CircRNA＿000809通过miR-200c-3p对子宫内膜异位症间质细胞的增殖、迁移及上皮间质转化的影响

目的：探讨circRNA＿000809通过靶向mi R-200c-3p调控子宫内膜异位症间质细胞增殖、迁移及上皮-间质转化（EMT）的作用。方法：收集2020年1月至2022年1月于温州医科大学附属第二医院育英儿童医院行卵巢囊肿剥除术患者的卵巢巧克力囊肿组织25例,设为子宫内膜异位症组;收集25例正常子宫内膜组织,标本来自于因早期宫颈癌行子宫切除术或者行宫腔镜检查术的育龄期非子宫内膜异位症患者,设为正常子宫内膜组。采用qRT-PCR法检测正常子宫内膜、异位内膜组织中circRNA＿000809、miR-200c-3p的表达量;分别采用EdU实验和Transwell实验检测异位子宫内膜间质细胞的增殖及迁移;采用蛋白质印迹法（Western blot）检测相关蛋白表达水平。结果：与正常子宫内膜组织比,异位子宫内膜中circRNA＿000809表达上调（P<0.05）,而miR-200c-3p的表达下调（P<0.05）;且Pearson相关性分析显示在异位子宫内膜组织中circRNA＿000809与miR-200c-3p的表达量呈负相关（P<0.05）;分别用siNC+in...     

MicroRNA-129-5p、SOX4在宫颈癌组织中的表达及其与患者临床病理特征、预后的关系

目的 探讨宫颈癌组织中micro RNA-129-5p(mi R-129-5p）、性别决定区Y框蛋白4(SOX4）表达与临床病理特征及预后的关系。方法 选取2017年6月—2019年8月湖北民族大学附属民大医院101例宫颈癌患者的宫颈癌组织、癌旁组织标本及其临床资料,根据患者生存情况将其分为生存组79例和死亡组22例。采用免疫组织化学法检测SOX4蛋白阳性表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）检测mi R-129-5p m RNA相对表达量。绘制Kaplan-Meier曲线分析mi R-129-5p、SOX4表达与宫颈癌患者3年生存率的关系;采用多因素Cox回归分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果 宫颈癌组织mi R-129-5p m RNA相对表达量低于癌旁组织（P<0.05),SOX4蛋白阳性表达率高于癌旁组织（P<0.05）。FIGO分期Ⅱ期、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌患者组织中mi R-129-5p高表达、SOX4蛋白阳性表达率高于FIGO分期Ⅰ期、中/高分化、无淋巴结转移患者（P<0.05）。mi R-129-5p低表达患者3年生存率低...     

circRNA＿0005075在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、侵袭能力的调控机制

目的 环状RNA(circRNA)与胃癌发生发展有关,本研究旨在探讨circRNA＿0005075对胃癌细胞增殖、侵袭的影响及其对miR-767-5p/TRIM27轴的调控作用。方法 采用RT-qPCR和RNA FISH法检测circRNA＿0005075在胃癌组织和配对癌旁组织中的表达水平。用慢病毒感染技术过表达胃癌细胞的circRNA＿0005075,并通过体内RNA免疫共沉淀技术、Western blotting、荧光素酶活性实验和挽救实验对其分子作用机制进行探讨。结果 癌组织circRNA＿0005075相对表达量为0.51±0.13,低于癌旁组织的3.51±0.69(P<0.05)。癌旁组织中circRNA＿0005075的荧光强度OD值为1.35±0.24,高于癌组织的0.67±0.16(P<0.05)。circRNA＿0005075低表达的胃癌患者总体生存时间显著短于高表达患者(P<0.05)。circRNA＿0005075过表达可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。RT-qPCR及荧光素酶活性实验证实circRNA＿0005075可与miR-767-5p结合。利...     

基于高通量测序技术的胰腺癌环状RNA差异表达谱分析

目的 筛查胰腺癌组织环状RNA(circRNA)差异表达谱并初步分析其潜在功能。方法 随机选取4对胰腺癌组织和对应癌旁胰腺组织标本进行高通量测序,按表达量差异倍数>2且P<0.05为筛选标准,筛选差异表达的circRNA。qRT-PCR检测随机选取的5个差异表达的circRNA在20对胰腺癌组织标本中的表达,对测序结果进行验证。对差异表达的circRNA进行GO和KEGG富集分析,并构建top50 circRNA-microRNA互作网络图。进一步分析hsa＿circ＿0046523与胰腺癌临床病理特征的关系,并通过敲减试验观察其对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 高通量测序共预测出17 182个circRNA,在胰腺癌组织中差异表达的circRNA有302个,其中137个表达上调,165个表达下调。qRT-PCR结果显示,与癌旁组织相比,胰腺癌组织中has＿circ＿0046523、hsa＿circ＿0004220和hsa＿circ＿0000690表达水平上调(P<0.05),hsa＿circ＿0008676和hsa＿circ＿0004416表达水平下调(...     

circPUM1靶向调控miR-144-3p对宫颈癌细胞放射抵抗的影响

目的：探讨环状RNA?pumilio?RNA结合家族成员（circPUM）1对宫颈癌细胞放射抵抗的影响及其可能的作用机制。方法：收集2019年8月至2020年2月郑州大学第二附属医院收治的47例宫颈癌患者的癌组织及其相应癌旁组织（距离癌组织5?cm处正常组织）标本。定量反转录聚合酶链反应法检测宫颈癌组织与癌旁组织中circPUM1、miR-144-3p的表达量;Pearson法分析宫颈癌组织中circPUM1与miR-144-3p表达量的相关性。将circPUM1慢病毒短发夹RNA（sh-circPUM1）及其阴性对照（sh-NC）、miR-144-3p寡核苷酸模拟物（miR-144-3p?mimic）及其阴性对照（miR-NC）、sh-circPUM1与miR-144-3p抑制物（anti-miR）、sh-circPUM1与anti-miR阴性对照（anti-miR-NC）分别转染至人宫颈癌细胞SiHa,并通过0、4?Gy照射剂量照射,采用细胞计数试剂盒（CCK-8法）、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成、凋亡、迁移及侵袭能力;蛋白质印迹法检测活化的胱天蛋白酶3（cleaved-caspase3）蛋白表达量;Starbase平台分析及细胞实验检测circPUM1与miR-144-3p的靶向关系。结果：与癌旁组织比较,宫颈癌组织中circPUM1的表达量增加（P<0.05）,miR-144-3p的表达量减少（P<0.05）;circPUM1与miR-144-3p呈负相关（r=–0.9282,P<0.01）;转染sh-circPUM1或miR-144-3p?mimic后,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平升高（均P<0.05）,集落形成数、迁移及侵袭细胞数减少（均P<0.05）;circPUM1可靶向结合miR-144-3p;共转染sh-circPUM1与anti-miR后,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平降低（均P<0.05）,集落形成数、迁移及侵袭细胞数增多（均P<0.05）。结论：沉默circPUM1可通过靶向调控miR-144-3p表达而抑制宫颈癌细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭能力及诱导细胞凋亡,从而减弱细胞放射抵抗性。     

lncRNA TTN-AS1通过靶向miR-204-3p调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化

目的：探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1（lncRNA TTN-AS1）是否可通过靶向微小RNA-204-3p（miR-204-3p）调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）。方法：采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,分别将si-NC、si-TTN-AS1、miR-NC、miR-204-3p mimics、si-TTN-AS1与anti-miR-NC、si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p转染至AGS细胞;采用qRTPCR法检测AGS细胞中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;采用Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测TTN-AS1、miR-204-3p的靶向关系。结果：胃癌组织中TTN-AS1的表达水平比癌旁组织增加约2.90倍（P ＜0.05）,miR-204-3p的表达水平比癌旁组织减少约0.57倍（P ＜0.05）;转染si-TTN-AS1或转染miR-204-3p mimics可明显减少迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）;双荧光素酶报告实验证实TTN-AS1可靶向结合miR-204-3p;共转染si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p可明显增加迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）。结论：抑制TTN-AS1表达可通过上调miR-204-3p的表达从而抑制胃癌细胞迁移、侵袭及EMT。     

环状RNA hsa＿circ＿0006834可作为肝细胞癌患者预后的潜在生物标志物

目的 基于RNA测序技术筛选肝细胞癌（HCC）中差异表达的环状RNAs(circRNAs),检测其在HCC组织中的表达变化,并探讨其与临床特征及预后的关系,为HCC提供潜在的分子标志物和治疗靶点。方法 选取56对HCC组织及其癌旁组织进行RNA测序,筛选出具有差异表达的circRNAs;采用RT-qPCR法在另外选取的15对HCC组织和配对的癌旁组织中对circRNA进行差异表达的验证;分别运用卡方、Cox比例风险模型及Kaplan-Meier法分析circRNA与HCC患者临床特征及预后的相关性;采用ROC曲线评估circRNA对HCC患者无复发生存期和总体生存期的预测价值。结果 基于56对HCC组织及其癌旁组织的RNA测序数据分析显示：在HCC组织中显著上调的circRNAs有17个,显著下调的circRNAs有45个（P<0.05）;其中circRNA hsa＿circ＿0006834在HCC中异常低表达,并在另外15对HCC组织及其癌旁组织中进一步验证其在癌组织中显著低表达（P<0.05）。结合临床数据分析显示hsa＿circ＿0006834的表达与HCC患者的血管...     

circ＿0011385和miR-330-3p在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞恶性行为的影响

目的:探讨结肠癌组织中circ＿0011385和miR-330-3p表达情况,研究circ＿0011385靶向miR-330-3p对结肠癌细胞(SW1116)恶性行为的影响。方法:RT-q PCR检测circ＿0011385和miR-330-3p在结肠癌组织中表达情况,并分析circ＿0011385和miR-330-3p表达水平与结肠癌患者临床病理特征的关系。皮尔森相关分析确定circ＿0011385和miR-330-3p表达的相关性。circ＿0011385和miR-330-3p的关系通过双荧光素酶报告实验来确定。将si-circ＿0011385、si-NC、si-circ＿0011385+anti-miR-NC、si-circ＿0011385+anti-miR-330-3p分别转染SW1116细胞,Transwell、流式细胞术分析细胞迁移、侵袭和凋亡。结果:结肠癌组织中circ＿0011385呈高表达,miR-330-3p呈低表达,二者的表达水平呈负相关关系(r=-0.8924)。circ＿0011385和miR-330-3p表达水平与结肠癌患者年龄、肿瘤大小无相关性(P>...     

山慈菇提取物调控circ＿0003998/miR-330-5p表达对口腔鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

目的 研究山慈菇提取物对口腔鳞状细胞癌(鳞癌)细胞生物学行为的影响,分析其作用机制是否与调控circ＿0003998和miR-330-5p表达有关。方法 采用集落形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室法分析不同剂量山慈菇提取物对口腔鳞癌细胞CAL-27增殖、迁移和侵袭的影响。实时定量PCR分析CAL-27细胞中circ＿0003998和miR-330-5p表达情况。双荧光素酶报告基因实验用于确定circ＿0003998和miR-330-5p之间靶向关系。分别转染circ＿0003998小干扰RNA、miR-330-5p模拟物至CAL-27细胞,分析干扰circ＿0003998或过表达miR-330-5p对CAL-27细胞生物学行为的影响。结果 山慈菇提取物作用后CAL-27细胞集落形成数、迁移距离、侵袭数量和circ＿0003998表达量显著降低(P<0.05),而miR-330-5p表达量显著升高(P<0.05)。circ＿0003998与miR-330-5p直接结合,干扰circ＿0003998可上调miR-330-5p表达(P<0.05)。干扰circ＿0003998或过表达miR-330-5p后CAL-27细胞集落形成数、迁移距离、侵袭数量显著降低(P<0.05)。过表达circ＿0003998或抑制miR-330-5p均可减弱山慈菇提取物对CAL-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论 山慈菇提取物能够降低口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与下调circ＿0003998/miR-330-5p分子轴有关。     

circVRK1/miR-18b-5p轴调控结直肠癌细胞增殖、迁移和凋亡

目的 探讨circVRK1/miR-18b-5p轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 实时定量聚合酶链式反应检测53例结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中circ VRK1和miR-18b-5p表达。体外培养结直肠癌LoVo细胞,双荧光素酶报告基因实验验证circVRK1与miR-18b-5p的调控关系。分别转染pcDNA-circVRK1、miR-18b-5pinhibitor,或共转染pcDNA-circVRK1与miR-18b-5p mimic至LoVo细胞,采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、迁移、凋亡、蛋白（cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2）表达。结果 结直肠癌组织中的circVRK1表达量显著低于癌旁组织（P<0.05）,miR-18b-5p表达量显著高于癌旁组织（P<0.05）。circ VRK1可靶向结合miR-18b-5p,且过表达circVRK1抑制LoVo细胞中miR-18b-5p的表达。过表达circVRK1或敲减miR-18b-5p后,LoVo细胞的抑制率、凋亡率、cleaved...     

circ_0000069靶向miR-338-3p对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨环状RNA 0000069(circ_0000069)是否靶向miR-338-3p调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭。 方法采用qRT-PCR技术检测NSCLC患者癌组织、癌旁正常组织中circ_0000069和miR-338-3p表达量。采用CCK-8、Transwell实验分析抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p对A549细胞增殖活力、迁移和侵袭的影响。使用荧光素酶酶报告实验和qRT-PCR分析circ_0000069和miR-338-3p之间的相互作用。 结果NSCLC组织中circ_0000069表达量较癌旁组织升高(P＜0.05),而miR-338-3p表达量显著降低(P＜0.05)。抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p后A549细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P＜0.05)。miR-338-3p是circ_0000069的靶基因,circ_0000069靶向负调控miR-338-3p表达。干扰miR-338-3p表达显著减弱circ_0000069对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制(P＜0.05)。 结论抑制circ_0000069通过上调miR-338-3p抑制NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭。     

长链非编码RNA HOX转录反义RNA/miR-124参与乳腺癌细胞转移的调控研究

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)/miR-124参与乳腺癌细胞转移的调控机制。方法收集87例乳腺癌切除术患者肿瘤组织及癌旁组织,检测乳腺癌细胞和癌旁组织的HOTAIR及mi R-124的表达水平,并观察其在乳腺癌转移、侵袭中的调控作用。结果乳腺癌组织中HOTAIR表达高于癌旁组织(P<0.05)。HOTAIR组穿膜细胞数明显高于感染组(P<0.05)。HOTAIR组E-cadherin蛋白表达下降,而Vimentin蛋白和Slug表达升高(均P<0.05)。mi R-124在乳腺癌细胞系的表达水平明显低于人正常乳腺上皮细胞(P<0.05)。转染miR-124模拟物在MDA-MB-231和T-47D中的表达水平明显提高,且与转染miR-NC比较,转染miR-124模拟物能明显抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力(均P<0.05);转染miR-124模拟物和p MIRSP1的3’UTR的荧光强度较低,转染miR-124模拟物后SP1 mRNA和SP1蛋白质表达水平较低(均P<0.05)。结论 HOTAIR在乳腺癌组织中过表达,可诱导乳腺癌细胞发生EMT,从而促进肿瘤细胞侵袭及转移;miR-124在乳腺癌组织中过表达,可通过调控转录因子SP1抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

miR-208a-3p靶向LZTFL1调控宫颈癌细胞的增殖和侵袭转移及其分子机制

【摘要】 目的 探讨miR-208a-3p靶向亮氨酸拉链转录因子样1（LZTFL1）对宫颈癌细胞增殖、侵袭转移的影响和分子机制。方法 收集2016年5月～2018年3月于湖北省中西医结合医院妇产科收治并经病理科确诊的40例宫颈癌患者手术标本。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和蛋白质印记（Western Blot）检测宫颈癌组织和与其对应的癌旁组织中miR-208a-3p和LZTFL1的表达。将将宫颈癌细胞Hela分为anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC）、anti-miR-208a-3p组（转染anti-miR-208a-3p）、pcDNA组（转染pcDNA）、pcDNA-LZTFL1组（转染pcDNA-LZTFL1）。采用MTT法检测细胞活力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭数目,western blot检测细胞周期素D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP 2）和MMP 9蛋白的表达。〖HTH〗结果〖HTK〗〓相较于癌旁组织,宫颈癌组织中miR-208a-3p的表达显著升高,LZTFL1的表达显著降低（P＜0.05）。miR-208a-3p靶向LZTFL1并负性调控其表达。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-208a 3p组Hela细胞活力、迁移侵袭能力、CyclinD1、MMP 2和MMP-9蛋白的表达显著降低,p21的表达显著升高,差异均有统计学意义（P ＜0.05）。与pcDNA组比较,pcDNA-LZTFL1组Hela细胞活力、迁移侵袭能力、CyclinD1、MMP-2和MMP 9蛋白表达显著降低,p21表达显著升高,差异均有统计学意义（P＜005）。与anti-miR-208a-3p+si-NC组比较,anti-miR-208a-3p+si-LZTFL1组Hela细胞活力、迁移侵袭能力、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达显著升高,p21的表达显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 宫颈癌中miR-208a-3p呈高表达,LZTFL1呈低表达。抑制miR-208a-3p通过上调LZTFL1可抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

食管鳞状细胞癌患者microRNA-127-3p 的 表达水平及临床意义

目的 探讨miR-127-3p 在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及其临床意义。方法 选取 2013 年2 月—2015 年2 月于湖南省人民医院和长沙市中心医院行外科手术的80 例ESCC 患者癌组织及癌 旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-127-3p mRNA 相对表达量,利用免疫组织化学法 检测SKI 蛋白在患者癌组织及癌旁组织标本中的表达,并对所有患者进行≥ 3 年的随访。同时检测ESCC 细 胞株Eca109 和Kyse150 及正常人食管上皮细胞株Het-1a 中miR-127-3p 的表达水平。结果 免疫组织化 学染色结果表明,癌组织中SKI 蛋白表达阳性率较癌旁组织升高（P <0.05）;ESCC 细胞株Eca109、Kyse150 中miR-127-3p 相对表达量低于正常人食管上皮细胞株Het-1a（P <0.05）;临床分期Ⅲ期患者miR-127- 3p 低表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期（P <0.05）,有淋巴结转移和饮酒史患者miR-127-3p 低表达率高于无淋巴 结转移和无饮酒史患者（P <0.05）,miR-127-3p 低表达患者的中位无进展期较高表达患者短（P <0.05）。 结论 miR-127-3p 通过靶向调控SKI 蛋白的表达参与ESCC 的发生,其低表达可能参与ESCC 的侵袭及转 移过程,并显著影响患者的预后。     

胶质瘤中mi R-155-5p的表达特征及与凋亡相关因子的相关性

目的 检测mi R-155-5p在胶质瘤中的表达特征,探讨mi R-155-5p与凋亡相关因子的关系。方法 选择2016年1月～2017年1月在南阳市第二人民医院确诊为胶质瘤并进行手术治疗的47例患者作为研究对象,应用实时荧光定量PCR法（q PCR）检测mi R-155-5p的表达,应用Western Blot法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的表达,应用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤蛋白-2(Bcl-2)的表达。结果 mi R-155-5p在不同肿瘤最大径、不同WHO分级分组的表达中差异有统计学意义（P<0.05）。生存分析发现,miR-155-5p高表达患者生存时间短（P<0.05）。miR-155-5p与Caspase-3呈负相关（P<0.05）。miR-155-5p与Bcl-2呈正相关（P<0.05）。结论胶质瘤中miR-155-5p表达升高,参与病变的形成和进展。miR-155-5p与凋亡相关,术后检测miR-155-5p的表达对判断预后有一定价值。     

基于Jurkat细胞分析circ＿0006689对系统性红斑狼疮中IL2的作用及机制研究

目的：在Jurkat细胞基础上初步探讨circ＿0006689在系统性红斑狼疮（SLE）中调控白介素2(IL2)的作用机制。方法：使用慢病毒转染Jurkat细胞构建circ＿0006689低表达株。用PMA、PHA活化低表达组（si-circ＿0006689组）、病毒空载组（si-NC组）及未转染组（control组）细胞后通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组IL2、miR-95-5p的相对表达量；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞IL2浓度；生物信息学分析预测circ＿0006689的目标miRNA及IL2的目标miRNA；双荧光素酶报告实验检测circ＿0006689与miR-95-5p、miR-95-5p与IL2的靶向关系。结果：Jurkat细胞活化后IL2分泌显著增加（P<0.05）；下调circ＿0006689后细胞IL2表达及分泌减少（P<0.05）,miR-95-5p表达水平显著升高（P<0.05）。双荧光素酶报告实验提示circ＿0006689与miR-95-5p、miR-95-5p与IL2存在结合作用。结论：在Jurkat细胞中...     

1型糖尿病患者外周血环状RNA差异表达分析

目的：分析1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）患者外周血环状RNA (circular RNA,circRNA)差异表达情况,鉴定潜在分子标记物。方法：选取2021年7—12月于汕头大学医学院第一附属医院内分泌科住院治疗的1型糖尿病患者3例（T1DM组）和同期健康对照者3名（对照组）。采用circRNA表达谱芯片进行外周血样本检测。筛选两组差异谱,进行实时荧光定量PCR验证确定差异,并预测与circRNA结合的靶微RNA。结果：circRNA上调5 134个,下调5 426个,69个circ RNA有显著改变（P<0.05,|log FC|>1.5）。选取|log FC|改变更为明显的5个circ RNA,通过实时荧光定量PCR验证发现hsa＿circ＿101079、hsa＿circ＿100332、hsa＿circ＿085129及hsa＿circ＿103845表达与对照组相比差异均有统计学意义（P值均<0.05）。结论：hsa＿circ＿101079、hsa＿circ＿100332、hsa＿circ＿085129及hsa＿circ＿...     

甲状腺微小乳头状癌hsa＿circRNA＿001059表达及其临床价值研究

目的 分析hsa＿circRNA＿001059在甲状腺微小乳头状癌（PTMC）中的表达情况,探讨其与PTMC患者颈部淋巴结转移的关系,并分析其对PTMC的诊断价值。方法 收集2018年1月至2021年5月儋州市人民医院收治的102例PTMC患者（PTMC组）及同期在本院体检正常者50名（对照组）血液标本,以及PTMC组患者的PTMC组织与配对的癌旁正常组织,采用RT-PCR法检测血浆及组织hsa＿circRNA＿001059表达水平;比较PTMC颈部淋巴结转移患者与无颈部淋巴结转移患者癌组织、血浆hsa＿circRNA＿001059表达水平;分析hsa＿circRNA＿001059表达水平对PTMC的诊断价值及对PTMC患者颈部淋巴结转移的诊断价值。结果 PTMC组血浆hsa＿circRNA＿001059表达水平高于对照组[（2.40±1.02）比（0.74±0.16）,P<0.05]。PTMC组织hsa＿circRNA＿001059表达水平高于癌旁正常组织[（2.87±1.15）比（0.81±0.20）,P<0.05]。PTMC颈部淋巴结转移患者血浆、组织hsa＿circ...     

肺腺癌患者组织中circ＿0000620的表达和患者化疗耐药的相关性

目的 检测circ＿0000620在肺腺癌患者组织中的表达并且分析其与患者化疗耐药的相关性。方法 选取2018年1月至2020年1月在郑州大学第一附属医院确诊的120例肺腺癌患者的癌组织及癌旁组织,其中男73例,女47例,年龄≥55岁者71例,<55岁者49例,化疗耐药者28例,化疗敏感者92例。采用环状RNA(circRNA)高通量测序技术筛选出差异性表达的circRNA;使用divergent primer和测序技术证明circ＿0000620在肺腺癌组织中是否存在且为环状;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人肺腺癌组织、癌旁组织、肺腺癌细胞株(A549、PC-9、SPC-A-1、NCI-H1299、NCI-H1395)和正常人支气管上皮细胞(NHBE)中circ＿0000620的表达情况。结果 circ＿0000620在肺腺癌组织中存在且为环状;肺腺癌组织中circ＿0000620的表达水平高于其配对癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);与化疗敏感组相比,化疗耐药组circ＿0000620的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05...     

hsa_circ_0102049通过miR-96-5p/AK3轴促进结直肠癌细胞EMT介导的增殖和转移

目的 探讨环状RNA(circRNA)hsa_circ_0102049调控结直肠癌(colorectal cancer, CRC)细胞增殖和转移能力的机制。方法 从GEO数据库下载GSE126094数据集并通过R软件筛选差异表达的circRNA,构建hsa_circ_0102049的小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)以敲低hsa_circ_0102049的表达量并通过RT-qPCR、CCK-8、Transwell和Western blot法等检测转染后CRC细胞的增殖和转移能力变化并探寻相关机制。结果 在GSE126094数据集中,hsa_circ_0102049在癌组织中表达量显著高于癌旁组织(P<0.001)。在HCT116和DLD-1细胞中干扰hsa_circ_0102049后,细胞的增殖和迁移侵袭能力减弱(P<0.05),Western blot法检测结果显示,E-cadherin的表达量升高而N-cadherin和Vimentin的表达量降低(P<0.05)。为了探寻hsa_circ_0102049的作用机制,数据库分析筛选出可以与hsa_circ_0102049结合的小RNA(microRNA, miRNA)miR-96-5p以及miR-96-5p的下游靶标AK3,并且敲低hsa_circ_0102049引起miR-96-5p的升高和AK3的降低(P<0.05)。结论 在CRC细胞中,高表达的hsa_circ_0102049通过miR-96-5p/AK3轴促进上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation, EMT)从而增强细胞的增殖和转移。