急性淋巴细胞白血病的诊断和治疗进展

急性淋巴细胞白血病(ALL)在临床上是一种常见的以原幼淋巴细胞恶性增殖、蓄积、浸润为特点的恶性血液病。其中儿童ALL治疗效果较好,但成人ALL的治疗较为棘手,到目前为止尚缺乏相关的治疗指南,长期生存率仅为30%～40%。本文对ALL诊断和治疗方面最近的研究进展作一综述。     

急性淋巴细胞白血病细胞及分子遗传学改变与预后

急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia ,ALL）是一种淋巴细胞系前体细胞恶性克隆性血液病,是儿童最常见的白血病类型.儿童急性白血病中ALL占80%,成人急性白血病中ALL约占25%.其中约有80%儿童ALL和60%-70%成人ALL存在细胞遗传学异常[1].更多的患者能够检测出分子遗传学异常,这些基因异常的发现使我们对于ALL的发病机制认识上升至分子层面,为ALL预后分层提供新的依据,并有助于我们寻找新的分子靶向治疗靶点.……     

大剂量甲氨蝶呤治疗急性淋巴细胞白血病的护理

急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种常见的恶性血液病,占白血病的30%~40%。由于ALL是一种异质性疾病,依照病人的临床特点和白血病恶性克隆的生物化学特征,采取个体化的治疗对策是获得治疗成功的关键。目前化疗是治疗ALL最主要的治疗方法,细胞毒药物化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段,由     

氟达拉宾、阿糖胞苷、粒细胞刺激因子方案诱导治疗难治、复发性急性白血病的临床观察

目的:观察氟达拉宾、阿糖胞苷、粒细胞刺激因子(FLAG)方案诱导治疗难治、复发性急性白血病(AL)的疗效。方法:应用FLAG方案诱导治疗难治复发的急性髓性白血病(ANLL)14例和急性淋巴细胞性白血病ALL4例患者,观察其疗效及不良反应。结果:18例患者的总有效率为66%;其中8例ANLL获得完全缓解(44%)、3例ANLL部分缓解(16%);仅1例ALL部分缓解(6%)。不良反应主要是骨髓抑制和感染,化疗期间无1例患者死亡。结论:FLAG方案作为难治、复发性ANLL的诱导治疗方案是有效、安全的。     

1例Hyper-CAVD方案治疗急性淋巴细胞白血病致毛细血管渗漏综合征的护理

毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome,CLS）指某种因素损伤毛细血管内皮细胞、致血管通透性增大而引起血浆小分子蛋白大量渗漏到组织间隙,从而出现低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾缺血等临床表现一组综合征［1］。急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种以骨髓和淋巴组织中不成熟淋巴细胞的异常增殖和聚集为特点的恶性血液病,生物学特征和临床异质性很大［2］。化疗是ALL最主要的治疗方法,分为两个阶段：第一阶段是诱导缓解治疗,第二阶段为缓解后治疗。Hyper-CVAD对成人ALL 是一个有效的、可耐受的诱导治疗方案［3］。Hyper-CVAD分为A、B方案,其中B 方案：甲氨蝶呤、阿糖胞苷,亚叶酸联合化疗。我科有1例急性淋巴细胞性白血病在使用Hy-per-CAVD方案化疗时出现严重的毛细血管渗漏现象,经过精心的治疗及护理,患者痊愈出院。现将护理体会报告如下。     

上海地区11年急性白血病初治缓解率观察

目的　总结初发急性白血病的疗效及影响因素。方法　对上海地区 2 5 18例初发急性白血病进行回顾性临床总结和分析。结果和结论　急性白血病总完全缓解 (CR)率为 6 0 .4% ,急性髓系白血病 (AML)的CR率为 5 1% ,急性淋巴细胞白血病 (ALL)为 76 .7%。儿童ALL的CR率最高 ,达87 1% ,老年人AML的CR率最低 ,仅为 2 6 %。 1984～ 1994年除M3 的CR率有明显提高外 ,AML和ALL的CR率均无明显提高。诱导缓解方案对CR率有一定影响 ,维甲酸对M3 的疗效再次得到肯定。对ALL患者采用VDLP和VDP方案治疗的疗效优于VP方案。DA和HA方案治疗AML的CR率差异无显著性。     

酪氨酸激酶抑制剂与费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病治疗

急性淋巴细胞白血病(ALL,acute lymphocytic leukemia)是一种常合并有细胞遗传学、分子生物学异常的恶性血液疾病,其中合并费城染色体(Philadelphia Chromosome,Ph染色体)及(或)BCR/ABL融合基因阳性的急性淋巴细胞白血病(统称为Ph+ALL)预后极差.以酪氨酸激酶抑制剂Imatinib(伊马替尼)为代表的靶向治疗联合化疗目前已成为Ph+ALL的一线治疗,其缓解率、生存率等均优于单纯化疗,且可以提高干细胞移植的疗效.本文就酪酸激酶抑制剂在Ph+ALL中的应用情况进行了综述.     

小儿急性淋巴细胞性白血病4例治疗体会

小儿急性淋巴细胞性白血病（ALL）是造血系统恶性增生性疾病，是造血干细胞分化过程中某一阶段发生异常，分化阻滞、恶性增殖所致。典型的临床表现为贫血，出血，感染并伴有肝、脾淋巴结肿大，临床医生稍加注意，诊断并不困难。但由于急性白血病起病形式及病程中症状出现的先后顺序及其轻重程度不同致临床表现多样，给临床诊断带来困难。本文就近年工作中所见的一些小儿急性淋巴细胞性白血病特殊病例做以介绍并提出治疗措施。     

急性淋巴细胞白血病流式细胞术免疫分型中抗原异常表达的意义

目的研究急性淋巴细胞白血病免疫分型中抗原的异常表达。方法用多参数流式细胞仪对76例初诊的急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者进行免疫分型。结果76例ALL中B系ALL70例占92.1%,T-ALL占6例。70例B系ALL中CD45-或CD45±表达占75.5%,显示该白血病细胞具有异质性;CD38弱表达占60%,CD10强表达占40%;B系ALL表达髓系抗原以CD33最高达25.7%,CD13次之达24.2%,CD15和CD11b较少见,分别占5.7%和1.4%。结论急性淋巴细胞白血病流式细胞术免疫分型中抗原异常表达,不但在初诊时有助于白血病克隆的识别、门的设定、白血病细胞数的定量,而且能在形态学缓解后作MRD检测,为白血病复发监测提供重要手段。     

急性淋巴细胞白血病流式细胞术免疫分型中抗原异常表达的意义

目的研究急性淋巴细胞白血病免疫分型中抗原的异常表达.方法用多参数流式细胞仪对76例初诊的急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者进行免疫分型.结果76例ALL中B系ALL70例占92.1%,T-ALL占6例.70例B系ALL中CD45-或CD45±表达占75.5%,显示该白血病细胞具有异质性;CD38弱表达占60%,CD10强表达占40%;B系ALL表达髓系抗原以CD33最高达25.7%,CD13次之达24.2%,CD15和CD11b较少见,分别占5.7%和1.4%.结论急性淋巴细胞白血病流式细胞术免疫分型中抗原异常表达,不但在初诊时有助于白血病克隆的识别、门的设定、白血病细胞数的定量,而且能在形态学缓解后作MRD检测,为白血病复发监测提供重要手段.     

Ph染色体阳性急性白血病细胞遗传学及临床研究

为分析79例成人Ph染色体阳性急性白血病(Philadelphiachromosomepositiveacuteleukemia,Ph AL)的细胞遗传学和相关临床表现及预后,联合应用细胞形态学、免疫分型,骨髓细胞染色体G显带技术(morphology,immunology,cytogenetics,MIC),对1991年10月-2003年12月住本院的79例Ph染色体阳性急性白血病进行了随访。结果表明:Ph AL总的检出率为6.9%,其中Ph染色体阳性急性淋巴细胞性白血病(Philadelphiachromosomepositiveacutelymphoblasticleukemia,Ph ALL)56例,检出率18%,Ph染色体阳性急性髓细胞性白血病(Philadelphiachromosomepositiveacutemyeloidleukemia,Ph AML)10例,检出率1.2%。Ph染色体阳性急性混合细胞性白血病(Philadelphiachromosomepositivemixedacuteleukemia,Ph MAL)13例。56例Ph ALL中52例免疫表型为B细胞型。10例AML中,包括M14例,M2、M4和M7各2例。13例Ph MAL中12例混合表达髓系和B淋巴细胞系表型,另1例为髓系、T淋巴细胞系混合型。总的染色体附加异常检出率为54.4%,附加异常较多涉及到的染色体包括:7号、双Ph染色体、 8等。Ph ALL组和Ph MAL组缓解率为57.0%,Ph AML组无1例达到缓解。Ph ALL完全缓解率明显低于同期正常核型ALL对照组(P<0.05)。Ph ALL、Ph MAL组总的中位生存期均为10个月,Ph AML     

急性淋巴细胞性白血病DNA含量与细胞增殖活性的临床意义

目的　探讨DNA检测对急性淋巴细胞性白血病 (ALL)诊断和治疗的临床意义。方法　应用流式细胞术检测了 35例急性淋巴细胞性白血病患者骨髓细胞DNA含量 (DI)、倍体和细胞增殖活性 (PI)。结果　ALL异倍体检出率为 5 1 4 % ( 18 35 ) ,其中亚二倍体 8例 ,超二倍体 10例 ;ALL组骨髓细胞G0 G1%高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而S %、PI值明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　DNA含量检测和倍体分析对急性淋巴细胞性白血病的诊断、治疗是很有价值的临床生物学指标 ,有助于白血病的准确、客观诊断和判断预后     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

急性白血病的治疗

<正> 近年来急性白血病的治疗已取得了明显的进步,表现为完全缓解率的提高和长期生存病例的增多。儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)完全缓解率达95%,8年无病生存     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.