巯基物质对小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景：很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降，巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的：探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法：80只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组。测定黏膜溃疡指数（UI），行大体、组织学和透射电子显微镜观察，测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮．前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。结果：阿司匹林模型组胃黏膜发生病变，UI与其余各组相比显著升高（P〈0．01），GSH、6-keto-PGF1α含量较正常对照组显著降低（P〈0．05），MDA含量显著增高（P〈0.001）。巯基预防或治疗后，胃黏膜损伤明显减轻，UI显著下降（P〈0．001），GSH、6．keto．PGF1α含量显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。各组SOD含量无显著差异。结论：小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤，胃黏膜GSH下降可能是其机制之一。外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用。     

大鼠迷走神经背核在电针保护胃粘膜损伤中的作用

研究了大鼠迷走神经背核（ＤＭＶ）在调节胃功能和影响电针保护胃粘膜损伤中的作用，电损毁ＤＭＶ组与假手术组和损毁其他脑组织组（网状巨细胞核）比较，可降低胃粘膜充量和跨膜电位差，在庆激后理加剧。损毁ＤＭＶ后能基本消除电针对胃粘膜损伤的保护作用，结果提示，中枢迷走通路，特别是ＤＭＶ在调整胃功能和影响电针的保护效应中直重要作用。     

内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用

目的研究ET-1/NO)失衡在内毒素血症胃粘膜损伤中的作用.方法实验选用Wistar大鼠30只,随机分成5组,每组6只,于0,20min腹腔分别注射如下两组药物.正常组:生理盐水+生理盐水.内毒素(LPS)组:LPS+生理盐水.特异性内皮素受体(ETAR)阻滞剂BQ-123组:LPS+BQ-123.NO前体L-精氨酸(L-Arg)组:LPS+L-Arg.一氧化氮合酶阻滞剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:LPS+L-NAME.于60min分别测定血浆、胃粘膜中ET-1,NO含量变化,以及胃粘膜血流(GMBF)、胃粘膜损伤面积的变化.结果 LPS组ET-1水平较正常组显著增高(P<0.05),NO,GMBF较正常组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).而BQ-123组GMBF较LPS组显著改善(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-Arg组NO,GMBF较LPS组显著升高(P<0.05),ET-1水平则较LPS组显著降低(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-NAME组NO,GMBF较LPS组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).结论内源性ET-1/NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程.纠正内源性ET-1/NO失衡,通过改善胃粘膜血流(GMBF),减轻胃粘膜损伤.     

内皮素，一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用

目的：观察内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）在内毒素血症胃粘膜扣伤中的作用。方法：应用内毒素血症胃粘膜损伤模型分别观察血浆、胃粘膜中ET－1、NO含量变化,以及胃粘膜血流（GMBF）、胃粘膜损伤面积的变化。结果：内毒素血症时ET－1含量增加、NO含量减少,特异性内皮素受体ETAR阻滞剂（BQ123）、NO前体L－精氨酸（L－Arg）能减轻内毒素血症时胃粘膜损伤的程度。一氧化氮合酶阻滞剂N^G－硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）加重了该模型胃粘膜的损伤。结论：内源性ET－1／NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程。纠正内源性ET－1／NO失衡,通过改善了GMBF,减轻胃粘膜损伤。     

大鼠迷走神经背核在电针保护胃粘膜损伤中的作用

研究了大鼠迷走神经背核（DMV）在调节胃功能和影响电针保护胃粘膜损伤中的作用。电损毁DMV组与假手术组和掼毁其他脑组织组（网状巨细胞核）比较，可降低胃粘膜血流量和跨膜电位差，在应激后更加剧（P＜0．01）。损毁DMV后能基本消除电针对胃粘膜损伤的保护作用。结果提示，中枢迷走通路，特别是DMV在调整胃功能和影响电针的保护效应中起重要作用。     

内源性一氧化氮对胃粘膜的作用

一氧化氮(NO)参与了机体的一系列生理和病理生理过程．研究发现NO在胃粘膜损伤的形成和愈合过程中具有广泛的作用，是影响胃粘膜损伤的重要介质。     

内源性硫化氢在不同时期大鼠肝硬化中的作用

目的: 观察内源性胱硫醚- γ - 裂解酶(cystathionine gamma-lyase, CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化, 以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法: 制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型,在第15、30、52天取大鼠门静脉血检测H2S浓度, 用免疫组化和RT-PCR方法观察肝组织CSE mRNA的表达.结果: 肝硬化早、中、晚期大鼠门静脉血中H2S的含量均显著低于正常对照组( F =126.208, P = 0.000), 且H2S浓度随着肝脏病变的加重而逐渐降低( r = -0.777, P<0.05). 肝硬化不同时期肝组织CSE蛋白的灰阶值均低于正常对照组( F = 156.04, P = 0.000), 表明CSE表达增强. 各组CSE mRNA的表达均分别显著高于正常对照组( F = 23.927, P = 0.000), 且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论: H2S体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.     

内源性阿片肽系统在快眼动睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低中的作用

背景：内脏感觉过敏是功能性胃肠病的重要病理生理机制之一。快动眼（REM）睡眠剥夺可降低大鼠内脏感觉，但具体机制不清。目的：研究内源性阿片肽系统是否参与构成REM睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低的机制。方法：24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为实验对照组、睡眠剥夺组和睡眠剥夺加阿片受体拮抗剂纳洛酮干预组（纳络酮组）。采用花瓶技术制作REM睡眠剥夺大鼠模型。睡眠剥夺持续48h后行结直肠扩张，记录腹壁肌电图，观察疼痛感觉阈值。以反映内脏感觉功能的变化。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定大鼠结直肠和丘脑阿片受体恤、KmRNA表达的变化。结果：给予不同压力扩张刺激后，睡眠剥夺组腹外斜肌放电次数显著低于实验对照组，疼痛感觉阈值高于实验对照组（P〈0．05）；纳洛酮组放电次数显著高于睡眠剥夺组，疼痛感觉阈值低于睡眠剥夺组（P〈0．05），与实验对照组相比则均无显著差异。与实验对照组相比，睡眠剥夺组结直肠阿片受体KmRNA表达上调（P〈0．05），丘脑K受体mRNA表达无明显变化。上述部位μ受体mRNA表达均无明显变化。结论：REM睡眠剥夺降低大鼠内脏感觉的作用与内源性阿片肽和阿片受体K表达上调有关。     

兰索拉唑对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及机理探讨

近年的研究表明,胃粘膜损伤及溃疡的发生与炎性介质的作用有关,某些炎性介质(如IL-8、TNF)可以加重胃粘膜的损伤。兰索拉唑作为质子泵抑制剂在发挥治疗作用时,除与其强有力的抑制胃酸的分泌功能有关外,还与其能够减轻胃粘膜的损伤有关,而这一作用的发挥可能与降低损伤时炎性介质的产生有关。方法:①试剂:药物兰索拉     

内源性一氧化氮在离体灌流大鼠肺缺血-再灌注损伤中的作用

缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)肺损伤,可见于包括肺分流术在内的诸多临床处理之后。但有关内源性一氧化氮(Nitric oxide,NO)在其发生发展过程中的作用(保护性的或损伤性的)尚不清楚。本文作者利用大鼠IR肺损伤模型,通过测定诱生型NO合酶(inducible NO synthase,i-NOS)mRNA的表达和NOS活性,观察了内源性NO在离体灌流大鼠肺IR损伤中的作用。     

内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用

目的　利用一氧化氮合成前体Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ） 和一氧化氮合酶抑制剂亚硝基Ｌ精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）研究内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用,探讨支气管哮喘的发病机制。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,建立大鼠离体气管环张力的测定方法,并用ＬＡｒｇ、ＬＮＡＭＥ和ＬＡｒｇ＋ ＬＮＡＭＥ孵育离体气管环,观察气管环乙酰胆碱浓度反应曲线和最大收缩反应的变化,同时观察去上皮对哮喘大鼠气道反应性的影响。结果　哮喘大鼠（１０ 只） 离体气管环经ＬＮＡＭＥ１０５ ｍｏｌ／Ｌ孵育后对乙酰胆碱的最大收缩反应从孵育前（１２４±３９） ｍｇ 上升到（１８７ ±５３） ｍｇ,孵育前、后最大收缩反应比较差异具有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）,浓度反应曲线上移,而ＬＡｒｇ 可以逆转ＬＮＡＭＥ的作用,单用ＬＡｒｇ ２×１０５ ｍｏｌ／Ｌ和ＬＡｒｇ１０３ ｍｏｌ／Ｌ孵育气管环,对哮喘大鼠气管环的最大收缩反应和浓度反应曲线与对照组比较,差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５） 。去上皮哮喘大鼠气管环的反应性与上皮完整气管环比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０．００５） ,而ＬＡｒｇ、ＬＮＡＭＥ＋ ＬＡｒｇ 和ＬＮＡＭＥ孵育去上     

内源性H2S在大鼠骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及意义

目的 研究内源性血浆硫化氢（H2S）/心肌胱硫醚-γ-裂解酶（CSE)体系在骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及作用。方法 雄性Wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型。按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C组,8只);②缺血2 h组(I2组,4只);③缺血4 h组(I4组,8只);④再灌注0.5 h组（R0.5组,8只）;⑤再灌注2 h组（R2组,8只）;⑥再灌注4 h组（R4组,8只）;⑦再灌注6 h组（R6组,8只）;⑧再灌注12 h组（R12组,4只）;⑨再灌注24 h组（R24组,6只）。各再灌注组均为缺血4 h。观察各组大鼠心肌病理改变、血浆H2S、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（TnT）水平的变化及心肌CSE活性的变化。结果 光镜下观察可见,缺血4 h后大鼠心肌细胞略肿胀,肌间隙可见少量红细胞漏出;再灌注4 h及6 h后,心肌细胞损伤改变最重;再灌注24 h后,上述改变有所减轻。与正常对照组比较,缺血2 h后,血浆CK-MB的水平即开始明显上升,血浆TnT的水平在缺血4 h后明显上升（P<0.05）。各缺血组血浆H2S的水平及心肌CSE的活性有下降趋势,但无明显统计学差异。与缺血4 h组比较,再灌注0.5 h后血浆CK-MB的水平明显升高,再灌注4 h达高峰;血浆TnT的水平再灌注6 h达高峰;血浆H2S的水平及心肌CSE的活性再灌注2 h后则明显下降,再灌注4 h达最低值;再灌注24 h后,血浆H2S的水平及心肌CSE的活性逐渐回升,血浆CK-MB的水平明显下降（P<0.05）。CK-MB、TnT水平的变化与血浆H2S水平的变化呈明显的负相关。结论 骨骼肌缺血/再灌注可造成心肌损伤,缺血/再灌注4～6 h,心肌损伤最重。内源性血浆H2S/心肌CSE体系的下调可能在骨骼肌再灌注期心肌损伤的病理生理改变中具有重要作用。     

氨溴索在保护氟康唑所致大鼠肺组织损伤中的作用及机制研究

目的 研究氨溴索对气管内注射氟康唑所致大鼠肺组织损伤的保护作用及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺组织中的表达变化及意义.方法 将90只雄性SD大鼠随机平均分成3组,分别为正常对照组(N组)、氟康唑组(F组)、氟康唑+盐酸氨溴索干预组(FA组).除N组外均行气管穿刺注入氟康唑,FA组气管内给药前6h腹腔注射氨溴索,于6个时间点(2h、1d、2d、3d、5d、7 d)分别处死大鼠5只,取右肺副叶行HE染色观察肺组织病理变化和免疫组化检测肺组织TNF-α蛋白的表达变化.结果 病理结果提示F组和FA组肺泡内均有中性粒细胞浸润,F组气管、血管周围及肺泡内炎症细胞浸润最明显.免疫组化提示F组2h时染色最浅,TNF-α蛋白的表达从2h开始至第3天逐渐增强,第3天时着色最深;F组各时间点TNF-α蛋白染色程度评分均高于FA组和N组,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 气管内局部使用氟康唑可对大鼠肺组织造成损伤,并使肺组织TNF-α蛋白的表达升高,氨溴索对该损伤具有保护作用,可能与下调TNF-α蛋白的表达相关.     

内源性腺苷在心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的研究心脏缺血预适应对心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法建立在体家兔心脏I/R模型,测定心肌腺苷含量,CK、LDH漏出率及心肌梗死面积,并观察心肌的组织切片和超微结构,以观察缺血预适应对I/R心肌损伤的保护效应。结果缺血预适应组心功能恢复明显好于对照组(P<0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于对照组(P<0.01),同时伴有心肌组织腺苷含量增高(P<0.01)。结论缺血预适应对I/R损伤具有保护作用,腺苷可能介导这种保护效应。     

外周内源性大麻素系统在快眼动睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低中的作用

背景：内脏感觉过敏是功能性胃肠病的重要病理生理机制之一．快眼动（REM）睡眠剥夺可降低大鼠内脏感觉,但具体机制尚不明。目的：研究外周内源性大麻素系统在REM睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低中的作用。方法：24只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为实验对照组、睡眠剥夺组和利莫那班干预组。采用花瓶技术制作REM睡眠剥夺大鼠模型。睡眠剥夺48h后行结直肠扩张（CRD）,记录腹壁肌电图,以反映内脏感觉功能的变化。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质印迹法分别测定大鼠肠道组织中1型大麻素（CBl）受体、脂肪酰胺水解酶（FAAH）和单酰基甘油脂酶（MAGL）mRNA和蛋白表达。结果：予不同扩张压力（40、60和80mmHg）后,睡眠剥夺组大鼠腹外斜肌放电次数显著低于实验对照组（P〈0．05）;利莫那班干预组放电次数显著高于睡眠剥夺组（P〈0．05）,但与实验对照组无明显差异。与实验对照组相比,睡眠剥夺组大鼠肠道CB1受体mRNA表达上调（P〈0．05）,结肠FAAH和MAGLmRNA和蛋白表达显著下调（P〈0．05）。结论：REM睡眠剥夺降低大鼠内脏感觉的作用与外周内源性大麻素代谢降低有关。     

氧自由基在酒精性胃粘膜损伤中的作用及疏基化合物的保护作用

酒精性胃粘膜损伤时伴有氧自由基水平升高,引起粘膜微循环障碍、细胞膜流动性降低及还原型谷胱甘肽含量减少。巯基化合物可防治酒精性胃粘膜损伤,是机体重要的抗氧化因子。     

氧自由基在酒精性胃粘膜损伤中的作用及疏基化合物的保护作用

酒精性胃粘膜损伤时伴有氧自由基水平升高，引起粘膜微循环障碍、细胞膜流动性降低及还原型谷胱甘肽含量减少，巯基化合物可防治酒精性胃粘膜损伤，是机体重要的抗氧化因子。     

丹参抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用及机制

目的 :探讨丹参抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用及机制。方法 :采用 10 0 %乙醇复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤模型 ,用放射免疫法测定胃粘膜内前列腺素 E2 (PGE2 )、前列腺素 I2 (PGI2 )的含量 ,用浓盐法测定胃粘膜内DNA的含量。结果 :丹参组的胃粘膜损伤指数低于对照组 (P <0 .0 1) ;胃粘膜内 PGE2 、PGI2 含量高于对照组 (均 P<0 .0 1) ;DNA含量高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :丹参促进胃粘膜细胞 DNA的合成和胃粘膜细胞的增殖 ,使PGE2 、PGI2 含量增加 ,进而促进了胃粘液的分泌。