电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK、NK-1信号转导通路的影响

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）、神经激肽-1（NK-1）表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机理.方法：80只Wistar成年雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯电针组、模型30分钟组、模型24小时组、模型48小时组及电针治疗30分钟组、电针治疗24小时组、电针治疗48小时组,每组10只.以完全弗氏佐剂注入大鼠左后足垫皮肤内制作炎性痛模型,电针大鼠双侧L3～L5夹脊穴,采用免疫组化技术,分别检测各组大鼠痛阈及脊髓背角内磷酸化ERK与NK-1表达.结果：与正常对照组及单纯电针组比较,模型各组大鼠痛阈明显下降（均P＜0.01）,同时同侧脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P＜0.01）;电针治疗各组大鼠痛阈亦下降,但与同时段模型组比较痛阈明显提高,同侧脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较同时段模型组明显降低（均P＜0.01）.与正常对照组及单纯电针组比较,模型24小时组与电针治疗24小时组大鼠同侧脊髓背角内NK-1受体表达均明显增加（P＜0.05或P＜0.01）.结论：电针夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能作为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,通过脊髓背角的磷酸化激活及其对NK-1表达的调控在炎症痛敏形成及电针镇痛过程中起重要作用.     

佐剂关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK在电针夹脊穴镇痛中的变化

目的观察电针华佗夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机制。方法以完全福氏佐剂（CFA）致炎性痛大鼠模型,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达。结果与空白对照组相比,造模后30min、24h及48h后,模型组大鼠痛阈下降,同时脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P〈0．01）;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30min、24h、48h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低（P〈0．01）。结论电针华佗夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。     

Effects of electroacupuncture on expression of COX-2 in the dorsal horn of spinal cord of arthritic rats

目的:本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX-2)蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关.方法:在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照.结果:电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降.结论:电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达.     

电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响

目的 本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶（COX）-2蛋白表达的变化，探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法 在佐剂性关节炎大鼠的模型上，采用行为学和免疫组化技术两种方法，观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达，并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果 电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值，多次电针具有显著的累积效应；并且随着电针治疗次数的增加，大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论 电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用，并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。     

针刺对膝骨性关节炎大鼠NGF、SP的影响

目的研究针刺对膝骨性关节炎(KOA)大鼠滑膜中神经生长因子(NGF)和P物质(SP)表达的影响,以探讨针刺治疗KOA的镇痛作用机制。方法选取成年SD大鼠75只,采用随机数字表法将大鼠分为5组,各15只,依次为正常组、针刺穴位组、造模组、西乐葆组和针刺非穴组。造模组、西乐葆组、针刺穴位组和针刺非穴位组均采用木瓜蛋白酶注入左膝关节腔的方法制备大鼠KOA模型,治疗1周后,测定各组大鼠滑膜NGF、SP含量。结果造模组NGF、SP含量高于正常组,差异有统计学意义(P 0.01);NGF、SP含量西乐葆组、针刺穴位组和针刺非穴组均显著低于造模组(P 0.05或P 0.01),NGF、SP含量针刺穴位组显著低于针刺非穴组(P 0.05);但西乐葆组与针刺穴位组水平相当,比较无统计学差异(P 0.05)。结论针刺能有效抑制NGF、SP的表达,从而达到镇痛效果。     

电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓P物质影响的免疫组化研究

为了观察电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓Ｐ物质样免疫阳性反应的影响,Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠１６只,随机分为正常对照组、佐剂关节炎模型组、模型＋电针夹脊穴组和电针夹脊穴组,应用免疫组化学方法检测各组大鼠脊髓腰膨大Ｐ物质样免疫阳性反应的变化。结果：Ｌ与正常对照组相比,佐剂关节炎模型组及电针夹脊穴组大鼠脊髓背角Ｐ物质样免疫阳性反应细胞明显增加,经统计学处理存在着显著性差异（Ｐ〈０．０１）,而模型加电针夹脊穴     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓C—FOS基因表达的影响

应用免疫组化技术检测FOS蛋白在佐剂关节炎大鼠脊髓腰膨大的表达,并观察电针“夹脊穴”对其的影响。结果:正常对照组大鼠脊髓背角仅有少量FOS样免疫反应阳性细胞(FLI),佐剂关节炎模型组大鼠脊髓背角出现大量FLI细胞,主要分布在脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层,模型加电针组FLI细胞减少,尤以Ⅰ、Ⅱ层减少明显,单纯电针组FLI细胞在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层均有,但以Ⅲ、Ⅳ层居多。各组实验动物FOS样阳性免疫反应光密度测定结果为:模型组光密度值最高,单纯电针组次之,电针加模型组又次之,正常对照组光密度值最低,三组间均P<0.O1。提示电针夹脊穴可抑制佐剂诱发的脊髓FOS蛋白的表达,对与伤害性信息传导有关的脊髓神经元的激活具有压抑作用。     

低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响

目的探讨低频电针对神经痛大鼠的干预效应及对脊髓背角P物质(substance P,SP)的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组(normal)、假手术组(sham SNI)、手术组(SNI)和电针组(SNI+EA),每组8只。采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型建立大鼠神经痛模型,2 Hz电针治疗选取术侧足三里、昆仑穴,每日1次,治疗14 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。用免疫荧光法检测术侧脊髓背角SP阳性表达。结果 SNI组大鼠术侧PWT明显降低(P0.01),电针能提高SNI神经痛大鼠术侧的PWT(P0.01)。SNI组大鼠健侧痛阈无显著变化(P0.05)。SNI组大鼠术侧脊髓背角SP表达增多(P0.01),健侧脊髓背角SP阳性表达增多(P0.05),电针能降低SNI大鼠术侧脊髓背角SP表达(P0.01),电针对健侧脊髓背角SP表达无显著改变(P0.05)。Sham SNI组大鼠术侧、健侧PWT和术侧、健侧脊髓背角SP表达均无显著变化(P0.05)。结论低频电针能改善大鼠神经痛,其机制可能与其有抑制术侧脊髓背角SP表达有关。     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。     

电针对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠降钙素基因相关肽及P物质mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠中CGRP、SP mRNA表达的影响,探讨CGRP、SP参与电针治疗便秘型肠易激综合征作用的机制。方法将SPF级Wistar成年雄性大鼠32只随机分为正常对照组(C-N组)、IBS模型组(C-M组)、电针大肠俞组(C-DD组)、电针上巨虚组(C-DS组),每组8只,采用冰水灌胃法造模。造模成功后,C-DS组、C-DD组采用电针进行治疗,1次/d。连续治疗7 d后,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠CGRP、SP mRNA的表达量。结果电针治疗结束后,各组大鼠结肠CGRP、SP mRNA相对表达量存在统计学差异。与C-N组相比,C-M组结肠组织CGRP、SP mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01),C-DD组、C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平无明显差别(P>0.05,P>0.05)、(P>0.05,P>0.05)。与C-M组相比,C-DD组结肠组织SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。C-DD组与C-DS组之间结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平表现出明显统计学差异(P<0.01,P<0.01)。结论电针治疗可以通过调节C-IBS模型大鼠结肠中CGRP、SP mRNA的表达发挥治疗作用。     

β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能及ERK，CREB，BDNF表达的影响

目的观察β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能保护及对模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA、BDNFmRNA表达的的影响。方法建立神经病理性疼痛大鼠模型,对各组大鼠进行热痛觉过敏行为测试;RealtimePCR检测模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA．以及BDNFmRNA表达。结果假手术组无明显神经功能障碍;与模型组比较,中药组（β-榄香烯）能明显上调模型大鼠热板及机械刺激后的痛阈（P〈0．05或0．01）,且ERKmRNA、CREBmRNA以及BDNFmRNA的表达较模型组明显上调（P〈0．05或0．01）。结论β-榄香烯可改善模型大鼠热痛觉,上调神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA、BDNFmRNA表达从而促进神经元修复。     

电针对CFA大鼠脊髓背角CREB的DNA结合活性影响研究

目的:观察电针对CFA大鼠脊髓背角环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的DNA结合活性的干预作用以探讨电针的镇痛机制。方法:清洁级健康雄性SD大鼠按完全随机分为空白对照组(N组),模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),CFA组和EA组大鼠通过足底内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立炎症痛模型,EA组大鼠于造模后5.5 h选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后5 h、6 h、2 d、7 d和14 d六个时点的足跖容积和痛阈(PWTs),及造模后6 h、2 d和14 d患侧脊髓背角CREB的DNA结合活性。结果:与N组大鼠比较,造模后各时间点,CFA组大鼠足跖显著肿胀,PWTs明显降低,CREB的DNA结合活性增加;造模后各时间点,EA组大鼠PWTs均显著高于同期CFA组,CREB的DNA结合活性减少,但足跖容积未见明显改变。结论:电针具有良好的镇痛作用,且其镇痛作用可能与调节脊髓背角CREB的DNA结合活性相关。     

电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响

目的：探讨电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组（n=8）。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针＂委中＂和＂环跳＂穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）法,观察各组大鼠脊髓背角NOS阳性神经元的变化,并用平均光密度来定量表示脊髓背角NOS的阳性神经元表达。结果：SNI手术可显著降低大鼠机械痛阈,损伤侧脊髓背角NOS阳性神经元表达显著升高,与假手术组及非伤侧相比,差异均有显著性（P〈0.05或0.01）;电针干预后大鼠伤侧脊髓背角的NOS阳性神经元表达降低,与模型组比较差异有显著性（P〈0.05）,与此同时大鼠机械痛敏状态显著改善,甚至痛行为消失。结论：电针减轻神经病理性痛的痛过敏可能与其调控脊髓NOS的功能有关。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

预先电针三阴交 血海 合谷对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的:观察预先电针同经不同类及不同经脉腧穴对痛经大鼠模型子宫IP3的影响。方法:50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组、电针三阴交组、血海组、合谷组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10天给予大鼠皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药后1h,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第8日针刺各组给予电针20min,盐水组及模型组束缚20min,每日1次,共3次,于末次针刺后观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3。结果:①每分钟扭体分数:与盐水组比较,模型组、血海组及合谷组均明显升高(P均0.01);三阴交组无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组显著性降低(P0.05);血海组、合谷组均无显著性差异(P均0.05)。各电针组之间比较,血海组较三阴交组明显升高(P0.01)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,模型组、血海组、合谷组均显著降低(P0.01,P0.05);三阴交无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组明显升高(P0.01);血海组、合谷组均无统计学差异(P均0.05)。各电针组之间比较,三阴交组明显高于血海组、合谷组(P均0.01)。结论:三阴交组明显抑制了大鼠扭体反应,其机制是通过对IP3信号转导途径的生理性调节,而产生抑制子宫平滑肌收缩的作用。血海组及合谷组对扭体反应及IP3均未产生明显调节作用,表明同经不同类及不同经脉穴位之间的效应存在差异。     

电针联合嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤区脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察电针联合嗅鞘细胞移植对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子（Brain-derived Neurotrophic Factor,BDNF）表达的影响,探讨电针联合嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的有关机制。方法：先取4只雌性SD大鼠的嗅球进行OECs培养纯化。健康雌性SD大鼠90只,采用随机分组法分为空白组、对照组、嗅鞘细胞移植组、电针组、电针与嗅鞘细胞移植联合组,每组18只。除空白组外,其余各组均建立脊髓完全横断损伤模型。嗅鞘细胞移植组将原代培养12d的嗅鞘细胞悬液行伤区脊髓内注射;电针组于造模后1d进行电针刺激督脉穴、体穴;电针与嗅鞘细胞移植联合组在嗅鞘细胞移植基础上加用电针治疗。空白组、对照组正常饲养观察。各组分别于造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周,应用改良的BBB评分法评价治疗前后损伤大鼠神经功能改善状况;分别于造模后2周、3周、5周、9周采用免疫组化技术动态检测脊髓损伤区BDNF表达的变化。结果：1BBB评分：术后3周前造模各组评分均为0;从3周开始,造模各组大鼠均有部分神经功能恢复,且治疗各组评分与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;第5～9周时,治疗各组均显著高于对照组（P〈0.01）,且电针与嗅鞘细胞移植联合组高于嗅鞘细胞移植组、电针组两组（P〈0.05）,差异有统计学意义。2BDNF表达的变化：2周时造模各组无明显差异;3、5、9周时治疗各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且电针与嗅鞘细胞移植联合组3、5、9周与同时间点嗅鞘细胞移植组、电针组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针联合嗅鞘细胞移植通过增高大鼠脊髓损伤区脑源性神经营养因子水平的表达,从而促进损伤脊髓的修复。     

即刻电针同神经节段经穴与非穴对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的观察即刻电针同神经节段经穴与非穴对痛经大鼠模型子宫三磷酸肌醇(IP3)的影响。方法 50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组及电针三阴交组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1h后,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第10日各组给予即刻电针20min,盐水组及模型组束缚20min,同时观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3含量。结果①扭体反应:与盐水组比较,模型组每分钟扭体次数明显增多、每分钟扭体分数明显升高(均P0.01);各电针组每分钟扭体次数明显增多(均P0.01),每分钟扭体分数差异均无统计学意义(均P0.05)。与模型组比较,各电针组每分钟扭体次数、扭体分数均明显降低(均P0.01)。各电针组之间每分钟扭体次数、扭体分数差异均无统计学意义(均P0.05)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,三阴交组、模型组、悬钟组、非穴组均明显降低(P0.05;P0.01)。与模型组比较,三阴交组IP3含量明显升高(P0.05);其他电针各组差异均无统计学意义(均P0.05)。三阴交组子宫IP3明显高于悬钟组(P0.01)。结论即刻各电针组明显抑制了大鼠扭体反应,且电针各组在改善痛经症状中无明显差异,可能与同神经节段支配有关。三阴交组在对IP3的调节上与悬钟组有明显差异,体现了经穴效应特异性。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA表达的影响

目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素（melatonin,MT）以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶（arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT）mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶（hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT）mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少（P=0.000〈0.01,P=0.007〈0.01）,而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多（P=0.000〈0.01,P=0.001〈0.01）;模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低（P=0.000〈0.01）,与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量（P=0.000〈0.01）。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低（P=0.000〈0.01,P=0.026〈0.05）,而电针组的表达较模型组均显著升高（P=0.000〈0.01,P=0.000〈0.01）。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。