肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ对人嗜碱性粒细胞中Toll样受体基因表达的调节作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(WN-γ)对人嗜碱性粒细胞中Toll样受体(TLR)基因表达的调节作用。方法：用逆转录-聚合酶链反应检测人嗜碱性粒细胞系(KU812)中，TUR1-10 mRNA的组成型表达；用实时定量-聚合酶链反应检测。TNF-α或IFN-γ刺激KU812细胞后，TLR1-10 mRNA表达的变化。结果：人嗜碱性粒细胞有TLR1-10 mRNA的组成型表达，其中TLR1-6和TLR9的mRNA表达量较高，而TLR7，8和TLR10 mRNA的表达量相对较少。TNF-α可明显上调TLR2—4 mRNA的表达，而IFN-γ对TLR2和TLR9的mRNA表达有明显的上调作用。结论：人嗜碱性粒细胞不仅参与了天然免疫，而且其免疫功能还受到细胞因子的调节。     

TLR1-TLR4在人嗜碱性粒细胞中的表达

目的分别在基因和蛋白水平上观察Toll样受体(Tolllikereceptor,TLR)家族成员中的TLR1、TLR2、TLR3和TLR4在人嗜碱性粒细胞系KU812中的表达。方法取1×106细胞,从细胞中提取总RNA后,用RT-PCR检测细胞中mRNA的表达;用抗人TLR1-TLR4单克隆抗体和小鼠同型抗体行免疫荧光染色后,在流式细胞仪上检测TLR1-TLR4蛋白的表达。结果人嗜碱性粒细胞有TLR1-14mRNA的组成型表达。在流式细胞仪检测中,用抗人TLR1-TLR4单克隆抗体染色的细胞,其荧光强度均明显高于同型对照。结论嗜碱性粒细胞中有TLR-TLR4的组成型表达,提示嗜碱性粒细胞可作为一种免疫细胞对病原微生物进行识别。     

不同浓度肽聚糖、脂多糖、聚肌胞苷酸对过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞释放能力的作用

目的 研究不同浓度肽聚糖(PGN)、脂多糖(LPS)、聚肌胞苷酸(Poly I:C)对过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞释放能力的作用,进而了解过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞上Toll样受体(TLR)的活性.方法 分别应用不同质量浓度PGN、LPS、Poly I:C刺激过敏性支气管哮喘患者的外周血单个核细胞(PBMC),观察嗜碱性粒细胞脱颗粒情况,并与正常人作比较.同时检测尘螨刺激后嗜碱性粒细胞的脱颗粒程度,以分析嗜碱性粒细胞释放能力的改变与其表面IgE受体的关系.结果 100 mg/L PGN刺激过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞的脱颗粒指数为(40.73±10.88)%,显著高于其刺激正常人嗜碱性粒细胞的(15.23±8.96)%(P>0.01),亦显著高于50 μg/L LPS刺激的(19.63±8.92)%和50 mg/L Poly I:C刺激的(22.50±7.89)%(P值均<0.01).PGN刺激嗜碱性粒细胞脱颗粒指数与粉尘螨刺激脱颗粒指数不相关(P>0.05).结论 PGN可增强过敏性支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞的释放能力,嗜碱性粒细胞上存在相应的TLR活性受体.     

脂多糖促进人近端肾小管上皮细胞TLR4的表达

目的:研究人近端肾小管上皮细胞(HKC)在脂多糖(LPS)刺激下Toll样受体4(TLR4)的表达及作用。方法:实验细胞分两组,LPS刺激组(50mg/LLPS加入体外培养的HKC)和正常对照组;应用免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下观察LPS刺激24h后TLR4在HKC中的分布及表达强弱;半定量RT-PCR和免疫蛋白印迹检测各组TLR4及内参照β-actin在mRNA水平和蛋白水平的表达量;Annexin V-FITC结合流式细胞仪检测各组细胞的早期凋亡率情况。结果:LPS刺激组TLR4的免疫荧光强度显著高于正常对照组,TLR4主要分布于HKC的胞膜及胞质区;刺激组TLR4 mRNA表达高于正常对照组(1.051±0.082比0.38±0.036),差异有显著性(P<0.01);刺激组TLR4蛋白表达高于正常对照组(0.371±0.033比0.105±0.008),差异有显著性(P<0.01);LPS刺激组细胞的早期凋亡率(41.29%)显著高于正常对照组(2.36%)。结论:LPS能刺激HKC高表达TLR4,且促进HKC的早期凋亡,TLR4可能在LPS诱导的HKC凋亡中发挥一定的作用。     

福辛普利拉对脂多糖诱导的单核细胞TLR4表达的抑制作用

目的 研究福辛普利拉(Fos)对人白血病单核细胞系THP1 Toll样受体4(TLR4)表达的抑制作用.方法 培养THP1细胞,并将其浓度调整为1×10~+/mL,分为8组:对照组(正常THP1细胞)、脂多糖(LPS)刺激组(THP1细胞+LPS)、DMSO组(THP1细胞+LPS+DMSO)及Fos干预组(THP1细胞+LPS+Fos,Fos质量浓度分别为0.25、0.5、1、5、10 μmol/L).分别采用Real-time PCR法检测THP1细胞TLR4 mRNA的表达;Western blotting检测TLR4和NF-kB蛋白的表达;流式细胞仪检测TLR4蛋白的表达.结景LPS刺激组THP1细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达均高于对照组(P<0.05);Fos干预组TLR4 mRNA和蛋白的表达均低于LPS刺激组,其中1、0.5 p.mol/L的Fos作用最明显.LPS刺激组NF-kB蛋白表达明显高于各Fos干预组(P<0.05).结论 Fos能有效下调LPS诱导的THP1细胞中TLR4的表达,并可有效抑制NF-kB的活性.     

Toll样受体2和4亚型在大鼠变应性鼻炎发病中的作用

目的: 应用卵清蛋白(OVA)建立大鼠变应性鼻炎(AR)模型,探讨Toll样受体(TLR)2和4亚型(TLR2和TLR4)在AR发病中调节非特异性免疫和特异性免疫的作用。方法: 80只大鼠随机分为正常组、AR模型组、AR+脂多糖(LPS)组和AR+肽聚糖(PGN)组,每组20只。HE染色观察各组大鼠鼻黏膜组织形态学改变并计数炎症细胞浸润数,免疫组织化学法检测各组大鼠鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和IgE蛋白表达水平,Real-time PCR法检测各组大鼠鼻黏膜组织中TLR2和TLR4 mRNA表达水平。结果: 与正常组比较,模型组、AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻部症状评分和炎症细胞计数明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸性粒细胞浸润为主,AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻黏膜组织以中性粒细胞浸润为主。与正常组比较,模型组、AR+LPS组和AR+PGN组大鼠鼻黏膜组织中TLR2、TLR4和IgE表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,AR+LPS组大鼠鼻黏膜组织中TLR4和IgE表达水平明显升高(P<0.05);AR+PGN组大鼠鼻粘膜组织中TLR2和IgE的表达水平较模型组也明显升高(P<0.05)。结论: 应用OVA腹腔注射及局部喷鼻能有效建立AR模型,TLR2和TLR4在AR发病中发挥调节非特异性免疫与特异性免疫的作用。     

TLR4 及MD2 反义基因对内毒素诱导的肺泡Ⅱ型细胞活化的影响

目的 观察Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)及myeloid differentiation protein 2(MD2)反义基因对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺泡Ⅱ型细胞NF-κB活化的影响. 方法 培养的肺泡Ⅱ型细胞分为:正常细胞(对照)组、LPS组、LPS+转染空载体组、LPS+转染TLR4反义基因组、LPS+转染MD2反义基因组、LPS+转染TLR4-MD2反义基因组(n=8).Northern blot检测转染细胞的TLR4 及MD2 mRNA表达,Western blot检测转染细胞TLR4及MD2蛋白表达,电泳迁移率改变法检测 NF-κΒ的活性,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α和IL-6含量. 结果 与对照组比较,LPS刺激后的细胞TLR4及MD2 mRNA和蛋白表达、NF-κB活性、TNF-α和IL-6的生成均显著增加(P<0.01);而转染反义基因组细胞与其他LPS刺激组比较,TLR4 及MD2 mRNA和蛋白的表达、NF-κB活性及TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P＜0.01). 结论 TLR4及MD2反义基因能有效抑制LPS诱导的肺泡Ⅱ型细胞的活化.     

受体TLR4在血管平滑肌细胞上的表达意义

目的研究受体TLR4在血管平滑肌细胞上的表达意义。方法培养入主动脉平滑肌细胞(HASMCs),传到7-9代,以10 ng／mL脂多糖(LPS)作用于HASMCs24h。应用琼脂糖电泳鉴定基质金属蛋白酶(MMP)-2、9的逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)产物:Western-印记法测定LPS作用24h后,MMP-2、9蛋白表达量的变化:明胶酶谱法测定MMP-2、9的活性; EMSA法测定动脉平滑肌细胞核因子-κB(NF-κB)的结合活性、抗受体TLR4抗体抑制LPS激活受体(TLR4)及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制NF-κB的结合活性。结果LPS通过其受体TLR4调节MMP-9 mRNA的表达,上调的MMP-9 mRNA同时能够翻译表达更多量的MMP-9蛋白;而对MMP-2蛋白的表达无影响。LPS通过其受体TLR4使血管平滑肌细胞内MMP-9表达增加的同时,使MMP-9酶解活性相应增加;而LPS对MMP-2的酶解活性也没有产生影响。LPS能够通过其受体TLR4影响血管平滑肌细胞内NF-κB的结合活性。受体TLR4依赖NF-κB激活途径调节MMP-9的表达。结论LPS通过TLR4-NF-κB途径调节血管平滑肌细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达及其活性;而激活受体TLR4对MMP-2 mRNA和蛋白表达及其活性无影响。     

内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达

目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2) mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽(VIP)和甲基泼尼松龙(MP)的作用及可能机制.方法 采用大肠杆菌脂多糖(LPS)(E coli O55:B5)10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP(5 nmol/kg),LPS+VIP+MP组(n=16)注射VIP(5 nmol/kg)和MP(3 mg/kg);另设生理盐水对照组(n=8).透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达.结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组.LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组(P<0.01);LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组(P<0.01).结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关.     

内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达

目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2（TLR2） mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽（VIP）和甲基泼尼松龙（MP）的作用及可能机制。方法 采用大肠杆菌脂多糖（LPS）（E coli O55:B5）10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP（5 nmol/kg）,LPS+VIP+MP组（n=16）注射VIP（5 nmol/kg）和MP（3 mg/kg）;另设生理盐水对照组（n=8）。透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组。LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组（P<0.01）;LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组（P<0.01）。结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关。     

溃疡性结肠炎小鼠结肠中TLR2、TLR3、TLR5和TLR9的表达

目的 通过研究溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠组织中TLR2、TLR3、TLR5和TLR9的表达随时间变化的关系,探讨Toll样受体家族在UC致病机制中的作用.方法 60只BALB/c小鼠随机分为3组,第1组不予处理,第2组予5％葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用7d造模,第3组予5％ DSS溶液自由饮用14 d造模.取各组小鼠的结肠标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测TLR2、TLR3、TLR5、TLR9的表达.结果 ①正常小鼠结肠中无TLR2、TLR3、TLR5和TLR9表达;②造模7d小鼠结肠中无TLR3和TLR5表达,而TLR2和TLR9出现明显表达;③造模14d小鼠结肠中仍然无TLR3和TLR5表达,而TLR2和TLR9的表达则继续增加.结论 TLR2和TLR9可能参与了溃疡性结肠炎的致病机制,而TLR3和TLR5可能未参与UC的致病机制.     

TLR2与TLR4在大肠癌组织中的表达特点

目的 观察Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)在大肠癌组织和大肠癌细胞株上的表达特点.方法 采用SP免疫组化法检测70例大肠癌组织和配对癌旁相对正常组织TLR2,TL4的表达,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR2,TLR4在大肠癌细胞株Lovo和SW480细胞上表达的平均荧光强度及阳性细胞率.结果 TLR2在大肠癌组织上的表达明显强于癌旁组织(X2=13.629,P=0.003),而TLR4的表达在大肠癌组织与癌旁组织差异元显著性(P＞0.05).根据平均荧光强度及阳性细胞率,TLR2,TLR4在大肠癌细胞株Lovo和SW480上基本无表达.结论 TLR2可能与大肠癌的疾病过程密切相关.     

TLR1､TLR2和TLR6在卵巢癌患者PBMC细胞亚群中的表达和功能初探

目的 :观察TLR1(Toll-like receptors 1)、TLR2和TLR6在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)亚群中的表达水平,初步探索TLR1、TLR2和TLR6在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法 :收集13例卵巢癌患者、13例女性妇科良性疾病患者及13例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用流式细胞仪分别检测3组单核细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞中TLR1、TLR2和TLR6表达水平;TLR1、TLR2和TLR6相应配体(Pam3CSK4、HKLM、FSL-1)分别刺激3组PBMC,采用real-time PCR检测PBMC中前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αm RNA水平。结果:3组细胞亚群中TLR1、TLR2和TLR6均有表达,且主要表达于单核细胞;卵巢癌组单核细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率分别为69.13%、59.43%、52.99%,显著高于良性疾病组(34.34%、25.32%、15.21%)和健康对照组(36.31%、26.63%、16.43%),差异具有统计学意义(P<0.05);良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及B淋巴细胞中TLR1、TLR2、TLR6的表达率无显著性差异;3组经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-1βm RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=2.05,P<0.05;F=2.19,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;卵巢癌组IL-6m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.40,P<0.05;F=1.99,P<0.05),良性疾病组与健康对照组无显著差异;3组间IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。3组经TLR6配体FSL-1刺激24 h后,卵巢癌组IL-6 m RNA表达水平显著高于良性疾病组和健康对照组(F=1.30,P<0.05;F=1.69,P<0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性差异;3组间IL-1β、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著性差异。TLR1配体Pam3CSK4刺激24 h后,3组间IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-αm RNA表达水平无显著差异。结论:卵巢癌患者单核细胞中高表达的TLR1、TLR2、TLR6介导的前炎症细胞因子的上调,在卵巢癌炎症微环境的形成和维持中发挥重要作用。     

幽门螺杆菌感染患者胃黏膜组织中TLR2、TLR5的表达

目的:检测幽门螺杆菌(HP)感染患者胃黏膜组织中Toll样受体TLR2、TLR5的表达.方法:采用免疫组化SP法检测33例非HP感染患者(对照组)和35例HP感染患者(试验组)胃黏膜组织中TLR2和TLR5的表达.结果:TLR2在试验组和对照组均无表达.试验组胃黏膜组织中TLR5的阳性表达率(60.0%)明显低于对照组(84.8%)(λ2=5.209,P＜0.05).结论:TLR2在人胃黏膜组织中无表达,HP感染可下调胃黏膜组织中TLR5的表达.     

TLR2和TLR4在单肺通气麻醉中的表达

目的:研究Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)在单肺通气麻醉过程中的表达变化并探讨其临床意义。方法:选择胸科肺癌行肺叶切除手术30例,随机分为两组,A组(n=11,双肺通气),B组(n=19,单肺通气组),收集开胸后/单肺通气后15(T1),30(T2),45(T3),90(T4)min血清,采用ELISA法检测两组血清中IL-8,TNF-α的表达;收集切除标本后的肺组织,电子显微镜观察细胞形态病理变化,采用RT-PCR检测TLR2mRNA和TLR4mRNA,免疫组化检测肺组织TLR2和TLR4蛋白的表达。结果:电镜检测表明:两组均发生肺细胞炎症反应,其中B组发生炎性反应明显比A组显著;两组TLR2mRNA和TLR4mRNA表达比较,B组的TLR2mRNA和TLR4mRNA表达明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组中的IL-8,TNF-α浓度在各时点均有不同程度的升高,其中组内比较T4时点的IL-8,TNF-α浓度明显高于T1时点,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组间比较,在T4时点IL-8,TNF-α浓度B组明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),其余时点表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B两组免疫组化比较,B组的TLR2和TLR4阳性率明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:单肺通气期间,随着时间的延长,炎症反应更为显著,TLR2、TLR4表达上调并参与炎症反应。     

TLR2、TLR4在实验性末端回肠炎发病过程中的变化及意义

目的 探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLRs) TLR2、TLR4在实验性末端回肠炎发病过程中的变化及意义.方法 60只雄性SD大鼠,随机均分为造模组、缝线组、对照组.造模组行末端回肠-盲肠侧侧吻合术,缝线组只在末端回肠作手术缝线,对照组只给予麻醉,不作手术.分别于2周及8周时处死大鼠,收集...     

TLR2和TLR4在人颈动脉硬化斑块中的表达

目的 探讨Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)在人颈动脉硬化斑块中的表达及其与斑块形成的关系.方法 根据术后组织病理学报告选择性收集36例新鲜颈动脉硬化斑块,其中软斑组12例,硬斑组12例,混合斑组12例,以及12例正常脾动脉组织作为对照组,采用RT-PCR检测标本组织中TLR2及TLR4 mRNA的表达水平;应用免疫组化检测TLR2和TLR4蛋白在标本组织中的表达.比较不同性质颈动脉硬化斑块组织TLR2和TLR4的mRNA及蛋白表达水平.结果 RT-PCR结果显示颈动脉硬化斑块组织中TLR2和TLR4相对水平分别为(0.926±0.047)和(1.040±0.056).显著高于脾动脉组织的(0.646±0.033)和(0.691±0.031)(P＜0.05);免疫组化结果显示TLR2和TLR4在颈动脉硬化斑块中相对水平分别为(135.295±17.787)和(130.368±14.969),显著高于脾动脉组织的(82.396±6.668)和(98.898±9.089)(P＜0.05);且TLR2和TLR4mRNA及蛋白表达上调水平相关,TLR2和TLR4mRNA及蛋白表达水平与斑块性质有关,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TLR2及TLR4在颈动脉硬化斑块组织中高表达;TLRs信号通路可能促进了颈动脉硬化程度的进展.     

TLR3c.1377,TLR9-1486和TLR9 2848基因多态性与多发性硬化易感性的关系

目的：探讨中国南方汉族人群Toll样受体（Toll like receptor,TLR）3和9单核苷酸多态性与多发性硬化（multiple sclerosis,MS）遗传易感的相关性。方法：以123名临床及实验室确诊的中国南方汉族MS患者和126名与入组病人种族、年龄、性别相匹配健康志愿者为研究对象,利用聚合酶链-限制性长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测TLR3和TLR9基因多态性。结果：TLR3c.1377基因型、等位基因频率MS组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,携带T等位基因可降低MS患病危险性（OR=0.532,P=0.014）。TLR9-1486基因型、等位基因频率在MS组与对照组间分布差异无统计学意义;TLR92848A等位基因频率MS组较对照组增高（39.8%vs.30.6%,P=0.037）,A＋等位基因携带者明显高于A-携带者患病危险性（OR=1.837,P=0.020）。关联分析未发现TLR3c.1377与TLR9-1486和TLR92848有联合作用。TLR9-1486和TLR92848处于强连锁不平衡状态;MS组与对照组间单倍体型频率分布差异无统计学意义。结论：TLR3c.1377基因型频率、等位基因频率及TLR92848等位基因频率可能与中国南方汉族人群MS发病相关,两基因位点可能均是MS的易感基因或与易感基因相连锁。     

TLR3c.1377, TLR9-1486)和TLR9 2848基因多态性与多发性硬化易感性的关系

目的:探讨中国南方汉族人群Toll样受体(Toll like receptor, TLR)3和9单核苷酸多态性与多发性硬化(multiple sclerosis, MS)遗传易感的相关性.方法:以123名临床及实验室确诊的中国南方汉族MS患者和126名与入组病人种族、年龄、性别相匹配健康志愿者为研究对象,利用聚合酶链-限制性长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测TLR3和TLR9基因多态性.结果:TLR3c.1377基因型、等位基因频率MS组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),携带T等位基因可降低MS患病危险性((OR=0.532, P=0.014).TLR9-1486基因型、等位基因频率在MS组与对照组间分布差异无统计学意义;TLR9 2848 A等位基因频率MS组较对照组增高(39.8% vs. 30.6%,P=0.037),A+等位基因携带者明显高于A-携带者患病危险性 (OR=1.837,P=0.020).关联分析未发现TLR3c.1377与(TLR9-1486)和TLR9 2848有联合作用.TLR9-1486和TLR9 2848处于强连锁不平衡状态;MS组与对照组间单倍体型频率分布差异无统计学意义.结论:TLR3c.1377基因型频率、等位基因频率及TLR9 2848等位基因频率可能与中国南方汉族人群MS发病相关,两基因位点可能均是MS的易感基因或与易感基因相(连锁.)