斑点追踪技术评价肥厚型梗阻性心肌病化学消融术前后左心室收缩同步性的研究

目的 应用二维斑点追踪显像(2D-STI)技术评价肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)化学消融术前后患者左室收缩同步性,并探讨左室收缩同步性与左室流出道压差的关系.方法 21例HOCM患者于化学消融术前及术后6d,超声心动图测量左室流出道压差;获取左室短轴观(二尖瓣环、乳头肌和心尖水平)二维灰阶图像,应用2D-STI测量左室短轴观各节段收缩期径向应变达峰时间(TRS).计算左室整体径向应变达峰时间的标准差(TRS-SD).结果 21例HOCM患者左室流出道压差术后较术前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).术后6d,前间隔基底段及中段径向TRS较术前明显延迟(P＜0.05),左室短轴观水平整体径向TRS-SD与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05).前间隔基底段TRS延迟与左室流出道压差下降呈中等相关(r =0.657,P＜0.01).结论 2D-STI能准确检测HOCM患者化学消融术前后左室收缩同步性.     

组织多普勒成像评价肥厚型心肌病患者心脏舒张功能

目的 探讨组织多普勒成像评价肥厚型心肌病舒张功能的价值.方法 回顾性对比分析肥厚型心肌病组(60例)及正常对照组(30例)超声心动图检查结果,比较组织多普勒参数与常规超声参数评估左室舒张功能的价值.结果 肥厚型心肌病组左心房前后径、面积、室间隔厚度、室间隔与左室后壁厚度比值(IVS/LVPW)、二尖瓣E峰速度与二尖瓣环舒张早期峰值速度比值(E/Em)和左心室充盈压均显著高于对照组(P<0.01),E/A在两组差异无统计学意义(P=0.67),Em显著低于对照组E(7.84±2.43)cm/s对(10.87±2.18)cm/s,P<0.01].肥厚型心肌病组E/Em与左房前后径及面积有相关关系(分别r=0.331,P=0.017;r=0.325,P=0.019),而E/A与二者无相关性.结论 组织多普勒参数(Em,E/Em)是评价肥厚型心肌病患者心脏舒张功能的敏感方法.     

斑点追踪成像技术对肥厚型心肌病左心室收缩功能的评价

目的 应用斑点追踪成像技术研究正常人及肥厚型心肌病患者的左心室长轴纵向、短轴径向及圆周应变改变规律,探讨其I临床应用价值.方法 获取正常对照组(27例)、非对称型肥厚型心肌病组(20例)标准心尖四腔、三腔、两腔和短轴二尖瓣、乳头肌、心尖水平图像;分别测量和比较肥厚型心肌病组与正常对照组各节段的纵向、径向和圆周的收缩期峰值应变.结果 正常组左室长轴纵向应变在心尖部最大(P＜0.05);短轴径向应变差异无统计学意义;圆周应变在室间隔及前间隔较大其他室壁节段高(P＜0.05).与对照组比较,肥厚型心肌病组,纵向应变平均值降低(P＜0.05);短轴径向及圆周应变平均值降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);在室壁肥厚的前间隔、后间隔及与之相邻的前壁、下壁圆周及径向应变降低(P＜0.05).结论 斑点成像技术能够较好的评价肥厚型心肌病左室整体和局部的收缩功能.     

定量组织速度成像和组织追踪法对肥厚型心肌病左心室局部心肌收缩功能的分析

目的:探讨定量组织速度成像(QTVI)和组织追踪法(TT)评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室局部心肌收缩功能的价值。方法:获标准心尖长轴切面、心尖二腔切面和心尖四腔切面,分别应用QTVI和TT技术分析17例HCM患者(HCM组)和18例健康对照者(对照组)左室长轴方向不同室壁节段的多普勒速度曲线和位移曲线,测量收缩期峰值速度(Vs)和收缩期峰值位移(Ds)。结果:HCM组患者不同室壁节段的Vs和Ds均降低,分别与对照组相比,绝大部分节段差异有显著意义(P<0.05或P<0.01);HCM组患者同一水平不同节段的平均峰值速度和平均位移大部分较对照组降低,其差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论:HCM患者左室长轴心肌各节段收缩功能较正常人减低。QTVI和TT能定量评价HCM患者左室局部心肌收缩功能。     

定量组织速度成像对扩张型心肌病左心室舒张功能的再评价

目的 探讨定量组织速度成像(QTVI)技术评价扩张型心肌病(DCM)患者左心室舒张功能的价值.方法 应用QTVI获取30例正常人和30例DCM患者左室壁长轴方向各节段的心肌速度及位移曲线,测量舒张早期速度(Ve)、心房收缩期速度(Va)、收缩期峰值位移(Dsys)及最大位移(Dmax),计算Ve/Va值、收缩后位移(Dpss)及收缩后位移指数(PSI),并观察两组收缩后收缩(PSS)出现的节段数.结果 DCM组Ve、Va具有由基底至心尖逐渐减低的趋势,其绝对值均较对照组显著减低,各水平Ve/Va值均大于2;DCM组有324个节段(51.8%)出现PSS,PSI值明显高于对照组(1.24±1.43比0.047±0.034).结论 Ve、Va绝对值的变化较Ve/Va值更能准确有效地评估DCM患者左心室舒张功能,PSS现象可能为导致DCM患者左心室功能恶化的一个重要因素.     

超声二维应变成像评价肥厚型心肌病患者左心室收缩功能

目的应用超声二维应变成像评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法HCM患者21例，正常对照者21例，获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖位四腔观、二腔观及左室长轴观的二维图像，测定左室心尖位二维纵向应变收缩期峰值，左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各心肌节段心内膜下、心外膜下及整体心肌径向收缩期峰值应变。结果①HCM组与正常组心尖位二维纵向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0．05）；②HCM组与正常组左室短轴心内膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组心肌收缩期峰值应变明显减低，二尖瓣水平及乳头肌水平绝大多数节段差异有统计学意义（P〈0．05）；③HCM组与正常组左室短轴心外膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，绝大多数节段差异无统计学意义；④HCM组与正常组左室短轴心肌整体二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0.05），尤以肥厚节段较多的乳头肌水平明显（P〈0．01）。结论HCM患者肥厚与非肥厚节段于左室纵向及左室短轴径向收缩功能均受损，并且径向收缩功能受损以心内膜下心肌为主。     

定量组织速度成像评价肥厚型心肌病患者左心室非同步舒张运动的初步研究

目的探讨应用定量组织速度成像技术（QTVI）评价肥厚型心肌病（HCM）患者左心室非同步舒张运动的意义。方法获取15例非梗阻性HCM（HCM）患者、12例梗阻性HCM（HOCM）患者及14例正常人的标准心尖部左室长轴、两腔和四腔观组织速度图像，离线分析左心室6个壁基底段、中间段和心尖段共18个位点及左心室各壁二尖瓣环的组织速度曲线，测量心电图QRS波起始点至各位点心肌舒张早期峰值速度（Ea）的时限（TQ-E）。计算同一节段6个壁间TQ-E的最大差值（Inter-△TQ-E）、同一壁内3个节段间TQ-E的最大差值（Intra-△TQ-E）及左心室18个位点间TQ-E的最大差值（Max-△TQ-E）。计算左心室各壁二尖瓣环Ea与舒张晚期峰值速度（Aa）比值的平均值（Ea／Aa＇）。并测定室间隔基底段厚度（IVSTh）与左心室流出道压力阶差（LVOTPG）。结果与正常人相比，HCM和HOCM患者的Inter-△TQ-E、Intra-△TQ-E、Max-△TQ-E均明显延长，Ea／Aa＇明显降低；而HCM和HOCM患者之间Inter-△TQ-E、Intra-△TQ-E、Max-△TQ-E、Ea／Aa＇无明显不同。IVSTh、LVOTPG在正常人、HCM和HOCM患者中依次递增。HCM和HOCM患者中，Max-△TQ-E与Ea／Aa＇均呈显著负相关。HCM患者IVSTh、LVOTPG与Ea／Aa＇未见明显相关，而HOCM患者IVSTh、LVOTPG与Ea／Aa＇呈中度负相关。结论HCM患者左心室同一节段、同一壁内均存在非同步舒张运动，并且其是导致左心室舒张功能不全的必要因素，而IVSTh、LVOTPG则不是导致HCM患者左心室舒张功能不全的必要因素；HCM患者左心室不同步舒张运动可能在一定程度上反映了其心肌病变。     

超声心动图评价肥厚型心肌病和高血压左心室肥厚患者左心房收缩功能

目的 探讨超声心动图评价肥厚型心肌病(HCM)患者和高血压左室肥厚(HLVH)患者左房收缩功能的临床应用价值.方法 HCM患者、HLVH患者和健康体检者各30例.常规测量左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度及二尖瓣E、A峰,计算左房缩短分数(LAFS).分别采集各受试者的心尖二腔、心尖四腔和心尖左室长轴观动态组织速度图像,获得应变率曲线测量左房峰值应变率(LASRa),计算平均LASRa(mLASRa).结果 与对照组比较,HCM组和HLVH组LAFS和mLASRa增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与HLVH组比较,HCM组LAFS和mLASRa增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).HCM组与HLVH组的mLASRa与LAFS均呈显著正相关(r=0.81,0.88;均P＜0.01).结论 超声心动图能够发现HCM患者和HLVH患者左房收缩功能改变,表现为辅泵功能增加.     

心肌应变率成像评价肥厚型心肌病左心室局部舒张功能的应用研究

目的应用应变率成像（SRI）技术评价肥厚型心肌病（HCM）左心室局部舒张功能。方法分别获得30例HCM患者和30例正常对照者心尖四腔及长轴观图像，在应变率模式下测量各室壁基底段、中间段及心尖段舒张早期应变率（SRe）、舒张晚期应变率（SRA）和SRE/SRA等参数。结果与正常对照组相比，HCM组舒张早期负向应变率（SRE-）的节段数明显增多，差异有统计学意义（P〈0．01），并且室间隔各节段s艮绝对值显著增大；HCM组SRE降低，SRA增高或无明显变化，SRE/SRA明显减小，部分节段SRE/SRA〈1。结论SRI可以无创、准确地描述局部心肌组织的形变特性，检测局部舒张功能的异常，为临床评定HCM局部心肌舒张功能提供准确、敏感的量化指标。     

肥厚型心肌病左心室整体与节段纵向收缩功能及同步性的组织运动瓣环位移研究

目的 采用组织运动瓣环位移技术(TMAD)定量分析肥厚型心肌病(HCM)患者左室整体与节段纵向收缩功能及同步性,探讨其应用价值和可行性.方法 连续选择非梗阻型肥厚型心肌病患者(nHCM)39例,同期选择性别、年龄相匹配的健康人39例作为对照组.采用二维斑点追踪技术(2D-STI)测量左室整体与节段纵向应变(LSR)以及采用QLAB8.1软件测量二尖瓣环6个位点(室间隔,侧壁,前间隔,后壁,前壁和下壁)二尖瓣环位移(MAD)以及达峰时间,计算二尖瓣环整体位移(MADglobal)以及左心室收缩期不同步化指数(SDI).分析LSR与MAD的相关性,比较两组MAD、SDI等参数.结果 TMAD有效跟踪节段数显著高于STI(98.7％对77.9％,P＜0.001).TMAD测量MAD与STI测量左室节段纵向应变(r=-0.784,P＜0.001)和整体应变(r=-0.897,P＜0.001)显著相关.与对照组比较,nHCM患者左室六个位点MAD以及MADglobal均显著减低(P均＜0.001),SDI显著增加(P＜0.001).结论 TMAD是评价nHCM患者左室纵向整体与节段收缩功能以及同步性的新方法.     

定量组织速度成像在肥厚型梗阻性心肌病化学消融术前后的应用

目的 应用定量组织速度成像(QTVI)评价肥厚型梗阻性心肌病化学消融术前及术后左心室局部收缩功能,并探讨前间隔基底段(靶组织)收缩速度与左室流出道压差关系.方法 23例肥厚型梗阻性心肌病患者于化学消融术前及术后3 d,超声心动图测量左室流出道压差;应用QTVI技术在心尖左室长轴观及心尖四腔观测量前间隔、后壁、后间隔和侧壁基底段与中间段的纵向收缩期峰值速度(Vp),在胸骨旁左心室长轴观测量前间隔及后壁基底段与中间段的横向Vp.结果 肥厚型梗阻性心肌病患者前间隔基底段的纵向及横向Vp术后[分别为(3.25±0.63)cm/s、(2.93±0.47)cm/s] 技术前[分别为(5.73±0.96)cm/s、(4.87±0.69)cm/s]减低(P＜0.05).肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差术后[(23.7±7.8) mm Hg] 较术前[(78.3±16.5) mm Hg]下降 (P＜0.01),左室流出道压差下降与前间隔基底段Vp下降显著相关(r=0.95,P＜0.01).结论 肥厚型梗阻性心肌病化学消融术后前间隔基底段收缩功能下降,左室流出道压差下降与前间隔基底段收缩功能下降有关.     

多普勒超声心动图在梗阻性肥厚型心肌病经皮间隔化学消融术中的应用价值

目的对症状性梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）行经皮间隔化学消融（PTSMA），应用多普勒超声心动图进行PTSMA治疗前后系列监测，初步探讨其在PTSMA术中的应用价值。方法对7例伴严重症状的HOCM患者实行PTSMA。NYHA功能分级平均3.16±0.37。多普勒超声心动图分别于术前、术中及术后监测。术中分别给予第一间隔支注射无水酒精1.5～2.0ml,同时行左、右心导管及心电图系列监测。术后急性期连续观察心肌酶谱,检测左室流出道压差。结果术前室间隔基部厚度平均22.7mm(19.7～24.4mm),室间隔厚度收缩期增厚率(ΔT%)均<14.0%;左室流出道面积<3.0cm2,最大跨左室流出道压差92.5mmHg(83.9～100.0mmHg),平均跨左室流出道压差47.6mmHg(41.7～55.5mmHg)。4例PTSMA术中二维超声显示室间隔基部心肌瞬间酒精灌注显影，显影面积平均(6.73±2.42)cm2。室间隔基部运动消失，即刻测左室流出道压差明显减低［最大压差(24.4～54.0)mmHg，平均压差(11.3～23.8)mmHg］。心导管测左室流出道压差0～27.2mmHg。7例患者术后8周复查,室间隔基部变薄,平均19.4mm（16.0～19.8mm），运动消失并“室间隔切除征”；最大跨左室流出道压差33.1mmHg(8.1～56.3mmHg),平均跨左室流出道压差18.1mmHg(4.5～36.7mmHg)。左室流出道面积增大,为4.3～5.9cm2。NYHA分级平均1.71±0.69。结论PTSMA是治疗症状性HOCM有效的非手术疗法，多普勒超声心动图在筛选HOCM适应证患者、PTSMA术中监测以及术后疗效评价中均具有重要价值。     

心肌声学造影超声心动图在肥厚性梗阻型心肌病化学消融术中的作用

目的：评价心肌声学造影超声心动图（MCE）在肥厚性梗阻型心肌病经皮经冠状动脉心肌化学消融术（PTSMA）中的应用价值。方法：32例梗阻性肥厚型心肌病患者，经超声心动图确定左室流出道梗阻部位（靶域），估测左室流出道压力阶差（LVOTPG）后，进行PTSMA治疗术，术中先后MCE辅助定位，即超声实时监测心肌显影回声增强区域，如与术前靶域相吻合，则试验性球囊阻断间隔支动态（靶血管），若LVOTPG下降，提示间隔支动脉选择正确，注入无水酒精行PTSMA治疗，结果：32例患者中，24例MCE术中所见心肌显影部位与术前靶域相吻合，直接进行了PTSMA治疗术；5例MCE显示靶血管与靶域有差异，心肌显影区域过于局限2例，室间隔左室面心内膜下心肌显影1例，室间隔中段偏重于右室面心显影1例，另1例右室近调节束部位心肌显影，该5例提示纠正初选间隔支动脉，更换靶血管后，亦进行了PTSMA治疗术，3例MCE显示非靶域区显影而放弃消融治疗，本组29例患者术后均获得了良好的血液动力效果。LOVTPG较术前下降达50％以上。结论：应用MCE指导PTSMA治疗术的定位，可减少因盲目消融所导致的心肌损伤。     

定量组织速度成像对肥厚型心肌病患者左心室局部收缩功能的研究

目的　应用定量组织速度成像 (QTVI)评价肥厚型心肌病 (HCM)患者左心室局部收缩功能。方法　应用QTVI离线分析 3 1例HCM患者和 2 0例正常对照者左室长轴和短轴方向各心肌节段的速度曲线 ,测量收缩期峰值速度 (Vs) ,计算左室后壁和室间隔各心肌节段在长轴与短轴方向速度的比值。结果　HCM组肥厚与非肥厚心肌节段的平均Vs降低 ,与对照组相比 ,绝大部分心肌节段差异有显著性意义 (P<0 .0 5) ,但HCM组肥厚与非肥厚心肌节段的平均Vs之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5)。正常人长轴与短轴方向速度的比值均 >1,而HCM患者其比值明显降低 ,大部分比值 <1。结论　HCM患者尽管左室射血分数正常 ,但左室长轴方向各心肌节段收缩功能受损 ,损害不仅发生在肥厚的左室壁 ,非肥厚的室壁同样受到损害 ;QTVI能定量评价HCM患者左室局部收缩功能