甲磺酸伊马替尼治疗85例慢性髓系白血病慢性期疗效及影响因素分析

本研究评价甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓系白血病(CML)慢性期的疗效,并初步探讨影响甲磺酸伊马替尼疗效的因素。85例CML慢性期患者口服伊马替尼300-600 mg/d。监测血常规指标、染色体核型及bcr-abl P210转录本表达。结果表明:中位随访21(9-78)个月,累积获得的完全血液学缓解(CHR)率为100%,主要细胞遗传学缓解率(MCyR)为80%,完全细胞遗传学缓解(CCyR)率为67.1%,完全分子学缓解(CMoR)率为36.4%。中位达CHR时间为1(1-3)个月,中位达CCyR时间为6(1-24)个月,1年、2年和3年总生存(OS)率分别为(98.7±1.3)%、(96.5±2.5)%、(90.1±6.6)%;疾病无进展生存率(PFS)分别为(97.6±1.6)%、(96.1±2.2)%、(90.0±1.4)%。低危组、中危组、高危组获CHR、MCyR、CCyR率无统计学差异;初治组与复治组之间CHR、MCyR、CCyR率无统计学差异。达到主要细胞遗传学缓解(MCyR)或完全细胞遗传学缓解(CCyR)的患者OS与仅达到血液学缓解(CHR)的患者OS相比有显著性差异(p=0.026),但PFS尚无差别(p=0.20)。单因素分析显示:治疗前WBC数100×109/L,Hb水平≥130 g/L,外周血嗜碱粒细胞比例≤0.05为预示患者易于达到MCyR或CCyR的独立有利因素(p值分别为0.024、0.036、0.024)。结论:伊马替尼治疗可以使CML慢性期患者获得极高的血液学缓解率和较高的细胞遗传学缓解率。无论对于初治患者还是复治患者,伊马替尼治疗均应作为一线治疗。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓性白血病的护理

近年来血液病临床医疗、科研进展很快，新的诊疗技术不断涌现，已使不少恶性难治性血液疾病被攻克成为可能，甲磺酸伊马替尼在体内外均可在细胞水平上抑制Bcr—Abl酪氨酸激酶，能选择性抑制Bcr—Abl阳性细胞系细胞、pH染色体阳性的慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病病人的新鲜细胞的增殖和诱导其凋亡。此外，甲磺酸伊马替尼还可抑制血小板衍化生长因子（PDGF）受体、干细胞因子（SCF）、c-Kit受体的酪氨酸激酶，     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的疗效观察

目的：分析甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病不同时期的疗效。方法：对12例不同时期的慢粒患者应用甲磺酸伊马替尼400～600mg／d。其中慢性期8例：400mg／d，加速期3例，急变期1例：600mg／d。同时检测慢粒融合基因及ph染色体的动态变化。结果：8例慢性期患者取得血液学缓解，其中3例取得完全细胞学缓解．3例加速期患者2例取得完全血液学缓解．1例进展至急变期死亡，未取得细胞学缓解。1例急淋变患者取得细胞学和完全血液学缓解。结论：甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病疗效好，不良反应少。     

甲磺酸伊马替尼与羟基脲治疗成人慢性髓细胞白血病的疗效比较

目的对比甲磺酸伊马替尼与羟基脲治疗成人慢性髓细胞白血病(Chronic myelocytic leukemia,CML)的疗效。方法选取2018年9月至2021年8月我院收治的62例成人CML患者,采用随机对照原则分为对照组和观察组各31例。对照组给予羟基脲治疗,观察组给予甲磺酸伊马替尼治疗,比较两组临床疗效、不良反应及治疗前后血常规指标[血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)]、血清学指标[骨髓指标费城染色体、融合基因BCR/ABL)]。结果观察组血液学完全缓解率略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);观察组细胞遗传学完全缓解、主要细胞遗传学完全缓解均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后Hb水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后费城染色体、融合基因BCR/ABL水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与羟基脲相比,甲磺酸伊马替尼治疗成人CML的效果更显著,可更有效调节患者血液学及细胞遗传学指标水平,且临床安全性良好。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病慢性期100例追踪观察

目的评价甲磺酸伊马替尼治疗Ph阳性（Ph^＋）慢性粒细胞白血病（CML）慢性期的有效性与安全性。方法100例Ph^＋CML第1次慢性期（多为干扰素仅治疗失败的晚慢性期）患者持续口服甲磺酸伊马替尼400mg／d（93例）或600mg／d（7例）。结果中位追踪49．0（4，5—58．0）个月，累积获得的完全血液学缓解率为100％，主要细胞遗传学缓解（MCyR）率为86．0％，完全细胞遗传学缓解（CCyR）率为76．0％，CCyR患者中主要分子学缓解率为68．8％，完全分子学缓解率为26．6％，预计54个月无疾病进展率和总生存率分别为90．0％和92．6％。治疗中，18．0％和28．0％的患者分别出现了Ⅲ级白细胞和血小板减少。多因素分析显示，年龄≥60岁（P=0．033，RR：4．196）和治疗前外周血中嗜碱粒细胞比例≥0．05（P=0．012，RR=4．173）为独立预示Ⅲ级白细胞减少发生的危险因素。非血液学毒性发生普遍，大多程度轻微。10．0％和13．0％的患者分别检出了Ph^＋和Ph^＋细胞克隆演变，除个别Ph^＋细胞克隆演变者外多数处于疾病稳定状态。多因素分析显示，治疗前骨髓中存在高比例（100％）的Ph^＋细胞（P=0．027，RR=0．523或P=0．004，RR=0．424）和治疗中出现Ⅲ级白细胞减少（P=0．001，RR=0．306或P=0．004，RR=0．337）为独立影响MCyR或CCyR获得时间和比例的不利因素。结论甲磺酸伊马替尼明显提高Ph^＋CML慢性期患者的细胞遗传学和分子学疗效，改善生活质量，延长无疾病进展生存期。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效分析

目的：观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效及不良反应。方法：应用甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急粒变1例、急淋变1例。结果：2例均完全缓解，缓解时间分别持续6个月、4个月。治疗期间2例均出现骨髓抑制，1例血液学毒性达Ⅳ级、1例出现轻度颜面浮肿，未见其它不良反应。结论：甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期有效、安全。     

伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病的疗效和不良反应观察

慢性髓细胞白血病（CML）是一种多能造血干细胞疾病,其临床特征为贫血,血中粒细胞极度增多并出现未成熟粒细胞、嗜碱性粒细胞增多,常伴有血小板增多和脾肿大。近2年来作者用甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗22例CML患者,现报道如下。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病需注意的问题

甲磺酸伊马替尼（Imatinib mesylate，简称Im）的问世是一个多世纪以来慢性粒细胞白血病（CML）治疗的重大突破。它是当今惟一可以使CML达到分子效应的药物。20世纪末，国际多中心Ⅱ期临床试验共1000余例证明Im对干扰素α（IFN-α）治疗失效或不能耐受的CML慢性期（CP）、加速期（AP）、急变期（BP）的完全血液学缓解（CHR）率分别为95％、34％和8％，完全遗传学缓解（CCyR）率分别为41％、17％和7％，进展率分别为11％，40％和80％。不良反应多可耐受或可控制。严重不良反应发生率在各期为1％、2％和5％。证明了Im的安全性和有效性。它对CML各期均有效但疗效随疾病进展递减，对BP患者的疗效维持时问不长。由于Im的突出疗效，2001年5月美国FDA经快通道批准了该药用于治疗对IFN-α失效或不能耐受的CML—CP、AP和BP患者。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓系白血病的临床研究及血药浓度监测

目的 观察甲磺酸伊马替尼(IM)治疗慢性髓系白血病(CML)的疗效,并分析血浆药物谷浓度水平与临床疗效及不良反应的关系.方法 观察101例CML患者接受IM治疗的疗效,并采用液相色谱-串联质谱法检测其中30例CML-慢性期(CP)患者IM血浆药物谷浓度.结果 ①89例CML-CP患者总的完全血液学缓解率(CHR)、主要细胞遗传学缓解率(MCyR)、完全细胞遗传学缓解率(CCyR)和BCR-ABL融合基因转阴率分别为96.6%、86.5%、77.5%和47.2%;12例CML进展期(加速期和急变期)患者的CHR、MCyR、CCyR、BCR-ABL转阴率分别为58.3%、25.0%、25.0%、8.3%.②服用IM 1年时获得CCyR患者的平均血浆药物谷浓度[(1472±482)μg/L]明显高于未获得CCyR者[(1067±373)μg/L],两者间差异有统计学意义(P＜0.05).服用IM 1年时获得主要分子学缓解(MMR)患者的平均血浆药物谷浓度[(1624 ±468)μg/L]也明显高于未获得MMR的患者[(1137±404)μg/L,P＜0.05].结论 IM明显提高CML患者细胞遗传学和分子学疗效.CML-CP期患者的疗效(1年时CCyR与MMR)与IM血浆药物谷浓度之间存在相关性.

Abstract：

Objective To analyze the clinical efficacy of imatinib mesylate (IM) for Ph-positive or BCR-ABL positive chronic myeloid leukemia( CML) to couple the trough plasma concentrations(Cmins) of IM with clinical responses and adverse events (AEs).Methods One hundred and one CML patients received IM therapy, and Cmins of IM were determmined in 30 patients.Results ①Cumulative complete hematological response( CHR) , major cytogenetic response ( MCyR ), complete cytogenetic response ( CCyR ) and negative BCR/ABL fusion gene rates were 96.6% , 86.5% ,77.5% and 47.2% , respectively, in CMLCP patients.In accelerated and blastic phases(AP and BC) patients, CHR, MCyR, CCyR and negative BCR-ABL fusion gene rates were 58.3% , 25.0% , 25.0% , 8.3%, respectively.②Mean Cmins of IM was significantly higher in the CCyR at 1 year[( 1472 ±482) μg/L]group than in the non-CCyR at 1 years group[(1067 ±373)μg/L](P＜0.05), and higher in the MMR at 1 year group than in the non-MMR at 1 years group[( 1624 ±468) μg/L as (1137 ±404) μg/L, P ＜0.05].Conclusion IM significantly improves cytogenetic and molecular response, envent-free survival, and overall survival for patients with Ph-positive CML.The Cmins of IM exerts a significant impact on clinical response (CCyR and MMR at 1 year).     

尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受慢性髓系白血病患者的临床研究

本研究目的旨在评价尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受的慢性髓系白血病（CML）患者的疗效及安全性。23例伊马替尼耐药或不耐受的CML患者纳入本研究。患者每日口服尼洛替尼600-800 mg,对他们的疗效、总体生存和耐受情况进行评估。结果表明,23例接受尼洛替尼治疗的患者中,全部获得完全血液学缓解（CHR）,19例（82.6%）获得完全细胞遗传学缓解（CCyR）,13例（56.5%）获得完全分子学缓解（CMR）,中位尼洛替尼治疗时间13.5（1-44）个月,中位随访时间40（12-102）个月。尼洛替尼治疗后的不良反应大半为轻微的,而且可以逆转。结论：尼洛替尼治疗伊马替尼耐药的CML患者疗效佳,患者耐受性好。     

伊马替尼治疗124例慢性粒细胞白血病加速期和急变期疗效追踪

目的评价甲磺酸伊马替尼（伊马替尼）治疗Ph阳性（Ph^＋）慢性粒细胞白血病（CML）加速期和急变期的疗效。方法对75例Ph^＋CML加速期患者和49例急变期患者持续口服伊马替尼400mg／d或600mg／d进行疗效观察。结果加速期：中位追踪23．0（1．0～64．0）个月，累积获得的血液学总有效率为93．3％，包括完全血液学缓解（CHR）85．3％和回到慢性期（RCP）8．0％，无效6．7％。累积获得的主要细胞遗传学缓解（MCyR）率为33．0％，其中完全细胞遗传学缓解（CCyR）率为28．0％，获得CCyR患者中主要分子学缓解（MMoR）率为47．6％。治疗有效者中，预计4年无疾病进展生存（PFS）率和总生存（OS）率分别为48．2％和52．2％。全部患者中，严重白细胞、血红蛋白和血小板减少的发生率分别为37．3％、34．6％和45．3％。急变期：中位追踪4．5（0．3～63．0）个月，累积获得的血液学总有效率为63．3％，包括CHR44．9％和RCP18．4％，无效36．7％。累积获得的MCyR率和CCyR率均为12．2％，其中MMoR率为33．3％。治疗有效者中，预计1年PFS率和OS率分别为32．8％和46．0％，2年PFS率和OS率分别为15．8％和21．0％。全部患者中，严重白细胞、血红蛋白和血小板减少的发生率分别为75．5％、71．4％和73．5％。结论①伊马替尼对Ph^＋CML的疗效随疾病进展的程度递减，严重血液学毒性递增。②多数加速期患者PFS期明显延长，特别是获得持久CCyR甚至MMoR者。③绝大部分急变期患者血液学效应短暂，复发率高。     

甲磺酸伊马替尼致间质性肺炎1例报告

1例确诊胃肠间质瘤的患者,口服甲磺酸伊马替尼(400 mg?d-1 ) 30天左右出现咳嗽咳痰,胸部CT提示间质性肺病表现,考虑为伊马替尼所致间质性肺病,停药及口服糖皮质激素治疗,病情缓解。     

口服甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤的临床研究

选取2012年6月~2014年4月在本医院治疗的晚期GIST患者50例,作为观察组,并对其给予手术加口服GLEEVEC治疗;另外选取此前一年半内在我院治疗的晚期GIST患者50例作为对照组,该患者未曾给予GLEEVEC口服治疗。记录和比较两组患者术后1年的ECOG评分、治疗后的生存率、术后6个月的总体疗效、疾病控制率以及并发症情况,并进行相关统计分析。结果观察组的ECOG评分明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后1年、2年以及3年的生存率分别为98%(49/50)、84%(42/50)和72%(36/50),对照组治疗后1年、2年以及3年的生存率分别为72%(36/50)、58%(29/50)和52%(26/50),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组的总有效率分别为48%(24/50)和26%(13/50),观察组和对照组的疾病控制率分别为88%(44/50)和68%(68/50),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组的并发症发生率分别为18%(9/50)和44%(22/50),差异具有统计学意义(P<0.05)。通过口服GLEEVEC治疗能明显改善晚期GIST患者的病情,提升患者的生活质量,疗效显著,在临床上值得推广应用。     

甲磺酸伊马替尼联合VDLD方案诱导治疗儿童急性淋巴细胞白血病的临床观察

目的探讨甲磺酸伊马替尼联合长春地辛+地塞米松+培门冬酶+去甲氧柔红霉素方案(VDLD方案)诱导治疗儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的临床价值。方法选取我院收治的BCR与ABL融合蛋白阳性的94例ALL患儿作为研究对象,根据不同治疗方案分为对照组(n=40)和观察组(n=54)。两组均予VDLD方案及常规治疗,在此基础上,观察组加用甲磺酸伊马替尼。两组均治疗60 d。比较出院后3个月的近期临床疗效,分析出院后1年、3年、5年的预后生存情况,记录不良反应发生情况。结果观察组、对照组近期临床总有效率分别为92. 59%、77. 50%,比较差异有统计学意义(χ2=4. 392、P=0. 036)。观察组、对照组出院后5年总生存率分别为88. 89%、70. 00%,无复发生存率分别为74. 07%、50. 00%,比较差异均有统计学意义(P 0. 05)。观察组、对照组不良反应总发生率分别为33. 33%、27. 50%,比较差异无统计学意义(χ2=0. 367、P=0. 545),且均未出现肝损害和神经毒性等明显严重不良反应。两组不良反应均予相应治疗后症状明显缓解或消失。结论甲磺酸伊马替尼联合VDLD方案治疗ALL患儿可显著提高近期临床疗效和远期预后,且具有一定的安全性,可作为临床治疗ALL患儿的首选方案。     

伊马替尼治疗后慢性髓系白血病患者ABL激酶区域点突变的检测

本研究主要探讨甲磺酸伊马替尼(IM)治疗的慢性髓系白血病(CML)患者ABL激酶区点突变的发生情况及其临床意义。应用巢式RT-PCR对328例伊马替尼治疗效果欠佳及10例初诊慢性期CML患者不同时期的51份骨髓标本进行ABL激酶区扩增,并对产物进行纯化、测序以及序列同源性比对,确定点突变的存在及类型。结果显示,12例检出点突变,其类型分别为M351T2例,Q252H7例,E279K1例,E255V及E355G各1例;慢性期、加速期和急变期的点突变发生率分别为17.6%(3/17)、45.5%(5/11)和44.4%(4/9);血液学和遗传学耐药患者的点突变发生率分别为50%(5/10)和44.4%(8/18),其95%的可信区间分别为12.3%-87.7%和19%-69.9%;有点突变的12例患者的疗效均欠佳,经过加量至600m g,随访3-24个月,在治疗过程中均出现疾病进展或死亡。结论:ABL激酶区点突变是伊马替尼耐药导致CML治疗失败的一个重要原因,监测点突变的发生及其类型有助于早期进行疾病预后评估及调整治疗方案。     

新诊断慢性髓系白血病慢性期患者应用达沙替尼、尼洛替尼与伊马替尼治疗的效果评价

目的分析达沙替尼、尼洛替尼与伊马替尼对慢性髓系白血病(CML)慢性期患者的治疗效果。方法选取2012年8月至2015年8月收治的96例新诊断慢性髓系白血病慢性期的患者按照数字表法随机分为3组,每组32例。三组患者分别接受达沙替尼(100 mg)、尼洛替尼(300 mg)和伊马替尼(400 mg)的治疗并进行随访,根据随访结果评价各药物的治疗效果及出现的不良反应。结果三组患者经过不同药物治疗后,完全血液缓解率和血细胞减少无明显差异;达沙替尼组和尼洛替尼组的完全细胞遗传缓解率(70.84%)、(71.88%)和主要分析学缓解率(37.50%)(36.46%)明显高于伊马替尼组(45.83%)(11.46%),且伊马替尼组不良反应的总发生率(81.25%)明显高于达沙替尼组(56.25%)和尼洛替尼组(53.14%),差异具有统计学意义(P0.05)。结论慢性髓系白血病慢性期患者使用达沙替尼和尼洛替尼效果显著;不仅可以有效缓解症状,延缓病情发展,且不良反应轻,能更好地促进患者的康复。     

甲磺酸伊马替尼治疗复发或转移胃肠间质瘤35例

目的 探讨甲磺酸伊马替尼治疗复发或转移胃肠间质瘤的疗效.方法 对我院2007年1月至2010年2月收治的35例经甲磺酸伊马替尼治疗的复发或转移胃肠间质瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果 服药3个月:完全缓解1例(2.9％,1/35),部分缓解16例(45.7％,16/35),稳定18例(51.4％,18/35),进展0例,临床获益率100％( 35/35).2年生存率97.1％,2年无进展生存率82.9％.结论 甲磺酸伊马替尼治疗复发或转移胃肠间质瘤具有较好的治疗效果且安全可靠.     

我国210例伊马替尼耐药慢性髓细胞白血病和Ph阳性急性淋巴细胞白血病ABL1基因突变特征

目的 了解伊马替尼治疗后效果不佳的慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)及Ph阳性急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者BCR-ABL1激酶区突变(kinase domain mutation,KDM)的特征.方法 选取2007年9月至2010年12月北京市道培医院177例CML患者和33例Ph(+)ALL患者,均为我国患者.在患者治疗初期有效、后出现耐药时,或者治疗3个月以上疗效不佳时采集骨髓或外周血标本,共计243份.提取标本有核细胞中总RNA,反转录为cDNA.用巢式聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增标本中BCR-ABL1融合基因的激酶区全长(第242～ 493位氨基酸的编码序列),使用AB3130XL型基因测序仪测定ABL1激酶区的基因序列,使用Variant Reporter V1.0软件分析基因突变结果.结果 共检测到32种ABL1基因不同种类的点突变,检出率为34.2％( 83/243).其中T315I占12％ (10/83),检出的突变率最高;其余依次为Y253H占11％ (9/83),G250E占7％ (6/83),E255K占7％ (6/83),M351T占6％ (5/83),E459K占5％ (4/83);Q252H、D276G、F317L、E355G、F359V、H396R均与4％ (3/83).并发现了3例插入突变,2例为357-358insk,1例为V304RfsX17.在7例患者中发现同时存在2种以上的点突变.多种耐药突变可同时存在于1个克隆中,同一个体不仅有常见的耐药突变,也会出现少见的点突变、缺失突变、插入突变甚至导致激酶活性缺失的突变.结论 伊马替尼药物压力下白血病细胞的ABL1基因突变会随机出现,产生不同的耐药克隆;不同的耐药克隆可以在同一个体内并存.耐药克隆不仅有基因突变,还存在插入缺失突变.     

亲缘异基因造血干细胞移植联合甲磺酸伊马替尼治疗Ph阳性白血病

背景：造血干细胞移植是可以治愈Ph＋白血病有效方法,甲磺酸伊马替尼是一种高度特异的酪氨酸激酶抑制剂,能抑制BCR/ABL酪氨酸激酶活性,在Ph＋白血病中的应用越来越多。目的：探讨甲磺酸伊马替尼联合亲缘异基因造血干细胞移植治疗Ph＋白血病的临床疗效。方法：回顾性分析2011年1月至2012年10月采用亲缘异基因造血干细胞移植联合甲磺酸伊马替尼治疗12例Ph＋白血病的疗效并文献复习。结果与结论：12例患者移植后均获得造血重建,移植后中性粒细胞和血小板植活的中位时间分别为15 d和18 d;发生Ⅱ度急性移植物抗宿主病7例,Ⅲ度急性移植物抗宿主病1例,局限型慢性移植物抗宿主病7例,广泛型慢性移植物抗宿主病3例;无白血病存活率为67%,移植相关死亡率为25%。行HLA匹配亲缘造血干细胞移植者的总体存活率为75.0%。平均无病生存8.5个月（7-17个月）,BCR/ABL转阴时间2-5个月。亲缘异基因造血干细胞移植前、后联合甲磺酸伊马替尼治疗Ph＋白血病,具有降低移植前白血病细胞负荷,抑制残留白血病细胞增殖,促进供者完全嵌合状态的转变,是一种安全有效的治疗方法。     

Lyn激酶在伊马替尼耐药的慢性髓系白血病中的作用

本研究探讨Lyn激酶在伊马替尼耐药的慢性髓系性白血病（CML）中的作用。76例CML患者分为初治组、伊马替尼耐药组和伊马替尼治疗有效组,用Western blot方法检测CML患者骨髓单个核细胞中Lyn蛋白的表达水平,比较各组患者Lyn的表达差异,分析Lyn与I临床特征、BCR／ABL融合基因和染色体的关系。结果表明,76例CML均表达Lyn;伊马替尼耐药组Lyn表达明显高于正常对照组、初治组及伊马替尼治疗有效组（P〈0．05）,初治组和伊马替尼治疗有效组的Lyn表达水平与正常对照组无明显差别（P〉0．05）。Lyn表达水平与性别、年龄、平均血红蛋白水平、平均血小板计数、外周血幼稚细胞比例和脾脏大小无明显相关（P〉0．05）,但与初诊时外周血白细胞计数增高相关（P〈0．05）。Lyn表达与BCR／ABL融合基因定量无明显相关性（P〉0．05）;10例伊马替尼耐药的CML中,1例患者存在t（6;22）和t（2;9）改变,与Ph染色体共存,其余9例患者仅存在Ph染色体改变。结论：CML患者和正常人骨髓细胞均表达Lyn,Lyn在伊马替尼耐药的CML中表达明显增高,Lyn高表达与CML患者初诊时白细胞计数明显增高相关。