阿尔采默氏病：淀偻样蛋白沉积机制初探

本介绍了阿尔采默氏病时淀粉样蛋白沉积的发生机制。     

阿尔采默病和血管性痴呆死亡病例病程分析

目的 分析住院老年痴呆患者起病年龄,死亡年龄及病程。方法 对住院87例痴呆患者起病年龄,死亡年龄,病程进行统计分析,并对阿尔采默病(AD)与血管性痴呆(VD)组间及组内进行对照。结果 AD的起病年龄高于VD(P<0.01),AD的平均死亡年龄大于VD(P值<0.01),AD组的平均病程为(4.0±2.7)年,VD组的平均病程为(4.6±3.8)年,AD与VD的病程无明显差异(P>0.05),AD平均病程女性大于男性(P<0.05),男性平均(3.3±2.1)年,女性(5.3±3.1)年。结论 女性AD的生存时间明显长于男性,AD病人与VD病人存在不同的死亡影响因素。     

Alzheimer病与细胞凋亡

Alzheimer病（AD）是伴有常染色体1（lq31－42／STM22）、14（14q24．3／5182）、19（APoE）及对（App21m位点）缺陷和神经元丧失的神经退行性病变。由于缺乏有效的治疗方法,在发达国家AD已成为继心脏病、癌症和中风之后人类第四位的死因。该病的临床特点是近期记忆和智力功能进行性恶化。神经病理学特点是在大脑皮层和海马出现大量的老年炎斑（senilePlaque,SP）和神经纤维缠结（neurofibrilarytangle,NFT）,并伴随出现神经元丧失。就发病的机理而言,AD似乎是一种多原因引起、涉及多种病理机制和出现多种病理表现的“多因异质…     

癫痫与细胞凋亡

近年来国内外有关文献认为细胞死亡中除细胞坏死以外,还存在另一种细胞死亡形式——凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）,研究发现细胞凋亡参与癫痫性损害。本文就近年来国内外关于细胞凋亡在癫痫发生中的作用的研究作一综述。一、细胞凋亡概述１．定义及特征细胞凋亡又名程序化...     

细胞凋亡在阿耳茨海默病发病中的作用

细胞凋亡在阿耳茨海默病发病中的作用李晓东高枫综述陈清棠审校成年组织的发育与维持是通过细胞增殖与分化及程序化细胞死亡来获得。在程序化死亡发生过程中，细胞通过被称作细胞凋亡的自杀机制死亡［１，２］。细胞凋亡可以去除“不想要”的细胞，这种机制由激素、生长因...     

载脂蛋白E、总补体与阿尔采默病的关系

目的　探讨载脂蛋白E(apoE)及总补体 (CH50 )与阿尔采默病 (AD)的关系。方法　应用自动化生化仪对 4 4例AD患者的apoE和总补体 (CH50 )进行测定 ,并与 2 9例血管性痴呆 (VD)患者进行对比。结果　AD组apoE为 (4.84± 3.10 )mg/dL ,高于VD组的 (4.2 1± 1.17)mg/dL ,差异有显著性 (t =1.6 7,P =0 .0 3) ;AD组CH50 为 (40 .5 2± 10 .1)ku/L ,低于VD组的 (45 .6 6± 9.9)ku/L ,差异有显著性 (t=1.6 7,P <0 .0 5 )。结论　载脂蛋白E异常是阿尔采默病发病的危险因素之一 ;载脂蛋白E的测定对鉴别阿尔采默病与血管性痴呆有一定价值 ;免疫反应在阿尔采默病中的作用不明     

帕金森病与细胞凋亡的新进展

帕金森病的病因和发病机理尚不十分清楚。最近的研究表明细胞凋亡可能在帕金森病的黑质多巴胺能神经元死亡中起重要作用，本综述了近年的研究进展。     

人垂体腺瘤中的细胞凋亡

目的　研究人垂体腺瘤中的细胞凋亡和凋亡相关基因 (P53、Bcl 2、Bax)表达蛋白的情况,分析其和临床特征的相关性。方法　采用流式细胞仪检测 21例人垂体腺瘤中的凋亡和增殖细胞比例,采用TUNEL法检测 14例细胞凋亡,同时应用免疫组化技术检测 17例细胞增殖相关抗原(PCNA),凋亡相关基因P53、Bcl 2和 13例Bax表达的蛋白产物。结果　TUNEL法在 14例垂体腺瘤中 12例检测到细胞凋亡 (占 85 71% ), 其凋亡细胞比例 0 1% ~8 0%,流式细胞仪检测 21例中凋亡细胞比例为 1 77%±2 12%,两者和垂体腺瘤临床特征无明显相关性。凋亡相关基因中Bax阳性率高(16 /17, 92 31% ),表达强度高,P53有 2例阳性, Bcl 2仅 1例阳性。Bax表达和细胞增殖活性相关显著。结论　人垂体腺瘤中存在细胞凋亡,垂体腺瘤中Bax高表达,Bcl 2 /Bax比值 <1 0,这一细胞内微环境有利于细胞凋亡的存在。垂体腺瘤的凋亡活性和其临床特征 (如增殖活性,侵袭性等 )无明显相关性。     

癫痫与新近发现的细胞凋亡相关基因研究动态

癫痫(Epilepsy)是神经内科常见病之一, 其持续状态(Status Epilepsy, SE)发作后, 各种酶、神经递质、 氨基酸等化学物质会迅速发生变化, 导致脑水肿, 造成选择性神经元损害, 甚至死亡.近来国内外大量研究认为SE后神经细胞死亡的方式除坏死外, 还可以细胞凋亡(apoptosis)的形式发生[1～3].本文主要就新近发现的有关调控细胞凋亡的基因Bcl-w、 ICE基因家族、 CystainB、 Fas、 GADD45、 PPTA与癫痫的关系作一综述.     

细胞凋亡与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease，PD)是老年期常见的慢性、进行性神经退行性疾病，于1817年由英国医师James B．Parkinson首先报导。PD的发病机制至今仍未完全明了，普遍认为与遗传、年龄、环境、氧化应激、线粒体功能异常、兴奋性毒性、免疫异常等因素有关。其较明确的病理及生化改变为黑质-纹状体通路的多巴胺能神经元发生退行性改变，以及纹状体多巴胺含量的明显减少。自70年代人们认识到细胞凋亡以来，大量研究表明，以上不同因素引起的PD最终都表现为黑质致密部多巴胺能神经元的凋亡，即PD的发病有一条共同的通路-细胞凋亡。     

细胞凋亡的检测方法(综述)

近年来 ,细胞凋亡一直是生物医学领域各专业的研究热点 ,凋亡检测技术种类繁多却并不完善 ,此文就凋亡的特征以及常用的细胞凋亡的各种定性、定量检测方法的优缺点做一综述 ,同时提及了重要的凋亡调控基因和凋亡相关因子的检测。     

细胞凋亡及其基因调控与脑血管痉挛

凋亡不同于坏死,是细胞自主的有序性死亡。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛存在内皮细胞凋亡,而且痉挛血管壁的细胞凋亡在血管痉挛形成的机制中有重要的作用。凋亡受到多种相关基因的调控,这些基因已经被证实在痉挛血管壁组织中存在表迭。延缓或阻止凋亡的发生和发展,有望为脑血管痉挛防治找到一条新的途径。     

神经细胞凋亡的基因调控

神经细胞凋亡的基因调控曲立科裴瑾杨翰仪调亡是细胞死亡的一种形式，区别于坏死，在形态学上，凋亡的细胞质膜保持完整，细胞体积缩小，有质膜小泡形成，细胞器形态不变，胞核浓缩，细胞残体脱落，没有溶酶体内容物的漏出，不引发炎症反应；在生化的水平上，凋亡的细胞多...     

细胞凋亡与神经系统疾病

近年,随着对细胞凋亡检测技术发展和调节机制研究的深入,人们发现细胞凋亡参与多种神经疾病的发生。本文简要综述了神经细胞凋亡的调节及其在脑老化、Alzheimer病、脑缺血和变态反应性脑炎等疾病发生中作用。     

慢性应激与细胞凋亡

慢性应激可导致海马神经细胞的丢失、树突萎缩等，细胞凋亡可能是应激损害海马的机制之一，本文简要阐述慢性应激和细胞凋亡的关系。     

奥氮平治疗阿尔采默病精神行为症状的疗效分析

目的 探讨奥氮平治疗阿尔采默病精神行为症状的疗效。方法 对40例阿尔采默病伴BPSD患者使用奥氮平治疗8周，采用简易智能状态检查(MMSE)及老年临床评定量表(SCAG)评定疗效。结果 奥氮平治疗有效率为85％。治疗后MMSE总分明显增加，SCAG各项因子分明显改善，不良反应少。结论 奥氮平治疗阿尔采默病的精神行为症状疗效肯定。     

p16基因抑制脑胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡

目的：探索p16基因在脑胶质瘤发生过程中的作用及其与脑胶质瘤细胞凋亡的关系。方法：采用脂质体,磷酸钙＋DMSO休克转染的方法,分别将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251,SWO,观察p16基因短暂转染与长期稳定转染对胶质瘤细胞的作用,并筛选阳性克隆。同时以空载体质粒pCDNA3为对照,免疫组化,Northern杂交检测p16基因表达,对转染后细胞生长的抑制,细胞周期,凋亡及裸鼠致瘤能力的变化进行分析,结果：外源p16基因的高水平表达显著抑制了胶质瘤U251,SWO细胞的生长,克隆形成率减少,肿瘤细胞发生了G1期阻滞,p16基因短暂转染可诱导胶质瘤细胞凋亡,而长期稳定转染无明显的凋亡诱导作用。结论：外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡,肿瘤细胞的异质性特点与p16基因转染后的“自然选择”作用可能是p16基因长期稳定转染无明显凋亡诱导作用的主要机制。     

慢性应激与细胞凋亡

慢性应激可导致海马神经细胞的丢失、树突萎缩等 ,细胞凋亡可能是应激损害海马的机制之一 ,本文简要阐述慢性应激和细胞凋亡的关系。     

神经细胞凋亡(Apoptosis)与Alzheimer's病(AD)

<正> 到目前为止,确切的AD动物模型还没有建立,对神经元变性的研究仍以体外培养的神经细胞为实验基础。自从发现淀粉样蛋白(β-AP)是AD的病理特征—老年斑的主要成份以来,β-AP与AD的发病关系得到了大量的证实和公认,本文以β-AP诱导神经元变性为线索,综述了细胞凋亡可能是AD的发病机制之一。