胰岛素抵抗与糖尿病并发脑梗塞关系探讨

目的 探讨老年糖尿病胰岛素抵抗与脑梗塞发生的相关性。方法 对受检者为老年健康对照组(A组)和糖尿病并脑梗塞组(B组)均同时检测空腹血糖、胰岛素和血脂(CHO、TG、LDL、HDL)及血压、身高、体重等，并分别计算其胰岛素繁感指数和体重指数。结果 B组胰岛素敏感指数明显降低，与空腹血糖、胰岛素、CHO、TG、LDL、BP等呈显著负相关，而与HDL呈正相关。结论 老年糖尿病人的治疗，除应良好控制血糖外，更应注重提高机体对胰岛素的敏感性。     

糖尿病合并腔隙性脑梗塞的相关因素分析

为探讨糖尿病合并腔隙性脑梗塞（腔梗）的可能危险因素，测定１３４例糖尿病患者血糖，血脂，血流变学指标，肾功能及心电图（ＥＣＧ）等指标，结果显示，糖尿病合并腔梗组血糖，血脂及血流变学异常分别为９３％，５７％及６０％，肾功能下降及ＥＣＧ异常者分别为７７％和８５％，上述诸指标与未合并腔梗的糖尿病相比较，有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１），腔梗病灶以多灶病变为主，临床表现以单纯运动障碍及感觉运动障碍为主，以上     

2型糖尿病患者合并脂肪肝的多因素分析

目的 探讨影响糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素。方法 294例住院治疗的糖尿病患者根据B超检查结果分为糖尿病合并脂肪肝组（DFL）与糖尿病对照组（DM组），并收集同期的非糖尿病非酒精性脂肪肝（NASH）患者49例作为对照。结果 （1）糖尿病合并脂肪肝的发病率为41.15%;(2)与DFL有关的危险因素包括体重，体重指数，腰臂比值，血压，空腹胰岛素，餐后2小时胰岛素，胆固醇，甘油三酯，载脂蛋白B，HOMA-IR，其中最主要的两个危险因素是甘油三酯和体重指数；（3）糖尿病患者的性别，年龄，糖尿病病程，血糖和血清转氨酶水平两组比较，差异无显著性；（4）DFL与非糖尿病NASH比较，HOMA-IR差异无显著性。结论 （1）影响DFL的因素众多，主要因素是甘油三酯和体重指数；（2）虽然性别，血糖水平和年龄对NASH影响显著。但在糖尿病患者中它们的作用相对降低；（3）DFL患者的肝酶活性一般没有明显变化。     

2型糖尿病合并脑梗塞的临床分析

我们选择病例对照的方法，观察2型糖尿病合并脑梗塞或无脑梗塞者的胰岛素敏感指数(ISI)、血脂及血压的变化，探讨2型糖尿病合并脑梗塞的因素。     

Ⅱ型糖尿病并发脑梗塞与高胰岛素血症的关系探讨

检测２１例正常人（Ｉ组）、３２例非糖尿病伴脑梗塞患者（Ⅱ组）、３８例Ⅱ型糖尿病无脑梗塞患者（Ⅲ组）和３８例Ⅱ型糖尿病伴脑梗塞患者（Ⅳ组）血清葡萄糖、胰岛素、Ｃ肽水平，并计算胰岛素敏感性指数（血糖／胰岛素，ＩＳＩ）、胰岛素／Ｃ肽比值及胰岛素、Ｃ肽释放试验曲线下面积。结果：Ⅳ组患者血清空腹胰岛素水平、胰岛素／Ｃ肽比值及胰岛素曲线下面积高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者，空腹Ｃ肽值和Ｃ肽曲线下面积高于Ｉ组患者，而ＩＳ     

大肠癌合并糖尿病患者术后并发症发生的危险因素Logistic回归分析

糖尿病(DM)是一种病因未明的内分泌代谢性疾病,高血糖为其主要临床特征。大肠癌死亡率位居所有恶性肿瘤的第4位,并逐年上升。近年来,大肠癌术后5年生存率仍徘徊在30%～50%〔1～3〕,由于在大肠癌早期诊断、复发转移、预后评估     

Ⅱ型糖尿病合并高血压病的胰岛素抵抗

目的：探讨Ⅱ型糖尿病病人胰岛素抵抗（ＩＲ）与高血压病（ＥＨ）的关系。方法：对３８例Ⅱ型糖尿病合并ＥＨ与４３例２型糖尿病未合并ＥＨ病人的空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹血浆胰岛素（Ｆ１）及胰岛中素敏感性指数（ＩＳＩ）进行比较。结果：Ⅱ型糖尿病合并ＥＨ组的ＩＳＩ明显低于对照组。结论：结果提示ＩＲ是２型糖尿病病人ＥＨ发病危险因素之一。     

糖尿病并发脑梗塞30例分析

糖尿病可以并发多种神经系统疾病，其中以脑梗塞是最常见最危险的一种。据报道糖尿病病人的脑梗塞发病率是无糖尿病者的2倍，即使很年轻的糖尿病病人也存在着很高的危险性。现将我们2002-2004年收治的糖尿病并发脑梗塞30例进行回顾性分析，总结报道如下。     

胰岛素抵抗与ATCI及血浆脂含量的关系探讨

为探讨胰岛素抵抗（IR）在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（ATCI）发病中的作用以及IR与血浆脂质含量的关系,对56例ATCI患者及30例正常人的空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血浆脂质成分进行了测定,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果显示,ATCI患者FINS显著升高（P＜0.001）,ISI显著降低（P＜0.001）;ISI与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A１（apoA１）呈显著正相关（r＝0.42,0.34;P＜0.01,0.05）,而与甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈显著负相关（r＝－0.39,－0.28;P＜0.01,0.05）。提示ATCI患者存在IR,其IR与多数血浆脂质成分有显著的相关性。     

高血压并脑梗死时胰岛素敏感性指数的临床意义

目的　探讨高血压并脑梗死时胰岛素敏感性指数 (ISI)的临床意义 ,并分析胰岛素抵抗 (IR)和高胰岛素血症 (HIS)与脑内大小血管病变的关系。　方法　测定 5 7例高血压并脑梗死患者及 15例非脑血管病患者的血糖 (FPG)血清胰岛素 (FINs) ,同时采用李光伟等提出的ISI方法进行计算。　结果　高血压并脑梗死患者FINs明显高于对照组 (P <0 0 0 1) ,其ISI较对照组明显减低 (P <0 0 0 1)。脑微小血管病变组FINs明显高于大血管病变组 (P <0 0 0 1) ,其ISI较大血管病变组明显减低 ( P <0 0 0 1)。　结论　ISI是反应IR的重要指标 ,高血压并脑梗死时存在IR ,IR可能是其独立危险因素 ,脑微小血管病变可能直接与IR、HIS有关     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体表达与血管内皮生长因子的相关性

采用免疫组织化学技术检测糖尿病大鼠缺血脑组织胰岛素受体和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点.与单纯脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组胰岛素受体和VEGF表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各组胰岛素受体与VEGF表达呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01).     

腔隙性脑梗塞与胰岛素抵抗关系的探讨

目的：探讨腔隙性脑梗塞（CEI）患者是否存在胰岛素抵抗的问题。方法：测定35例CLI患者与35例健康对照者的血清空腹葡萄糖，空腹胰岛素，血脂（甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇），并计算胰岛素敏感性指数。结果：CLI组胰岛素敏感性指数低于正常对照组（P〈0．01），而空腹血糖、胰岛素、血脂浓度高于对照组（P〈0．01～0．05）。结论：腔隙性脑梗塞患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可能是腔隙性脑梗塞的危险因素之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病患者脑梗塞的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与２型糖尿病脑梗塞间的关系。方法应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术,对１０９名２型糖尿病患者及５２名正常对照者的ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）型多态性进行检测,并用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多元逐步回归,筛选出２型糖尿病患者脑梗塞的高危因素。结果（１）糖尿病总组ＡＣＥ基因型频率和等位基因频率与正常对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（２）糖尿病脑梗塞组ＡＣＥ基因ＤＤ型和Ｄ等位基因频率显著高于非脑梗塞组（Ｐ＜０．０１）及正常对照组（Ｐ＜０．０５）。（３）多元逐步回归分析显示：ＡＣＥ基因ＤＤ型、Ｄ等位基因、脂蛋白（ａ）及年龄是糖尿病脑梗塞的独立危险因素,而ＡＣＥ基因ＩＩ型和Ｉ等位基因则为２型糖尿病脑梗塞的保护因子。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与２型糖尿病脑梗塞的发病密切相关。ＡＣＥ基因     

脑梗死出血性转化相关危险因素的分析

目的探讨脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation,HT）的相关危险因素。方法回顾性分析361例前循环脑梗死患者的临床和神经影像学资料。从中选出性别、年龄相匹配,发病15d内复查头部CT或MRI的患者120例,分为HT组60例,非HT组60例。列入20项影响因素进行单因素分析,包括高血压病史、大面积脑梗死、尿蛋白阳性、高胆固醇血症及心房颤动史等。对以上因素行χ2或t检验,将可能与HT有关的因素采用Logistic回归分析,以筛选出与HT相关的危险因素。结果两组患者Logistic回归分析显示,差异有统计学意义的有4项因素,根据OR值的大小依次排列为：脑梗死面积（OR=10.489,95%CI：3.647~30.167,P=0.001）、尿蛋白阳性（OR=5.332,95%CI：1.397~20.345,P=0.014）、高胆固醇血症（OR=5.252,95%CI：1.308~21.083,P=0.019）及心房颤动史（OR=4.500,95%CI：1.029~19.684,P=0.046）。结论大面积脑梗死、尿蛋白阳性、高胆固醇血症及心房颤动史是HT的主要危险因素。同时HT的发生是多因素、多机制共同作用的结果。     

416名新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛素敏感性表征的分析

目的　比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛素敏感性表征的异同点。　方法　将416 名 40 岁以上新诊断的 T2DM患者分为两组, 其中40~60岁(中年组)222例,60岁以上(老年组)194 例。分别测量血压(BP)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、检测糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验、胰岛素分泌曲线、尿白蛋白及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)等。按HOMA IR和HOMA βcell公式,计算糖负荷 30 min净增胰岛素/净增葡萄糖比值。　结果　初诊的老年T2DM患者与中年患者相比,其WHR、收缩压明显较高(P<0.05~0.01),而 BMI、葡萄糖刺激 2 h后的胰岛素分泌明显较低(P<0.05~0.01),同时空腹血浆TC、TG、LDL C、HDL C的水平也明显低于中年组(P均<0.01)。老年组有较高的胰岛素抵抗指数(P<0.05)和较低的β细胞分泌指数(P<0.01)及初期分泌指数(P<0.01)。　结论　与中年发病的糖尿病患者相比,老年糖尿病患者存在明显的 IR及胰岛素分泌缺陷,其 IR的主要表征为中心型肥胖、高血压、微量白蛋白尿。     

不同糖尿病动物模型的特点比较

随着对糖尿病研究的深入,各种糖尿病动物模型相继出现,外科手术制作糖尿病动物模型稳定,毒性损害小,但操作难度大.实验性糖尿病动物模型方法简便、耗时短、重复性好,但动物个体差异较大,死亡率高.自发性糖尿病动物模型更接近人类疾病的发病过程,但价格昂贵,对饲养和繁殖条件要求较高.转基因动物模型机制明确,症状单一,类似糖尿病患者的临床症状,但操作复杂,价格昂贵,不适于大批量动物实验,目前还不能普遍推广.各种模型各具特色,研究者应当根据研究目的选择适宜的模型进行实验.     

胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝脂质含量及胰岛素抵抗的影响

目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝内脂质含量及胰岛素抵抗的影响。方法尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(2 5 mg/kg) 高热量饮食建立2型糖尿病大鼠模型,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 和胰岛素分泌试验(IST)结果将其分为糖尿病非治疗(DC)组和糖尿病胰岛素治疗(DI)组,并设立正常对照(N C)组。胰岛素和等渗盐水干预4周后再行OGTT和IST,并检测各组大鼠的血脂、肝脂质及肝组织学改变。采用胰岛素敏感性指数(ISI)来评价胰岛素抵抗。结果D C组血脂、肝脂质含量明显高于NC 组(t值为2.59～1 5.77,P<0.05),而ISI则低于NC组(t=3.1 6,P<0.05),并且肝组织切片中出现明显的脂肪滴;与DC组相比,D I组血脂降低,而肝脂质显著增加(甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸分别增加55.70%,19.87%,22.20%),病理组织学检查显示脂肪滴增大融合,但是ISI变化不明显。结论2型糖尿病大鼠胰岛素治疗纠正血糖的同时增加了肝细胞内脂质的含量,但对胰岛素抵抗的影响不明显。