肥胖影响乳腺癌发病的机制研究进展

对乳腺癌发病机制和流行病学特征的深入研究表明,肥胖与乳腺癌发生风险之间存在关系且潜在机制复杂。肥胖通过多种分子机制影响乳腺癌的发生及病情进展。肥胖患者体内的脂肪细胞发生病理生理变化,产生非正常水平的相关炎性细胞因子,直接作用于肿瘤上皮细胞和间接影响肿瘤微环境。这些炎性细胞因子包括瘦素、脂联素、胰岛素及胰岛素样生长因子、雌激素和肠道微生物群等,通过影响不同细胞因子间相互作用和直接激活相关信号通路来促进乳腺癌进展。大量研究证实肥胖影响乳腺癌发病存在多种机制,但在相关机制方面仍存在争议。本文就肥胖影响乳腺癌发病的机制及当前研究进展作一综述,为精准干预降低肥胖人群患乳腺癌和病情进展的风险提供可能性,旨在降低肥胖患者的乳腺癌发病率和提高肥胖乳腺癌患者生存率。     

瑞洛昔芬提高绝经后妇女血清瘦素水平的前瞻性研究

目的:探讨瑞洛昔芬对绝经后妇女血清瘦素和胰岛素样生长因子-I水平的影响及其与骨代谢生化指标的关系。研究设计:64例妇女纳入研究,给予瑞洛昔芬60m g/d,共6个月。治疗前及治疗后分别测定血清瘦素、胰岛素样生长因子-I、碱性磷酸酶、钙、骨钙蛋白及I型胶原交叉端肽水平。受试者按体重指数(BM I)分为肥胖组(BM I≥25kg/m2)和非肥胖组(BM I<25kg/m2)。结果:肥胖组妇女的平均基线瘦素水平显著高于非肥胖组(P<0.001),而平均I型胶原交叉端肽水平显著低于非肥胖组(P=0.001)。瑞洛昔芬治疗后,瘦素水平显著升高(P<0.001),而胰岛素样生长因子-…     

脂肪细胞因子与肥胖的关系

目的:研究脂肪细胞因子chemerin?血清瘦素?抵抗素?脂联素水平及其相互关系,探讨肥胖的发生发展机制?方法:通过体格测量测定正常对照组和肥胖组的腰围?臀围;另通过生化法检测瘦素?抵抗素?脂联素?chemerin的水平?空腹血糖(FBS)?胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?结果:①肥胖组血清抵抗素?瘦素及chemerin水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P < 0.05);②相关性分析显示血清抵抗素?chemerin与脂联素呈负相关而与腰围?腰臀比?瘦素呈正相关?结论:肥胖患者抵抗素及瘦素?chemerin明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖类型(尤其中心性肥胖)及程度密切相关?     

绝经后代谢综合征妇女的胰岛素抵抗及脂联素、瘦素、抵抗素及生长素的测定

目的:代谢综合征(M BS)在很大程度上由肥胖引起,是显著影响绝经后妇女健康的疾病。本研究采用实用方法进行诊断,对胰岛素抵抗(IR)情况进行评估,探讨几种脂质细胞因子(脂联素、瘦素、抵抗素)或与心血管风险相关的胃肽生长素是否表达异常,是否与IR相关。研究设计:评估病例组37例肥胖伴M BS的绝经后妇女,对照组34例相匹配的肥胖绝经前妇女及14例非肥胖绝经前妇女。检测受试者的空腹血糖,胰岛素水平,并行75g2h口服葡萄糖耐量试验和静脉注射胰岛素耐量试验以评价IR,同时检测空腹脂肪、脂联素、瘦素,抵抗素和生长素水平。结果:以应用胰岛素后…     

单纯性肥胖儿童血浆脂联素及瘦素检测的临床意义

目的探讨单纯性肥胖儿童体内脂肪分泌的相关因子脂联素和瘦素的变化及其意义。方法在小学生中选取超重儿童(12例)和肥胖儿童(10例),并以正常儿童(14例)作为对照。测定比较三组血浆脂联素、瘦素水平。结果三组间血浆脂联素、瘦素水平比较差异均有统计学意义(P<0.01),超重组和肥胖组血浆脂联素水平明显较对照组低(P<0.01),肥胖组更低(P<0.01);超重组和肥胖组血浆瘦素水平明显较对照组高(P<0.05),肥胖组更高(P<0.01)。结论单纯性肥胖儿童体内早期已经发生脂联素、瘦素生成失衡。     

肥胖程度与绝经妇女血清脂联素水平的关系

目的测定绝经妇女形态、血糖、血脂、胰岛素、血清瘦素、血清脂联素等,分析脂联素水平与肥胖程度的关系。方法89名绝经妇女[(52.5±3.10)岁,体质量指数(BMI)(24.54±3.55)]按照BMI水平分为正常体质量组、肥胖前期组和肥胖组。观察血清脂联素在3组之间的差异。结果绝经期妇女血清脂联素水平与BMI、腰臀比、血糖、胰岛素、瘦素、甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数、体质量、腰围、体脂含量、体脂百分比显著负相关。3组脂联素水平分别为(16.97±9.13)、(11.91±7.76)、(8.47±7.05)μg/mL。多元逐步回归分析显示极低密度脂蛋白胆固醇、血糖和腰围是绝经期妇女基线脂联素水平的预测变量。3组脂联素、瘦素水平有显著差异(P<0.05)。结论绝经妇女脂联素水平与肥胖程度密切相关。在肥胖早期即可有脂联素的降低,伴随着体成分、血糖、血脂升高的隐患;早期预防、控制体质量是预防绝经妇女代谢性疾病发生发展的关键。     

成人GHD患者的血清瘦素、脂联素、内脂素水平及相关性研究

目的 了解成人生长激素缺乏症(GHD)患者体内的瘦素(leptin)、脂联素(ADP)、内脂素(visfatin)水平变化以及与体质指标、血脂及各种激素指标的关系。 方法 纳入成人GHD患者40例(男19例)作为观察组,健康人36例(男18例)作为正常对照组。收集两组的基本资料,包括身高、体质量、腰围、臀围、血脂、甲状腺激素、生长激素、胰岛素、性激素等指标。采集空腹静脉血标本进行血清瘦素、脂联素、内脂素水平测定。 结果 GHD组腰臀比、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、瘦素、脂联素、内脂素水平均高于正常对照组(P<0.05);GHD组生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)水平均低于正常对照组(P<0.05)。②经多因素logistic回归分析得出,内脂素水平升高的人群患成人GHD的风险增高(OR=1.430,P<0.05)。 结论 内脂素水平升高的人群患GHD的风险较正常人群增高。     

脂联素、瘦素及可溶性瘦素受体对乳腺癌发病风险影响的人群研究

目的 探讨脂联素、瘦素、可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)对女性绝经前后乳腺癌的单独或联合效应,为揭示肥胖与乳腺癌之间的分子机制提供证据.方法 序贯纳入乳腺癌新发患者469例及同期按1:1年龄频数匹配的469例健康女性为研究对象.采用问卷收集研究对象基线信息,并采用ELISA法...     

肥胖与胃癌的研究进展

肥胖是一个国际公共卫生问题,其增加了许多慢性疾病(如糖尿病、心血管疾病)的发病风险,也是癌症包括胃癌在内的主要危险因素。肥胖可能通过胃食管反流、胰岛素抵抗、高胰岛素样生长因子及瘦素水平升高、脂联素表达过低、性激素水平改变等引起胃癌发生。幽门螺杆菌感染可导致消化系统及非消化系统疾病,目前研究发现,其与肥胖也密切相关。健康的饮食习惯和体力活动有利于预防肥胖,药物和手术治疗也是控制肥胖的方法。     

不同营养膳食对单纯性肥胖患者血清胰岛素样生长因子水平与BMI的影响

目的 探讨单纯性肥胖患者经过不同营养膳食的治疗后,血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)和胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达水平情况变化与体质指数（BMI）之间的关系。方法 方便选取2020年3月—2021年4月东莞市人民医院收治的73例单纯性肥胖患者为研究对象,采用随机数表法将其分为高蛋白质膳食组（n=37）及轻断食膳食组（n=36）。每6周随访一次,共随访两次,测量干预前后血清IGF-1、IGFBP1及IGFBP3水平与BMI的变化。结果 第一次随访后,两组BMI水平对比,差异有统计学意义（P<0.05）;血清IGF-1、IGFBP1、IGFBP3、IGF-1/IGFBP3水平对比,差异无统计学意义（P>0.05）。第二次随访后,两组BMI、IGF-1、IGFBP1、IGFBP3、IGF-1/IGFBP3水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。血清IGF-1、IGFBP1及IGFBP3水平均与BMI呈负相关（r=-0.486、-0.530、-0.324,P<0.05）。结论 蛋白质膳食模式及轻断...     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的:观察二甲双胍对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素(脂联素、抵抗素、瘦素)水平的影响。方法:54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组(27例)及重度肥胖组(27例),以门诊健康体检非肥胖儿童45例为对照组,2个肥胖组用二甲双胍治疗12周,检测治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果:轻、中度肥胖组与重度肥胖组治疗前空腹血糖水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P<0.01);脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01);体重指数(BMI)下降,但差异无统计学意义。结论:二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究

目的：探讨单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的变化及意义。方法：分别测定单纯性肥胖组患者和正常对照者的体质指数（BMI）、腰围（WC）、臀围、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、血脂、瘦素、抵抗素和脂联素的水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组相比，单纯性肥胖组脂联素水平明显降低，瘦素及抵抗素水平明显升高（P〈0．01）。②瘦素和抵抗素均与BMI、WC、FINS和HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素则仅与高密度脂蛋白呈正相关，与BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈负相关；瘦素与抵抗素呈正相关，而脂联素与瘦素及抵抗素呈负相关。③脂联素和抵抗素能较好地预测BMI和WC。结论：脂联素降低、瘦素和抵抗素升高易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素、抵抗素水平可能是肥胖发生的预测指标。     

脂联素与肥胖相关的女性肿瘤的关系研究进展

癌症是威胁人类健康的主要原因之一,也是导致病死率增加的主要原因. 遗传和环境因素均参与了癌症的发生与发展.癌症最重要的风险因素包括生活方式(吸烟、饮酒、饮食习惯、久坐、肥胖和过度的阳光暴露)、污染、病毒及细菌感染等. 肥胖是体内脂肪过度增加的一种状态,社会因素、代谢和内分泌异常是导致肥胖的因素之一. 肥胖与各种慢性疾病,尤其是某些肿瘤的发生密切相关,流行病学的资料显示,肥胖与乳腺癌、结肠癌、子宫内膜癌、肝癌、肾癌、食道癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、白血病相关,且肥胖患者病死率更高,预后不佳[1]. 脂肪组织能分泌众多具有生物活性的脂肪因子,如瘦素、脂联素、抵抗素等. 脂联素在炎症、动脉粥样硬化、糖尿病的发生发展中的作用已经获得一致认可[2]. 能量代谢失衡所导致的肥胖会引起血清胰岛素、胰岛素样生长因子1、瘦素、脂联素、性激素和其他细胞因子浓度的改变. 研究[3]表明2 型糖尿病患者血脂联素浓度减低,与体质指数、胰岛素敏感指数相关,这在肥胖患者中更为明显. 脂联素水平随体重的下降而增加,故脂联素被认为是与肥胖相关的肿瘤潜在标记物之一[4]. 本文对脂联素与肥胖相关的女性肿瘤的关系进行综述.     

冲压发动机C/SiC喷管承压失效研究

目的 了解成人生长激素缺乏症(GHD)患者体内的瘦素(leptin)、脂联素(ADP)、内脂素(visfatin)水平变化以及与体质指标、血脂及各种激素指标的关系.方法 纳入成人GHD患者40例(男19例)作为观察组,健康人36例(男18例)作为正常对照组.收集两组的基本资料,包括身高、体质量、腰围、臀围、血脂、甲状腺激素、生长激素、胰岛素、性激素等指标.采集空腹静脉血标本进行血清瘦素、脂联素、内脂素水平测定.结果 GHD组腰臀比、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、瘦素、脂联素、内脂素水平均高于正常对照组(P＜0.05);GHD组生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)水平均低于正常对照组(P＜0.05).②经多因素logistic回归分析得出,内脂素水平升高的人群患成人GHD的风险增高(OR=1.430,P＜0.05).结论 内脂素水平升高的人群患GHD的风险较正常人群增高.     

单纯性肥胖及2型糖尿病患者脂联素水平的研究

目的:探讨脂联素与单纯性肥胖及2型糖尿病的关系。方法:分别测定单纯性肥胖组、2型糖尿病组和正常对照组的体重指数(BMI)、腰围、臀围、瘦素(leptin)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:单纯性肥胖组和2型糖尿病组的脂联素水平较正常对照组明显降低,脂联素与BMI、腰围、腰臀比、FBS、FINS、HOMA-IR均呈明显负相关,脂联素能较好的预测BMI和腰围。结论:脂联素在单纯性肥胖及2型糖尿病中表达水平降低,脂联素降低易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素水平在一定程度上能预测肥胖的发生发展。     

代谢紊乱及细胞因子对肥胖儿童血压的影响

目的:探讨肥胖儿童代谢紊乱及体内炎性因子对血压的影响。方法:单纯性肥胖儿童263例,按照是否存在血压升高,将其进一步分为肥胖高血压组以及肥胖血压正常组。并检测血脂、血糖、胰岛素,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、瘦素、脂联素等代谢指标及细胞因子水平。结果:高血压组与血压正常组儿童相比,胰岛素抵抗指数,甘油三酯,总胆固醇酯,低密度脂蛋白(LDL)均显著升高(P<0.05);高血压组儿童血清中TNF-α、hs-CRP、瘦素均显著高于血压正常组,脂联素显著低于血压正常组(P<0.05)。胰岛素、TC与SDS-DBP显著相关(r=0.201,0.291;P<0.05);hs-CRP与SDS-SBP及SDS-DBP呈显著正相关(r=0.303,0.285;P<0.05);脂联素与SDS-SBP及SDS-DBP呈显著负相关(r=-0.393,-0.317;P<0.05)。结论:代谢紊乱及炎性因子在肥胖高血压的发生中具有一定作用,可以促进血压升高。     

单纯性肥胖患者血清瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、胰岛素、TT4与中医辨证分型的相关性探讨

目的探讨单纯性肥胖患者气虚痰阻型、非气虚痰阻型辨证分型与血清瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素、TT4等指标之间的相关性。方法收集单纯性肥胖患者51例,辨证分型,同时设立对照组。测定血清瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、胰岛素、TT4等指标进行分析。结果单纯性肥胖患者血清胰岛素、TT4、瘦素、肿瘤坏死因子α水平与本病呈正相关,脂联素水平呈负相关。肥胖患者气虚痰阻型组与非气虚痰阻型组比较BMI、SBP与前者具有正相关性,两种证型与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的相关性无明显差异。结论单纯性肥胖患者存在高瘦素、高TT4、高胰岛素,高肿瘤坏死因子α、低脂联素血症。血清胰岛素水平做为客观指标对于气虚痰阻型的辨证更具有临床指导意义。气虚痰阻型的肥胖患者可能较非气虚痰阻型更易患肥胖性高血压。     

血清脂联素水平与肥胖、胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系,以及肥胖和胰岛素抵抗的交互作用对脂联素的影响。方法  将167例研究对象分成胰岛素抵抗伴肥胖、单纯胰岛素抵抗、单纯肥胖和正常状态四组,运用方差分析、协方差分析对观察指标进行研究。结果 在扣除性别、收缩压、舒张压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇对血清脂联素水平的线性影响后,脂联素在四组中的修正均数依次为3.477μg/mL、3.681μg/mL、4.447μg/mL和4.614μg/mL（P=0.033）,胰岛素抵抗伴肥胖组的血清脂联素水平明显低于单纯肥胖组（P=0.036）和正常组（P=0.009）,未发现胰岛素抵抗和肥胖的交互作用的存在。结论 血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗之间互为因果,肥胖和胰岛素抵抗均与脂联素水平下降独立相关。     

乳腺癌组织IGFBP7表达及其临床意义的研究

目的 探究胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGFBP7)的表达与乳腺癌临床病理因素及预后的相关性.方法 采用免疫组织化学法检测105例乳腺癌患者IGFBP7的表达,并分析IGFBP7的表达情况与乳腺癌患者临床病理特征之间的关系,采用Kaplan-Meier法分析乳腺癌患者的5年无瘤生存率.结果 105倒乳腺癌患者癌组织中IGFBP7阳性率为57.1％ IGFBP7表达水平与组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、雌激素受体表达和孕激素受体表达有明显相关性(P＜0.05),但与年龄、绝经状态、TNM分期、病理类型和人类表皮生长因子受体2(HER-2)表达无相关性(P＞0.05).IGFBP7阳性患者的5年无病生存率显著高于IGFBP7阴性患者(P＜0.05).多因素Cox回归模型分析结果表明,IGFBP7表达和淋巴结转移是影响乳腺癌患者生存期的独立因素(P＜0.05).结论 IGFBP7表达阳性的乳腺癌患者更易复发转移.     

单纯性肥胖儿童血清胰岛素、胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白3与生长的关系

[目的]探讨单纯性肥胖儿童血清胰岛素、胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白3与生长的关系.[方法]对31例单纯性肥胖儿童及48例同龄正常儿童的生长参数及FIns、IGF-1、IGFBP3水平进行测定,并进行相互比较及相关性分析.[结果]肥胖组与对照组比较,血清INS、IGFBP3显著增高,而IGF-1则无显著性差异,血清INS浓度与BMI、IGFBP3呈正相关,而身高SDS与INS、IGF-1正相关.[结论]肥胖儿童存在有非GH依赖性生长的代偿机制.其中高胰岛素血症参与了这一过程,它既可以通过增加IGFBP3的合成来间接提高IGF-1的生物活性,又可以直接发挥促生长作用.