盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤患者Toll样受体4表达的影响

目的 观察急性肺损伤(ALI)患者早期应用盐酸戊乙奎醚治疗效果;早期应用盐酸戊乙奎醚治疗ALI患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及其下游炎症因子和血清中抗炎因子的表达变化;探讨TLR4在ALI过程中的参与机制.方法 2007/年9月至2008年8月,南京军区南京总医院急救医学科重症监护病房收治的45例ALI患者.全部患者符合国内外普遍应用的ALI诊断标准.45例ALI患者随机分成盐酸戊乙奎醚治疗组(实验组,n=21)和常规治疗组(对照组,n=24).两组均给予常规综合治疗,实验组在常规综合治疗基础上加用盐酸戊乙奎醚治疗,1 mg,肌注,1次/12h.观察两组48 h临床疗效、动脉血气、细胞因子等的变化,流式细胞仪即时检测血液中TLR4的表达变化.两组间均数比较用成组t检验,组内各时间点与0 h的比较采用配对t检验.两组率的比较采用Fisher精确概率法.结果 治疗后心率、呼吸频率48 h两组均较0 h有改善,组间无统计学差异(P>0.05),两组PaO_2和PaO_2/FiO_2均逐渐升高,6 h,24 h,48 h实验组改善优于对照组(P<0.05);加用盐酸戊乙奎醚治疗可明显缩短患者在ICU监护治疗的时间(P<0.01);流式细胞仪TLR4检测显示,0 h两组患者TLR4表达水平明显高于正常健康体检者(P<0.01);治疗后24 h、48 h两组患者TLR4均较0 h下降(P<0.05),实验组下降幅度大于对照组24 h(P<0.05),48 h(P<0.01),且两组TLR4水平0 h就明显升高的患者预后不良,大部分发展为ARDS;24 h ARDS发生率实验组为23.8%,对照组为29.17%,至48 h对照组又有2例进展为ARDS,实验组无再发患者;细胞因子检测:0～48 h IL-1、IL-广8和TNF-α浓度两组均进行性下降,其中24 h IL-8和TNF-α实验组较对照组下降明显(P<0.05),48 h三者实验组均较对照组下降明显(P<0.05);IL-13在0～24 h进行性升高,48 h较24 h略有下降,与0 h相比组内有统计学差异(P<0.05),组间无统计学差异.结论 盐酸戊乙奎醚能够早期改善氧合、抑制TLE4的表达,使其传导通路下游炎症因子表达下降,这种对炎症因子的抑制作用并非是通过早期上调抗炎介质而是通过下调TLR4来实现的,盐酸戊乙奎醚可能成为急性肺损伤治疗的重要药物.TLR4在急性肺损伤发生、发展的病理过程中有重要作用,并可以考虑作为判断ALI预后的参考标志.     

高迁移率族蛋白B1在失血性休克致急性肺损伤中的作用

目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box1,HNGB1)在失血性休克(hemarrhag-ic shock,HS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠体内的变化和意义.方法健康雄性BALB/c小鼠42只,随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组.心脏穿刺抽血复制小鼠HS致ALI模型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织IL-1β,TNF-α,Westemblot检测肺组织HMGB1,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺脏病理变化.统计学采用方差分析及LSD-t检验.结果 HS后2 h即可见肺血管通透性增高,肺脏出现弥漫件炎细胞侵润.肺绀织IL-1β和TNF-α在HS诱导的ALI早期(4 h)升高[IL-1β(333.83±31.18)vs.(284.83±30.49),P=0.014;TNF-α(805.00±114.67)vs.(584.17±181.17),P=0.023];肺组织HMCB1在ALI 16～48 h显著升高[HMGB1/β-actin(0.99±0.16)vs.(0.50±0.18),P=0.003].ALI组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高,分别于ALI 4 h和24 h达峰值[MPO(38.33±3.88)vs.(8.00±0.89),P<0.01;EBD(20.05±2.79)vs.(4.63±0.43),P<0.01];抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO(25.67±1.63)vs.(38.33±3.88),P<0.01;EBD(5.68±0.53)vs.(20.05±2.79),P<0.01],抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻,抗体干预24 h组尤为明显.结论 HNGB1是HS所致ALI的晚期炎症介质,HNGBl拮抗治疗能减轻小鼠HS所致ALI病理牛理改变.     

可溶性细胞间黏附分子在小儿急性肺损伤中的变化

目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)在小儿急性肺损伤(ALI)中的变化及临床意义.方法使用ELISA双抗体夹心法动态检测43例ALI患儿血清SICAM-1的表达,同步血气分析测定氧合指数.分析血清SICAM-1浓度与病情预后的关系.结果好转组,恶化组患儿在确诊ALI后1 h时血清SICAM-1无显著性差异,好转组ALI患儿血清SICAM-1逐渐降低,至确诊后48 h明显下降,恶化组却逐渐升高,至确诊后48 h上升明显.血清SICAM-1与氧合指数成负相关.结论SICAM-1是判断ALI患儿病情轻重、估计预后的重要指标.     

急性肺损伤患者高迁移率蛋白-1的变化及临床意义

目的 初步探讨高迁移率蛋白-1(HMGB-1)在急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用及临床测定价值.方法 将48例入住急诊创伤ICU及中心ICU的ALI患者分为多器官功能障碍综合征组(MODS组)和非MODS组、存活组和死亡组,选择在呼吸内科进行支气管镜检查的14例患者作为对照组.检测ALI组患者确诊当天及第3、5、7天和对照组血清HMGB-1浓度,检测对照组和AU组确诊24 h内及第7天BALF中HMGB-1浓度,并进行肺损伤评分.结果 ALI组确诊24 h内BALF中HMGB-1浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而ALI组第7天BALF中HMGB-J浓度明显高于对照组及确诊24 h内(P均<0.05).ALI组确诊后血清中HMGB-1浓度进行性上升,各时间点数值均明显高于对照组(P<0.01);MODS组和死亡组HMGB-1浓度分别明显高于非MODS组和存活组(P<0.05和P<0.01).在ALl患者中,血清HMGB-1浓度与肺损伤评分呈正相关(r=0.3120,P<0.05),与氧合指数呈正相关(r=0.4132.P<0.01).结论 HMGB-1作为脓毒症的重要促炎细胞因子,可能参与了ALI的发生,并且对这类患者的病情发展、转归有一定的预测作用.     

急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺表面活性蛋白A的变化

目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化规律.方法 110只SD幼鼠(雄性53只,雌性57只)随机分为对照组、ALI组(每组分6个亚组).ALI组腹腔注射脂多糖(LP3,4 mg/ks),对照组注射生理盐水.于注射后6,12,24,36,48,72 h每组处死8只幼鼠并取材.透射电镜下观察各组AEC-Ⅱ超微结构的变化.采用半定量RT-PCR法测量各组肺组织SP-A mRNA的表达,用Western blot法测量肺组织SP-A含量.采用SPSS 12.0统计软件包进行方差分析和方差齐性检验.结果 注射LPS 24 h后,AEC-Ⅱ表面微绒毛消失.24 h和48 h时AEC-Ⅱ中板层小体(LB)出现暂时性数馈增加.48 h时LB呈特征性"指环状"绕核排列和巨大的空泡样LB.72 h时LB数目显著减少,可见破碎和残余的LB.SP-A从24 h至48 h表达显著增强(P<0.01),于36 h达最高值(6.94±0.80,P<0.01),72 h 下降至最低点(3.87 ±0.50,P<0.01).结论 ALI时AEC-Ⅱ形态变化与肺组织SP-A含量变化是时间依赖性的.AEC-Ⅱ损伤早期伴有肺组织SP-A的代偿性增加.AEC-Ⅱ损伤加重时LB出现特征性变化,可能与SP-A的代偿有关.ALI晚期,AEC-Ⅱ的严重损伤与SP-A的下降密切相关.     

基质金属蛋白酶-2/9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)及其组织抑制剂(TIMP-1/2)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将54只小鼠置于含体积分数大于98%氧气的密闭室中,以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组.分别于暴露24、48和72 h活杀各组小鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及胸腔积液,以评价肺损伤程度.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织MMP-2/9和TIMP-1/2的mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中MMP-2/9及TIMP1/2的蛋白含量.结果 高氧能引起ALI,各实验组的肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).RT-PCR结果显示,高氧组肺组织MMP-2/9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01),TIMP-2 mRNA表达无明显变化;MMP-2/TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高(P均<0.01).ELISA结果显示,高氧组BALF中MMP-2/9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化;MMP-2/TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高(P均<0.01).结论 高氧能引起ALI伴MMP-2/9和TIMP-1的表达增高,而MMP-2/TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在其发生过程中起重要作用.     

急性肺损伤患者中性粒细胞凋亡变化的研究

目的观察急性肺损伤(ALI)患者中性粒细胞(PMN)凋亡的发生以及与肺损伤的关系,并探讨其临床意义。方法对37例符合ALI诊断标准的患者,分离纯化肺灌洗液中的PMN,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸瀑发功能的变化,设健康对照组,并观察与乳酸脱氢酶(LDH)和胞浆游离Ca2 变化之间的关系。结果灌洗液中PMN凋亡比例显著降低,24h持续在低水平(P<0.05或P<0.01);各检测点活细胞增多(P<0.05或P<0.01);而灌洗液PMN的呼吸瀑发明显升高,8h达峰值,并持续升高(P<0.01)。灌洗液中LDH水平2～24h明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);PMN胞浆游离Ca2 各检测点显著增高(P<0.05或P<0.01)。PMN凋亡与LDH水平有相关性(r=-0.7151,P<0.01),PMN凋亡与胞浆游离Ca2 水平有相关性(r=-0.6039,P<0.01)。结论ALI时PMN在肺组织中大量扣押,且正常的凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物持续释放,与肺组织的损伤有密切关系,并且PMN凋亡延迟可能与LDH、胞浆游离Ca2 的升高有关。     

盐酸吸入性急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及异丙酚对其的影响

目的观察盐酸吸入性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡情况,以及异丙酚对肺组织细胞凋亡的影响.方法采用气管内滴注盐酸复制 ALI 大鼠模型.将40只成年健康雄性 SD 大鼠按简单随机化方法分为假手术组(腹腔注射等量生理盐水)、模型组、异丙酚预处理48 h 和24 h 组及异丙酚治疗1 h 组(分别于盐酸滴注前48 h、24 h 及盐酸滴注后1 h 腹腔注射异丙酚10 mg/kg)5组,每组8只.盐酸吸入后6 h 测定大鼠动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺湿/干重(W/D)比值及肺组织丙二醛(MDA)含量;光镜下观察肺组织病理学改变;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡程度;免疫组化法检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白的表达及分布.结果模型组大鼠 PaO2/FiO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)较假手术组显著降低(211±31比379±28,P<0.01),BALF 总蛋白含量(mg/L :250.82±98.26比63.05±16.56)、肺 W/D 比值(4.76±0.09比4.11±0.07)、MDA 含量(nmol/g :3.1±0.8比2.3±0.6)均较假手术组显著增加(均 P<0.01);模型组肺组织细胞凋亡指数(AI)较假手术组显著增加〔(14.15±1.29)%比(3.52±0.50)%,P<0.01〕,caspase-3蛋白表达较假手术组显著增加〔(17.95±2.73)%比(7.37±2.56)%,P<0.01〕.与模型组比较,异丙酚预处理24 h 组、异丙酚治疗1 h 组 PaO2/FiO2显著升高, BALF 总蛋白含量、肺 W/D 比值、MDA 含量、AI 及 caspase-3蛋白表达量均明显下降,以异丙酚治疗1 h 组改善最为显著〔PaO2/FiO2:326±37,BALF 总蛋白含量:132.23±47.41,肺 W/D 比值:4.28±0.03,MDA:1.5±0.3,AI:(6.35±1.27)%,caspase-3:(11.35±1.13)%,均P<0.01〕,但与假手术组比较差异仍有统计学意义(均 P<0.01);而异丙酚预处理48 h 组各指标与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论肺组织细胞凋亡的增加可能参与了大鼠盐酸吸入性 ALI 的发病,而 caspase-3途径可能是肺组织细胞凋亡增加的机制之一;异丙酚可减轻 ALI 程度,减少 AI;抑制凋亡可能是异丙酚减轻 ALI 的机制之一.     

俯卧位通气持续时间对老年急性呼吸窘迫综合征患者的影响

目的:探讨俯卧位通气时间对肺内源性和肺外源性老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的影响,为指导临床老年ARDS患者俯卧位通气持续时间的最佳选择提供依据。方法:分别对48例肺内源性老年ARDS患者和40例肺外源性老年ARDS患者实施俯卧位通气治疗4 h,观察通气前、通气后0.5 h、2 h、4 h不同时间点两组患者的血气、肺力学、血流动力学相关临床指标的变化。结果:与俯卧位通气治疗前相比较,肺内源性组患者通气后2 h时的氧合指数(Pa O2/Fi O2)值显著升高(P0.05),4 h时进一步明显升高(P0.05);肺外源性组患者的Pa O2/Fi O2值则在0.5 h时明显升高(P0.05),4 h时虽依然保持较高水平,但较之2 h并无显著差异(P0.05)。两组老年ARDS患者俯卧位通气治疗前后不同时间点的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、气道阻力(Cst)值等肺力学及血流动力学指标差异比较均无统计学意义(P0.05)。肺内源性组患者的Raw值在通气2 h、4 h时较俯卧位通气治疗前相比具有显著差异(P0.05)。结论:俯卧位通气治疗能有效改善老年ARDS患者的氧合,同时4h甚至更长时间的俯卧位通气对肺内源性老年ARDS患者最为有效,2 h或更短时间的俯卧位通气对肺外源性老年ARDS患者则更为有效。     

甘草酸二铵对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子β1及高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、ALI组和GL干预组,每组8只.ALI组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;LPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察12 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干质量比(W/D)、PaO2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定血清TNF-α、IL-10浓度.结果 ①ALI组TNF-α明显高于生理盐水组(P<0.01)和GL干预组(P<0.01).ALI组IL-10明显高于生理盐水组(P<0.01),但低于GL干预组水平(P<0.05).②ALI组TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达水平明显高于生理盐水组 (P均<0.01)和GL干预组(P<0.05和P<0.01).③ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过抑制TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA及TNF-α的表达和增强抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.     

新生儿急性肺损伤时血管紧张素转换酶水平的变化及临床意义

目的:探讨ACE与新生儿ALI的关系及其临床意义。方法:收集ALI新生儿43例,于治疗前及发病后96h内监测SACE及血气分析。并选取肺炎及其他疾病患儿各43例作对照。结果:ALI组患儿SACE值为(67.2±11.4)U/L,与肺炎组(41.6±15.2)U/L及其他疾病组(32.8±14.7)U/L比较差异有显著性(P<0.01);ALI患儿SACE值与OI值呈负相关(R2=0.8417,y=-0.0991x+9.8655),与A-aDpO2值呈正相关(R2=0.8266,y=0.0986x-2.3311),SACE在ALI发生后24h内显著升高(P<0.05),24～72h趋于平稳,72h后逐步下降。结论:新生儿ALI时SACE可在短时间内显著升高,并有一定的特异性。     

系统性红斑狼疮患者血清可溶性细胞间粘附分子-1测定的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测59例SLE患者和24名正常对照组血清sICAM-1水平,并分析sICAM-1与抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体、补体C3等的相关性。结果SLE患者血清sI-CAM-1水平显著高于正常对照组(P<0.001),且sICAM-1水平与ANA滴度具一定的相关性(r=0.363,P<0.05),而与抗dsDNA抗体、补体无明显的相关。结论sICAM-1在SLE的发病机制中起作用,血清sICAM-1的测定有助于SLE的病情监测。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清sICAM-1、炎性介质的检测及临床意义

目的观察和分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、炎性因子检测的临床意义。方法选取COPD急性加重期（AECOPD）患者60例作为AECOPD组,根据治疗前是否合并呼吸衰竭将其分为合并呼衰组和未合并呼衰组2个亚组;选取同期经常规治疗临床症状缓解的AECOPD患者60例作为COPD稳定期组;选取同期体检结果健康者60例作为对照组。对3组研究对象的血清sICAM-1、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-18（IL-18）水平进行检测和分析。结果 AECOPD组患者的血清sICAM-1和IL-18水平显著高于COPD稳定期组（P〈0.05）;COPD稳定期组患者的血清sICAM-1和IL-18水平显著高于对照组（P〈0.05）;AECOPD组患者的血清IL-10水平显著低于COPD稳定期组（P〈0.05）;COPD稳定期组患者的血清IL-10水平显著低于对照组（P〈0.05）;合并呼衰组患者的血清sICAM-1和IL-18水平显著高于未合并呼衰组（P〈0.05）;合并呼衰组患者的血清IL-10水平显著低于未合并呼衰组（P〈0.05）;AECOPD组患者的血清IL-10水平与血清sICAM-1水平呈负相关关系（r=-0.53,P〈0.05）,而AECOPD组患者的血清IL-18水平与血清sICAM-1水平呈正相关关系（r=0.68,P〈0.05）。结论血清sICAM-1和IL-18水平的上升以及血清IL-10水平的下降可能与AECOPD的发生及其合并呼吸衰竭有相关性,血清sICAM-1水平的上升可反映患者机体炎性反应的加剧状态。     

地塞米松对急性肺损伤肺组织中foxml基因的作用

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)内毒素所致的小鼠急性肺损伤(acute lung in-jury,ALI)时肺组织foxml转录因子和foxml基因表达及其在ALI中的保护作用,并观察地塞米松(dex-amethasone,DEX)对foxml基因表达和病情转归的影响.方法 72只健康小鼠随机(随机数字法)分为3组:对照组(A组,n=24),模型组(B组,n=24),地塞米松治疗组(C组,n=24).对照组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水(0.3 mL).模型组小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg).地塞米松治疗组小鼠腹腔注射u)s(5 mg/kg),6 h后腹腔注射地塞米松(5 mg/kg),三组分别选取24 h,48 h,72 h三个观测点.免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织foxml蛋白的表达,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肺组织foxml基因的表达强度,并观察肺组织病理变化.结果 组间比较,在24 h,48 h,72 h时,模型组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于对照组(P<0.05),地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于模型组(P<0.05);组内比较,在48 h无论模型组和地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均达到高峰,48 h小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白显著高于72 h(P<0.05),72 h显著高于24 h(P<0.05).地塞米松治疗组和模型组比较,肺组织病理改变明显减轻.结论 在模型组和地塞米松治疗组,肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白均明显增加.地塞米松通过促进肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白表达,修复受损的内皮细胞和上皮细胞,减轻肺损伤的程度.     

体液新蝶呤水平在肺结核诊断及肺部疾病鉴别诊断中的临床意义

目的研究体液新蝶呤水平在肺结核诊断及肺部疾病鉴别诊断中的意义。方法采用ELISA法测定肺结核、肺癌、肺炎患者及健康对照组的体液新蝶呤水平。结果血清新蝶呤水平与尿液新蝶呤水平呈正相关（r=0．727，P〈0．01）。肺结核组血清新蝶呤水平显著高于肺癌组、肺炎组及健康对照组（P〈0．01或P〈0．05），肺癌组血清新蝶呤水平显著高于肺炎组和健康对照组（P〈0．01），而肺炎组与健康对照组没有显著性差异（P〉0．05）。结论体液新蝶呤水平有助于肺结核的诊断和肺部疾病的鉴别诊断。     

冠状动脉无复流患者内皮微粒变化的临床意义

目的 评价急性心肌梗死(AMI)行急诊冠脉介入治疗(PCI)后发生无复流患者循环血中内皮微粒(EMP)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)变化的临床意义.方法 将行急诊PCI治疗的AMI患者64例根据术后TIMI血流分级随机分为两组,冠状动脉前向血流≤TIMI 2级23例为无复流组,TIMI 3级41例为再灌注组,另以20例健康人为对照组.分别于急诊入院时、再灌注后即刻和再灌注后24 h采集静脉血,采用流式细胞术(FCM) 测定患者血浆EMP水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清sICAM-1水平.结果 再灌注组和无复流组各时点EMP和sICAM-1水平明显高于对照组(P均<0.05);无复流组各时点EMP和sICAM-1水平明显高于再灌注组(P均<0.05);再灌注组和无复流组再灌注后即刻和再灌注后24 h EMP和sICAM-1水平仍高于入院时(P均<0.05).EMP与sICAM-1水平呈正相关(r=0.35,P=0.003).结论 EMP在评价PCI术后无复流患者冠脉内皮炎症反应和损伤程度方面具有一定的临床意义.     

肺结核患儿血清对氧磷酶活性与氧化应激指标的改变及其临床意义

目的探讨肺结核患儿血清对氧磷酶(PON1)活性与氧化应激指标的改变及其临床意义。方法连续性随机选取本院收治的肺结核患儿80例,综合分析患儿血清总氧化态(TOS)、总抗氧化态(TAS)和氧化应激指数(OSI)等氧化应激指标与PON1水平的改变及其相关性。结果肺结核患儿TAS明显低于对照组[(1.8±1.1)、(2.3±1.9)μmoL Trolox Eq/L,P0.05],而TOS和OSI明显高于对照组[(25.9±18.4)、(9.8±5.6)μmoL H2O2Eq/L,(13.3±7.7)、(4.5±2.1),P0.05]。在血清PON1水平方面,肺结核组明显低于对照组[(16.9±12.1)、(25.5±14.3)U/L,P0.05]。通过Pearson和Sperman相关性分析可见,PON1与TAS呈正相关(r=0.303,P0.05),与TOS和OSI呈负相关(rTOS=-0.283,rOSI=-0.228,P0.05)。结论肺结核患儿体内处于高氧化应激状态,同时PON1水平明显下降。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者预后因素分析

目的 研究影响急性损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)患者的预后因素.方法 回顾分析巾国医学科学院肿瘤医院ICU 2005年1月至2006年12月问全部63例AIJ/ARDS患者的资料.根据病情转归分为生存组(n:39)和死亡组(n=24).根据病凶分为肺外型和肺内型.结果 ALI/ARDS发病率为5.2%(63/1201).单因素分析发现生存组和死亡组之间机械通气时间(P=0.028)、血肌酐水平(P=0.031)、氧合指数(P=0.023)、转入时APACHE Ⅱ评分(P<0.001)和转入时SOFA评分(P<0.001)差异具有统计学意义.多因素分析发现仅转入时APACHEⅡ评分影响预后(P=0.015,OR:3.809,95%CI:1.295～11.203).肺内型和肺外型两组之间1年生存率差异无统计学意义(63.9%vs.55.4%,P=0.982).ARDS组和ALI组两组之间1年生存率差异具有统计学意义(44.9%vs.88.9%,P=0.008).结论 转入时患者APACHE Ⅱ评分是判断ALI/ARDS患者预后的独立危险因素,ALI/ARDS的病因不影响ALI/ARDS患者的生存.     

慢性阻塞性肺疾病患者氧自由基代谢对肺血流动力学的影响

目的 探讨氧自由基代谢在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用.方法 采用生化、放射免疫方法,测定 39例 COPD患者血液 MDA, SOD,ET-1, ACE,并进行血气和血流动力学参数测定.结果COPD患者 MDA水平均较正常对照组（C组）增高,而肺动脉高压组（B组）患者 MDA又较非肺动脉高压组（A组）明显增高 (F=25.30, P< 0.01)； B组患者 SOD活性较 A组和 C组明显降低 (F=4.56,P< 0.05),所有 COPD患者肺动脉血 SOD均较桡动脉血和周围静脉血明显降低 (F=6.33, P< 0.01 ). B组患者 ET-1和 ACE均较 A组和 C组明显增高（F=9.251～ 13.96, P < 0.01 ）；所有 COPD患者肺动脉血 ACE均较桡动脉血和周围静脉血明显增高（ F=10.95,P< 0.01）.肺动脉血中 MDA与 mPAP, PVRI呈正相关,与 PaO2呈负相关； ET-1与 mPAP , PVRI, TPRI呈正相关；多元回归分析显示 MDA和 ET-1分别作为独立因素影响 mPAP,其中 MDA对 mPAP的影响力大于 ET-1. 结论 COPD患者体内常处在氧化反应增强,抗氧化能力降低的氧化胁迫状态.氧自由基通过直接损伤血管内皮细胞,导致内皮功能失调,参与肺动脉高压的形成和发展.