胃舒胶囊防治消化性溃疡的机制研究

目的:研究胃舒胶囊对消化性溃疡的作用和作用机制。方法:采用幽门结扎的方法建立胃溃疡模型,观察血清中SOD、MDA及胃溃疡组织中SOD、MDA、PGE2的变化。结果:幽门结扎型胃溃疡大鼠血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加;胃舒胶囊(0.28g/kg、0.84g/kg)能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数。结论:胃舒胶囊防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关。     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

金果榄防治消化性溃疡的机制研究

目的 研究金果榄对消化性溃疡的作用机制.方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型, 测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化.结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数,与模型组相比有显著性差异.结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

八珍猪肚药膳对大鼠脾虚型胃溃疡的影响

目的：研究八珍猪肚药膳抗胃溃疡的作用及其机制.方法：大黄结合饮食失节法及乙酸涂抹法建立大鼠脾虚型胃溃疡模型,给予八珍猪肚药膳治疗28天,取组织HE染色、测大鼠溃疡面积及血清中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量.结果：HE染色观察,八珍猪肚药膳能促进溃疡的愈合,且使血清中SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量下降.结论：八珍猪肚药膳具有抗溃疡作用,且存在剂量依赖性,高剂量组的效果最佳,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.     

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。     

抗氧化活性参与蒲公英对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察蒲公英对乙醇诱导的小鼠实验性胃溃疡的保护效果,并探讨其可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英高、中、低剂量组[15、5、1.5 g/(kg·d)],每组10只。各组灌胃给药1次/d,连续7 d。末次给药后,灌胃无水乙醇8 m L/kg诱导实验性胃溃疡模型。造模4 h后,分析蒲公英对模型小鼠胃溃疡指数、损伤抑制率,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜溃疡指数显著上升,血清SOD活性下降,MDA和NO含量增加(P0.01)。相对于模型组,蒲公英15、5 g/(kg·d)组小鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清SOD活性增强(P0.01或P0.05),MDA和NO水平降低(P0.01)。结论:蒲公英对乙醇诱导的实验性胃溃疡具有良好的保护效应,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力,抑制过量NO产生相关。     

T抗氧化活性参与蒲公英对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察蒲公英对乙醇诱导的小鼠实验性胃溃疡的保护效果,并探讨其可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英高、中、低剂量组[15、5、1.5 g/(kg·d)],每组10只。各组灌胃给药1次/d,连续7 d。末次给药后,灌胃无水乙醇8 m L/kg诱导实验性胃溃疡模型。造模4 h后,分析蒲公英对模型小鼠胃溃疡指数、损伤抑制率,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜溃疡指数显著上升,血清SOD活性下降,MDA和NO含量增加(P0.01)。相对于模型组,蒲公英15、5 g/(kg·d)组小鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清SOD活性增强(P0.01或P0.05),MDA和NO水平降低(P0.01)。结论:蒲公英对乙醇诱导的实验性胃溃疡具有良好的保护效应,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力,抑制过量NO产生相关。     

大蒜多糖对无水乙醇致胃溃疡的保护作用

目的研究大蒜多糖对小鼠胃溃疡的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大蒜多糖低剂量组、大蒜多糖中剂量、大蒜多糖高剂量组6组;采用无水乙醇灌胃诱发小鼠急性胃溃疡模型,测定各组胃溃疡面积,计算胃溃疡指数和溃疡抑制率;取出小鼠胃黏膜组织,石蜡包埋作HE染色,测定血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,观察胃黏膜病理改变及损伤程度。结果大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组均有显著减小(P0.01),大蒜多糖低剂量组的溃疡抑制率最高(P0.01)。与正常组比较,模型组小鼠组织MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01)。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组组织中MDA的含量降低,SOD的活性升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大蒜多糖对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用。     

猴头菌抗胃溃疡作用的研究

目的考察猴头菌对实验性小鼠和大鼠胃溃疡的作用。方法采用无水乙醇、醋酸致胃溃疡模型观察猴头菌对无水乙醇型、醋酸型溃疡及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平的影响,观察胃黏膜损伤程度及病理改变。结果猴头菌(2.5、5 g/kg)可降低无水乙醇致小鼠溃疡指数;猴头菌(1.25、2.5、5 g/kg)可降低醋酸致大鼠溃疡指数;其对大鼠血清中SOD的活性和MDA水平没有显著影响,但可明显减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,减轻黏膜下炎细胞浸润。结论猴头菌能促进溃疡愈合,但其作用机制可能不是通过提高SOD活性,降低MDA水平发挥作用。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

白芨多糖抗实验性胃溃疡的研究

目的：考察白芨多糖对实验性胃溃疡的影响。方法：采用小鼠无水乙醇致胃溃疡模型和大鼠醋酸致胃溃疡模型,采用试剂盒对大鼠血清中的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量进行测定。结果：白芨多糖（BT01,50,100,200mg·kg^-1）能明显降低无水乙醇致小鼠胃溃疡;白芨多糖（25,50,100mg·kg^-1）降低乙酸致大鼠胃溃疡;降低渍疡大鼠血清中MDA含量,提高SOD含量。结论：白芨多糖具有抗实验性胃溃疡的作用,其抗胃溃疡的机制可能是通过抑制脂质过氧化反应,促进胃黏膜修复。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

两面针总碱抗胃溃疡作用研究

目的:研究两面针总碱对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法:灌服两面针总碱7天后,用无水乙醇、束缚一冷冻法和幽门结扎法造胃溃疡模型,测量溃疡指数、胃液量、游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性以及胃粘膜MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO含量。结果:两面针组能使三种模型溃疡指数降低,对胃液量、游离酸、总酸度无明显影响,可降低胃液胃蛋白酶活性,使胃粘膜MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高。结论:两面针总碱具有抗溃疡作用。     

小建中汤延缓老龄鼠胃衰老的实验研究

目的观察小建中汤的抗胃衰老作用。方法 45只老龄Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、小建中汤组,每组15只。除空白组外,其余各组大鼠以10%D-半乳糖腹腔注射140 mg/（kg.d）造成衰老模型;小建中汤组每日予小建中汤水煎液灌胃。8周后检测各组大鼠血清总超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,摘取大鼠胸腺、脾和胃称重并计算脏器指数。结果与模型组比较,小建中汤组脾、胃和胸腺的脏器指数增加,血清SOD活性升高,MDA含量降低。结论小建中汤具有抗氧化、清除自由基、修复胃黏膜损伤等作用,具有一定延缓胃衰老的作用。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h，随机分为4组，观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响，并测定血浆NO、ET-1水平，测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻，血浆ET．1水平降低（P〈0．01），N0水平升高（P〈0．01）；胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01），MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用，其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

附子理中汤加减治疗黑苔35例

目的:研究附子理中汤在治疗黑苔中的临床效果。方法:将临床35例病人进行辨证,为脾胃虚寒证候的采用附子理中汤加减治疗2周,观察其舌苔颜色变化情况,治疗2周如无变化,则判定为无效,采取其他方法治疗。结果:经2周治疗后,35例患者黑苔消失的为27例,明显减轻的6例,2例无变化。结论:附子理中汤对脾胃虚寒证型的黑苔治疗效果显著。     

左金丸对大鼠应激性胃溃疡保护作用的实验研究

目的：探讨左金丸对因束缚一水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组10只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照大鼠均灌胃生理盐水,其余4组分别灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量水煎剂。连续灌胃5d。末次给药后禁食不禁水24h,除空白对照组外,其余组均采用“束缚一水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,并用酶联免疫法检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）的含量。结果：左金丸中、高剂量组大鼠胃液PH值明显升高,MDA水平显著下降,左金丸低、中、高剂量组大鼠胃溃疡指数显著降低,血清SOD含量明显上升,与模型对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素、增强自由基清除能力等因素有关。     

板桥党参对肠黏膜损伤修复的作用

目的：观察板桥党参水煎液对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤的修复作用。方法：将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性对照组以及板党水煎液高、中、低3个剂量组（600、300、150 mg/kg）,每组10只。采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后给药2周,麻醉处死动物,观察大鼠结肠形态变化并测定大鼠结肠重量、肠重指数及肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：与模型对照组比较,板党水煎液组和SASP阳性对照组大鼠结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解;结肠重量以及肠重指数均明显下降（P〈0.05）;肠组织SOD含量明显增加（P〈0.05）,MDA明显减少（P〈0.05）。结论：板党水提物能显著缓解2,4-二硝基氯苯复合乙酸所致慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤程度,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。