舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(ICC)、P物质(SP)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,连续给予相应药物14d后,放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空率。结果与空白组比较,模型组胃排空和胃窦c-Kit阳性ICC表达、血浆SP水平显著降低(均PO.O5);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组各指标均显著升高(均P0.O5),而舒胃汤低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。结论舒胃汤促进FD大鼠胃动力作用可能与上调c-Kit阳性ICC表达和升高SP水平有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、 血清干细胞因子、一氧化氮的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法: 大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只。通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7 d。造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d。检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化。结果: 模型组与空白组比较胃排空延迟, 血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P<0.05)。用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(%)改善(58.35±8.71, 78.17±10.74, 60.39±3.48, 76.80±6.96 vs 48.20±10.17, 均P<0.05), 血清中SCF含量(μmol ·L^-1)明显升高(19.78±2.83, 26.13±4.91, 19.48±1.74, 24.19±3.40 vs 14.96±2.60, 均P<0.05), NO(μmol ·L^-1)降低(0.18±0.01, 0.16±0.01, 0.18±0.01, 0.16±0.01 vs 0.22±0.01, 均P<0.05)。舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较, 胃排空改善(P<0.05), 血清SCF含量明显升高(P<0.05), NO降低(P<0.05). 结论: 舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关。     

旋覆代赭汤治疗功能性消化不良药效作用的实验研究

目的:探讨旋覆代赭汤对功能性消化不良(FD)大鼠的药效作用及其机制。方法:40只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性药组(多潘立酮)、旋覆代赭汤低剂量组、旋覆代赭汤高剂量组,采用"不规则喂养法配合夹尾刺激法"建立FD模型,连续给药14 d,每周称量体质量。分别在造模结束、给药结束时代谢笼法测定各组大鼠24 h代谢值。末次给药后,用半固体营养糊法检测胃排空率;大鼠麻醉后心脏取血,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量、酶联免疫法检测血浆胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)水平。取胃窦,HE染色后光镜下观察胃窦组织病理变化;免疫组织化学法检测胃窦组织中C-kit及TFF1表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、24 h尿量、血浆GAS及MTL含量、胃排空率均显著降低(P0.05),胃窦C-kit及TFF1的表达均显著减弱,24 h摄食量、饮水量、血清NO、血浆SS及VIP含量均显著升高(P0.05);与模型组比较,各给药组24 h摄食量、饮水量、血清NO、血浆SS、VIP含量均显著降低(P0.05),24 h尿量、血浆GAS及MTL含量、胃排空率均显著升高(P0.05),胃黏膜C-kit、TFF1的表达均极为显著升高。结论:旋覆代赭汤可以明显地提高FD大鼠血浆GAS及MTL含量、促进胃排空及增强胃黏膜C-kit及TFF1的表达,降低血浆SS、VIP含量及血清NO含量可能是其治疗FD的作用机制。     

舒胃方治疗功能性消化不良的作用机制

目的:观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠运动和胃动素、P物质水平的变化,探讨舒胃方治疗FD的作用机制。方法:采用不规则喂养配合夹尾激怒的方法建立FD大鼠模型。将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、吗丁啉组(0.01 mL.g-1)、舒胃方低、中、高(6.25,12.5,25 g.kg-1)剂量组和模型组,每组8只。放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)和P物质(SP)水平,以酚红法观察小肠推进率。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠小肠推进率和血浆MTL,SP的水平明显降低(均P<0.05),与模型组相比,吗丁啉和舒胃方低、中、高剂量组大鼠血浆MTL,SP的水平明显升高(P<0.05),舒胃方高剂量组小肠推进率明显升高(P<0.05)。结论:舒胃方能促进小肠推进率并且能增高模型大鼠血浆MTL,SP的水平,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

猴头健胃灵片对功能性消化不良大鼠胃动力、脑肠肽和c-kit的影响

目的:探讨猴头健胃灵片促进功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用夹尾刺激法制备FD大鼠模型。猴头健胃灵组予以猴头健胃灵片水溶液灌胃,空白组、模型组予以等体积纯水灌胃,7 d后检测大鼠胃排空率;张力换能器检测大鼠离体胃动力;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血浆中脑肠肽胃动素(MTL)和胆囊收缩素(CCK)含量;免疫组织化学检测大鼠胃c-kit的表达水平。结果:1)与空白组比较,模型组体质量明显减轻(P<0.001),胃排空率、离体肌条动力指数显著降低(P<0.05);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠体质量显著增加(P<0.001),胃排空率、离体肌条动力指数明显升高(P<0.01);2)模型组大鼠血浆中脑肠肽MTL及CCK含量显著低于空白组(P<0.05),而猴头健胃灵组大鼠血浆中脑肠肽MTL及CCK水平显著高于模型组(P<0.05);3)猴头健胃灵组大鼠胃组织中c-kit表达与空白组和模型组大鼠比较均有所上调。结论:猴头健胃灵片能升高FD模型大鼠血浆中脑肠肽MTL和CCK的水平、上调胃组织中c-kit的表达水平,从而促进胃动力,这可能是其治疗FD的机制之一。     

舒胃方对功能性消化不良患者胃排空率、胃动素及一氧化氮的影响

目的观察舒胃方对功能性消化不良(FD)患者胃排空率、胃动素(MTL)及一氧化氮(NO)的影响,探讨其治疗FD的作用机制。方法将90例FD患者随机分为治疗组、中成药组及西药组,每组30例。治疗组予舒胃方治疗,中成药组予木香顺气丸治疗,西药组予枸橼酸莫沙比利治疗。3组均治疗4周,比较治疗前后患者胃排空率、MTL及NO水平变化。结果 3组治疗后胃排空率、MTL及NO水平与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),胃排空率与MTL水平增加,NO水平下降,且治疗组治疗后增减幅度较中成药组及西药组治疗后更明显(P0.05)。结论舒胃方能有效治疗FD,其作用机制可能与增加MTL水平,降低NO水平,恢复胃肠道运动功能,提高胃排空率有关。     

胃安胶囊对功能性消化不良大鼠胃排空及胃动素、胃泌素的影响

目的探讨胃安胶囊对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃排空、血浆胃动素(MTL)和血清胃泌素(GAS)含量影响的作用及机理。方法将实验大鼠按数字表法随机分为6组:空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,胃安胶囊大、中、小剂量组。用夹尾激怒法制备FD大鼠模型,观察胃安胶囊对FD大鼠胃排空及血浆MTL和血清GAS的影响。结果 FD模型大鼠胃排空能力和MTL、GAS含量明显下降(P<0.01);胃安胶囊治疗组和多潘立酮药物对照组胃排空增强(P<0.05～0.01),血浆MTL含量显著升高(P<0.01),血清GAS含量升高(P<0.05～0.01)。结论胃安胶囊能显著促进胃排空和提高血浆MTL和血清GAS水平,并且呈现药物量效关系,加大剂量治疗药物效果更好。     

舒胃汤对功能性消化不良模型大鼠胃排空功能与CNP/pGC信号转导通路的影响

目的观察舒胃汤(柴胡、香附、白术等)对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃排空与CNP/pGC(C-型利钠肽/颗粒性鸟苷酸环化酶)信号转导通路的影响,探讨舒胃汤治疗功能性消化不良的作用机制。方法取80只Wistar大鼠,除空白组外,其余动物采用改良复合病因方法 (慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾激怒)复制FD模型,按体质量随机分为舒胃汤组(30.68 g生药/kg)、莫沙必利组(1.37 mg/kg)、模型组。连续灌胃给药2周后,采用Western blot法检测各组大鼠胃窦组织CNP蛋白含有量,RT-PCR法检测各组大鼠胃窦组织CNP mRNA表达水平,酶联免疫法检测各组大鼠胃窦组织pGC含有量,酚红法检测各组大鼠胃排空率。结果与模型组比较,舒胃汤组胃排空速率明显加快(P0.01),CNP、pGC蛋白含有量明显降低,CNP mRNA表达水平明显降低(P均0.05)。结论舒胃汤可明显调节FD模型大鼠胃肠功能,其机制与调控CNP/pGC信号转导通路中CNP和pGC含有量有关。     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

枳术丸对功能性消化不良大鼠胃排空功能及Ghrelin、5-HT、CGRP的影响

目的研究枳术丸对碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）诱导的功能性消化不良（FD）大鼠胃排空功能及胃促生长素（Ghrelin）、5-羟色胺（5-HT）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,初步探讨枳术丸治疗FD的机制。方法雄性10日龄SD幼鼠80只,随机分为正常组30只、造模组50只。采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。大鼠8周龄时进行模型评定,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组30只、枳术丸组10只和阳性药组10只。正常组与模型组予0.9%氯化钠溶液1m L/100 g灌胃,枳术丸组予生药含量1.575 g/mL的水煎剂1 mL/100 g灌胃,阳性药组给予0.3 mg/mL多潘立酮溶液1 mL/100 g灌胃。采用苏木素-伊红（Hematoxin eosin,HE）染色观察大鼠胃组织病理变化;采用放射免疫法检测大鼠胃组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及血清中Ghrelin、5-HT、CGRP的含量。结果枳术丸组和阳性药组大鼠3 h摄食量和胃排空率显著大于模型组（P〈0.05）,而3 h后胃内食物残余量小于模型组（P〈0.05）。枳术丸组和阳性药组均可不程度地升高FD大鼠血清中Ghrelin和5-HT的含量（P〈0.05,P〈0.01）,但2组间差异无统计学意义;枳术丸组和阳性药组均可不程度地降低FD大鼠血清中CGRP的含量（P〈0.05）,但2组间差异无统计学意义。结论枳术丸对IA诱导的FD大鼠具有加快胃排空、降低胃肠感觉过敏的作用,其机制可能与外周血Ghrelin、5-HT含量提高,CGRP含量降低有关。     

更健汤合高压氧治疗围绝经期功能性消化不良的临床观察

目的观察更健汤合高压氧治疗围绝经期功能性消化不良的临床疗效。方法将58例围绝经期功能性消化不良患者随机分为2组。治疗组30例予更健汤联合高压氧治疗20 d后休息8 d;对照组28例予多潘立酮片和维生素B6口服治疗14 d后休息14 d。2组均28 d为1个疗程,3个疗程后观察消化不良症状积分及Kupperman评分的变化,胃半排空时间(T1/2)、胃全排空时间(T)、胃窦收缩频率(F)、胃窦收缩幅度(△A/A)、胃窦运动指数(MI)等胃排空指标的变化。结果 2组治疗后消化不良症状积分低于本组治疗前(P<0.05),治疗组治疗后消化不良症状积分低于对照组治疗后(P<0.05);治疗组治疗后Kupperman评分低于治疗前(P<0.05),对照组治疗前后Kupperman评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗后Kupperman评分低于对照组治疗后(P<0.05)。2组治疗后T1/2、T较本组治疗前缩短(P<0.05),F、△A/A、MI较本组治疗前加强(P<0.05),2组治疗后胃排空指标均改善,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论更健汤合高压氧治疗围绝经期功能性消化不良疗效确切,且能促进胃动力,改善围绝经期消化不良症状。     

开胃消食合剂对功能性消化不良患者胃排空作用的影响

目的：观察开胃消食合剂对功能性消化不良（FD）患者胃排空功能的作用,进一步了解其改善功能性消化不良患者的不适症状的机制。方法：对FD患者询问消化不良症状,采用一次口服不透X线标记物后4小时拍摄腹部平片的方法,统计用药前后钡条在胃内残留的数目来评价药物的疗效。结果：FD患者服用开胃消食合剂后,餐后4小时钡条排空率明显增加（P〈0.01）,与多潘立酮对照组比较无显著差异（P〉0.05）,但临床症状较多潘立酮改善明显。结论：开胃消食合剂可改善FD患者的症状,促进患者的胃排空功能。     

香砂六君子汤治疗功能性消化不良脾胃虚弱型临床观察

目的:观察香砂六君子汤加味治疗功能性消化不良(FD)脾胃虚弱型的临床疗效。方法:将60例FD脾胃虚弱型患者随机分为两组,治疗组30例以香砂六君子汤加味配方颗粒治疗,每日1剂,水冲服,分早晚2次温服。对照组多潘立酮片10 mg,饭前10³0 min服用,每日3次。两组均2周为1个疗程,2个疗程评价疗效。观察两组临床疗效及随访6个月的复发情况。结果:治疗组总有效率90%,对照组总有效率67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组亦在症状积分改善方面优于对照组(P<0.05)。结论:香砂六君子汤可提高FD脾胃虚弱型患者临床疗效及改善症状,缩短病程,降低复发率。     

欣胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力影响的研究

[目的]探讨欣胃汤对功能性消化不良（FD）大鼠胃肠动力的影响。[方法]郭氏适度夹尾激怒法结合张氏不规则喂养建立FD大鼠模型;实验设正常组、模型组、中药（欣胃汤）组、西药（吗叮啉）组,观察各组大鼠灌胃后胃内色素残留情况及测定胃组织及血清NO的水平。[结果]欣胃汤对胃排空有促进作用,NO的水平明显降低,与其他组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]欣胃汤可促进FD大鼠的胃肠动力。     

白术消痞方加减对功能性消化不良胃肠激素及胃肠动力的影响

目的：探讨白术消痞方加减对功能性消化不良胃肠激素及胃肠动力的影响。方法：将功能性消化不良患者120例根据治疗方法的不同分为治疗组与对照组各60例,对照组予胃复春治疗,治疗组予自拟白术消痞方加减治疗。结果：治疗组与对照组的总有效率分别为98.3%和90.0%,组间比较有明显差异（P＜0.05）。2组治疗前临床症状评分比较无明显差异,治疗后明显下降（P＜0.05）,同时组间比较差异明显（P＜0.05）。2组治疗前MOT与SS含量比较无明显差异,治疗后MOT含量明显上升（P＜0.05）,SS含量明显下降（P＜0.05）,组间比较差异明显（P＜0.05）。2组治疗前胃排空率与小肠推进力比较无明显差异,治疗后明显上升,组间比较差异明显（P＜0.05）。结论：白术消痞方加减治疗功能性消化不良能有效提高临床疗效,加快患者机体恢复,其作用的发挥可能与调节胃肠激素MOT与SS含量有关,从而改善胃肠动力。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。