急性心肌梗死早期血管成形术患者静滴葡萄糖-胰岛素-氯化钾的随机研究

业已证明,早期联合治疗和持续再灌注梗塞相关冠状动脉以及静滴葡萄糖 胰岛素 氯化钾(GIK)代谢性调制对缺血心肌有保护作用。本研究的目的是给急性心肌梗死早期行PTCA患者静滴GIK ,观察是否有效。全部病人均为连续性急性心肌梗死,症状出现后2 4小时住院。1 998年4月至2 0 0 1年9     

滴注葡萄糖-胰岛素-钾溶液降低急性心肌梗塞的住院死亡率

急性心肌梗塞早期应用葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)溶液的作用机理和疗效尚有争论。游离脂肪酸(FFA)是心肌能量的主要基质,在急性心肌梗塞时增加,可引起心律、氧耗量和心肌作功的有害变化。本文报道对确诊急性心肌梗塞的患者滴注 GIK 溶液,抑制 FFA并增加碳水化合物,以期能降低急性心肌梗塞的住院死亡率。     

葡萄糖-胰岛素-钾治疗急性心肌梗塞时左心室功能的增强

在急性心肌梗塞(AMI)的动物模型中,葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)静脉滴注能使缺血区收缩力增加,心前心电标测 ST 段抬高总和及范围下降,梗塞区肌酸激酶耗竭和坏死减少,以及心室颤动的发生率和易激性降低。前瞻性随机研究也显示,静脉滴注 GIK 对急性心肌梗塞患者是安全的,并能减少室性心律失常的发生率。然而尚缺乏用 GIK 治疗急性心肌梗塞患者可缩小梗塞范围的结论性资料。本文通过心肌梗塞急性期的核素心室造影和出院前康复期的造影剂心室造影,作随机的前瞻性研究,以期阐明 GIK 对急性心肌梗塞患者左室功能的影响。方法:急性心肌梗塞患者28例,均为起病后12     

葡萄糖-胰岛素-钾极化液对犬重度心肌缺血/再灌注后心律失常和心电图的影响

目的探讨葡萄糖-胰岛素-钾合剂（GIK）对犬重度心肌缺血/再灌注（MI/R）后心律失常和心电图的影响。方法制备犬重度MI/R模型。再灌注前5min静脉分别输注生理盐水、GIK或GK（葡萄糖-钾液）。观察动物心电、血糖等的变化。结果犬重度MI/R引起心律失常,包括室性早搏、室速和室颤。再灌注期间静脉输注生理盐水、GIK或GK,未观察到室性心律失常发生率和严重程度有显著差异。但GIK可缩短再灌注期间心电图QRS波群时间。其中,再灌注4hQRS波群时间显著缩短,由对照组0.077±0.006s缩短至GIK组0.058±0.003s（n=6,P<0.01）。GK组与对照组比较无显著差异（n=6,P>0.05）。结论GIK对犬重度MI/R引起的室性心律失常无显著改善作用,但可缩短缺血/再灌注心脏的QRS波群时间,提示胰岛素可能影响MI/R心室除极。     

术前应用GIK液对家兔缺血心肌的影响

24只家兔,随机分为三组,在体外循环下实验。三组实验兔术前分别静滴GIK液,50%葡萄糖液及林格氏液。滴入速度及容量相同。主动脉阻断40分钟后,取心肌标本用生物发光技术测定心肌ATP及CP含量。电镜观察心肌糖原含量。实验结果,GIK组ATP含量非常显著高于林格氏组及葡萄糖组,P<0.01。GIK组CP含量显著高于林格氏液组,P<0.05。电镜观察,GIK组保存了较高含量的心肌糖原。结论,术前应用GIK液可增加心肌ATP、CP及糖原储备。在心肌缺血期间,可提供必要的能量基质。     

极化液治疗急性心肌梗死研究的进展

极化液（GIK）作为调节代谢的一种溶液组合,最早是由Sodi-Pallares等人提出用来保护缺血心肌的。有实验证实GIK可降低急性心肌梗死（AMI）患者死亡率,也有实验表明GIK对AMI患者毫无作用,甚至增加早期AMI患者死亡率。本文就GIK在AMI中的作用做一篇综述。     

极化液治疗急性心肌梗死的临床应用研究进展

早期的极化液 （GIK）治疗急性心肌梗死 （AMI）的临床试验没有得出确切的结论。近年来的几组前瞻性、随机临床对照试验显示 GIK可明显降低 AMI患者的病死率。实验研究证明 GIK对缺血及再灌注心肌具有明显的保护作用     

GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响

目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液（GIK）、葡萄糖-钾液（GK）对急性心肌缺血/再灌注（MI/R）犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。 方法: 将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%) 50 min,再灌注4 h,建立犬MI/R模型。24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水。再灌注4 h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察。 结果: GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围［GIK组（5.2±0.8）% vs. 盐水对照组（9.4±0.8）%,P<0.05］;而GK组MI的范围（8.5±0.9）%则与盐水对照组无明显差异。与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用。GK对缺血心肌无保护作用。结论: 再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分。     

葡萄糖—胰岛素—氯化钾对人的房室传导的电生理效应

自Sodi-pallares 1960年提出葡萄糖一胰岛素-氯化钾(GIK)治疗心脏病以来,用GIK治疗急性心肌梗塞患者室性心律失常的文献广泛出现。然而,GIK对房室传导的作用研究甚少,且尚有争论。目前临床实验观察,证实在低氧血症时,     

087 口服胺碘酮提高慢性房颤直流电复律功效

目的直流电复律广泛、有效的应用于房颤的治疗,但对于持续性房颤成功率低,且复律一年后仅有25%患者能维持窦性心律.对于如何预防性地抗心律失常治疗以提高电复律功效及减少复发,目前尚有争议.该文旨在研究复律前口服胺碘酮或静滴GIK极化液(glucose-insulin-potassium solution)能否提高电复律功效.     

缺血心肌的代谢治疗

葡萄糖 -胰岛素 -钾溶液 (极化液 ,简称GIK)走过的里程很像中国的传统医学。早在 60年代中期和 70年代就进行了某些GIK的临床试验 ,然而 15个试验中 ,由于数量少 ,设计不合理 ,方法学的不一致 ,包括急性心肌梗死 (AMI)开始应用GIK的时间和剂量的不同 ,有些试验吸收的是胸痛发作 48h以后的病人 ,某些试验则用口服葡萄糖的方法伴皮下用胰岛素 ,而其他的试验则用持续的静脉输入的方式 ,且这些研究中有的应用的GIK量不充足 ,所以致报告结果不一致 ,加上缺乏商业兴趣 ,使GIK治疗AMI一度被忽视[1] 。后来由于以下试验 ,如南美多中心的预…     

双盲法研究心脏手术体外转流前补充葡萄糖和胰岛素的作用

有研究表明静滴GIK溶液能改善心功能,尤其术中对心肌有保护作用。本研究采用双盲法,以乳酸林格氏液作安慰剂,观察体外转流前应用含高浓度葡萄糖和胰岛素的Haider溶液对心功能的影响。病人和方法 80例成年人心脏手术病例随机分成两组,两组的年龄、治疗、心脏病类型及病史无明显差异。实验组诱导麻醉后主动脉阻断前使用由30％的葡萄糖500ml、胰岛素300u及氯化钾5克组成的GIK溶液,滴注速度为1.66ml/kg·h。对照组以相同     

葡萄糖——胰岛素——氯化钾用于急性心肌梗塞

过去五十年生理学以及临床研究提示,急性心肌便塞患者,早期输注葡萄糖—胰岛素—氯化钾(GIK)液,可缩小梗塞范围,抑制游离脂肪酸(FFA),保持组织、解剖结构,离子浓度和心肌磷酸化合物。 Stanley等研究,对具有冠状动脉症病的患者,输注GIK前及30分钟后,分别于动脉与冠状窦测定葡萄糖、乳酸及FFA。结果葡萄糖利用增加200％,FFA利用降低90％,乳酸利用增加100％。研究发现,空腹时呼吸商是0.70,输注GIK后则为0.93,提示脂肪代谢移向碳水化合物     

高剂量极化液对心肌梗死患者细胞凋亡因子的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗联合高剂量极化液(GIK)持续静脉滴注对心肌损伤和细胞凋亡因子sFas和sFasL血清水平的影响。方法74例AMI患者再灌注后随机分为GIK组(35例)和非GIK组(39例),另设正常对照组(34例)。GIK组在接受再灌注后即刻予以高剂量GIK滴注24h。检测患者入组即刻、24h、3d、7d和14d血清sFas和sFasL水平。结果(1)AMI患者入组即刻血清sFas和sFasL水平明显高于正常对照组(P<0.01);(2)再灌注后GIK组和非GIK组血清sFas水平在24h显著降低(P<0.01),3～7d再次增高(P<0.01);(3)最为重要的发现是在14d时,sFas水平在GIK组明显降低(P<0.01),而非GIK组14d与7d比较差异无统计学意义;(4)血清sFasL水平在14d期间GIK组与非GIK组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论再灌注治疗联合高剂量GIK滴注明显降低AMI患者血清sFas水平,提示高剂量GIK可能通过减少缺血再灌注损伤实现对缺血心肌的保护作用。     

高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

目的 :探讨高、低两种剂量葡萄糖 -胰岛素 -钾极化液 （GIK）对缺血 /再灌注 （MI/R）心肌超微结构 ,细胞凋亡及其相关基因的影响。方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液 （LGIK） ,高剂量极化液 （HGIK）干预分组。检验心肌组织SOD活性 ,原位末端标记 （TUNEL）法测定凋亡心肌细胞 ,免疫组化SP法测定Bcl 2 ,Fas的含量 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :与对照组比较 ,HGIK组SOD活性增加 （P <0 .0 1） ,凋亡指数 （AI）和Fas含量减少 （P <0 .0 1） ,Bcl 2含量增加 （P <0 .0 1）。心肌细胞超微结构表现为损伤减轻。LGIK亦可增加SOD活性和Bcl 2含量 （P <0 .0 5 ） ,减少AI和Fas（P <0 .0 5 ）含量。结论 :GIK具有抗缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能是通过调节Bcl 2和Fas介导的心肌缺血 /再灌注细胞凋亡而实现。高剂量GIK对缺血 /再灌注心肌细胞的保护作用显著大于低剂量GIK（P <0 .0 5 ）。     

滴注葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)溶液治疗急性心肌梗塞的代谢影响

近来的证据说明,每升含葡萄糖300克、钾80毫当量、正规胰岛素50单位的GIK溶液,按1.5毫升/公斤/小时的速率作静脉     

葡萄糖胰岛素钾治疗对心肌梗死不仅无益反而有害

葡萄糖胰岛素钾(GIK)治疗心肌梗死(MI)在许多国家几乎成为一种常规疗法。2004年起 OASIS-6GIK 研究心肌梗死(MI)后,GIK 治疗病人6月的后果。CREATE-ECLA 研究 GIK 治疗病人30d 的后果,该报告把 OASIS-6与 CREATE-ECLA 两个研究合并起来,分析从0～3d,4～30d,以至6月的死亡     

葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)疗法致严重低磷酸盐血症:一例报道并建议改变配方

一例71岁非Q波型心肌梗塞男性病人入院后不久发生原发性(心)室颤(动)。经中心静脉滴入GIK溶液(1L内含300g葡萄糖,50U可溶性胰岛素和80mmol氯化钾),每小时100ml,以期保护心肌和防止心律失常恶化。在GIK治疗的头1小时内出现短暂的呼吸停止,开始辅助呼吸,并予最小剂量镇静剂。此时血流动力状态稳定,呼吸障碍起初归之于脑缺氧。随后24小时内神志改善,试行停用呼吸器,尽管初期呼吸运动良好,但迅即出现烦躁并停止有效的呼吸。多次测定表明血清磷酸盐浓度从原来的0.88降至0.22mmol/L(正常范围从0.80～1.40mmol/L)。在GIK溶液中添加磷酸钾后,血清磷酸盐浓度升至1.04mmol/L,于是很顺利地停用了呼吸器。     

房颤电复律与镁

70例房颤电击复律前测定钾的同时测定血镁、对低镁(≤0.75mmol/L)者补钾(以GIK的方式)静滴时同时补以镁盐(10％硫酸镁)4.1～12.3mmol。并以单补钾的98例进行对照。一、即刻转复律者相似(P>0.05)     

口服胺碘酮提高慢性房颤直流电复律功效

目的 直流电复律广泛、有效的应用于房颤的治疗,但对于持续性房颤成功率低,且复律一年后仅有25％患者能维持窦性心律。对于如何预防性地抗心律失常治疗以提高电复律功效及减少复发,目前尚有争议。该文旨在研究复律前口服胺碘酮或静滴GIK极化液(glucose-insulin-potassium solution)能否提高电复律功效。