芦荟多糖对动物实验性胃溃疡的影响

目的研究芦荟多糖对动物实验性胃溃疡的影响。方法应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠醋酸烧灼型胃溃疡模型、小鼠利血平致胃溃疡模型,观察芦荟多糖ig给药对实验性胃溃疡的预防与治疗作用及对大鼠胃液、胃酸、胃黏液、胃蛋白酶分泌及活性的影响。结果芦荟多糖对实验性胃溃疡具有明显的预防及治疗作用,并能抑制胃液分泌、胃酸分泌及减少胃蛋白酶、胃黏液的分泌,但对胃蛋白酶活性无明显影响。结论芦荟多糖对动物实验性胃溃疡具有良好的预防及治疗作用,并能抑制溃疡致病因子胃酸及胃蛋白酶的分泌。     

胃喜舒颗粒抗胃溃疡作用的实验研究

目的 研究胃喜舒颗粒的抗胃溃疡作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡4种模型进行实脸,观察胃喜舒颗粒对实验性胃溃疡的抗溃疡作用.检测幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性和慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃溃疡周围组织NO、SOD、MDA水平,探讨胃喜舒颗粒抗溃疡的作用机制.结果 胃喜舒颗粒可显著降低水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡大鼠溃疡指数.胃喜舒颗粒能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性,提高慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平.结论 胃喜舒颗粒有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性,提高胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平有关.     

胃舒冲剂治疗消化性溃疡的实验研究

目的:探讨胃舒冲剂对动物实验性胃溃疡的影响.方法:采用冰醋酸腐蚀法造大鼠胃溃疡模型.结果:胃舒冲剂对动物实验性胃溃疡有保护作用,能抑制胃酸分泌,促进溃疡愈合.结论:胃舒冲剂对消化性溃疡有明显的治疗作用.     

胃灵片的药效学研究—抗实验性胃溃疡作用

目的：研究胃灵片对大鼠实验性胃溃疡与胃分泌的影响。方法：给大鼠连续灌服胃灵片（０．５～２．０ｇ／ｋｇ．ｄ）７天,观察２胃灵片对大鼠结扎幽 型溃疡的影响。对无水乙醇性胃粘膜损伤的保护作用,对胃酸分泌的影响。对大白鼠胃蛋白酶活性的影响。结果：能显著抑制结扎幽门型溃疡,抑制率为６９．２～８２．２％;对无水乙醇性胃粘膜损伤的保护作用;能促进胃酸的分泌和抑制胃蛋白酶活性。结论：胃灵片有抗胃溃疡的作用,这一作用可能与抑制胃蛋白酶活性有关。     

老鹳草提取物抗胃溃疡作用实验研究

目的 研究老鹳草提取物抗实验性胃溃疡活性及机制。方法 采用大鼠幽门结扎型、醋酸灼伤型、乙醇诱导型及吲哚镁辛药物诱导型胃溃疡模型,观察老鹳草提取物对胃溃疡抑制作用。结果 老鹳草提取物可显著降低大鼠幽门结扎型胃溃疡、乙酸灼伤型胃溃疡、乙醇及吲哚镁辛诱导胃溃疡模型溃疡指数。老鹳草提取物能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸分泌、抑制胃蛋白酶活性。结论 老鹳草提取物具有明显抗实验性胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性有关。      

及术颗粒对大鼠实验性胃溃疡的作用机制

目的探讨及术颗粒对大鼠实验性胃溃疡的作用机制。方法采用冷束缚法及阿司匹林建立大鼠胃溃疡模型;检测溃疡指数、胃液游离酸和总酸浓度以及胃蛋白酶活性;观察及术颗粒体外抑制幽门螺杆菌实验的影响。结果与对照组比较,及术颗粒大、中、小剂量组均能降低溃疡指数,提高溃疡抑制率;抑制大鼠胃液分泌,降低胃游离酸、总酸和胃蛋白酶排出量,及术颗粒剂量与溃疡指数(r=-0.6 841)、胃酸量(r=-0.7 173)之间呈负相关关系;及术颗粒大剂量组具有体外抑制幽门螺杆菌的作用。结论及术颗粒抗胃溃疡的作用机理可能是抑制胃液分泌,降低胃酸和胃蛋白酶排出量及抑制幽门螺杆菌。     

平胃胶囊抑制溃疡及消炎、止痛作用的实验研究

目的 :观察平胃胶囊对实验性小鼠、大鼠胃溃疡动物模型的抑制溃疡及止痛作用。方法 :采用平胃胶囊组、溃疡宁组、雷尼替丁组、空白组分别进行实验。结果 :平胃胶囊对利血平溃疡、幽门结扎性溃疡、应激性溃疡和乙酸型溃疡胃液均有较显著的影响。结论 :平胃胶囊对实验性动物胃溃疡模型具有抑制胃酸、增强胃粘膜防御机制、消炎止痛的作用     

胃康胶囊药效学实验研究

目的：评价胃康胶囊的抑酸及抗溃疡作用。方法：采用幽门结扎法收集胃液，二步滴定法测定胃康胶囊对大鼠胃酸分泌的影响，利用幽门结扎法，利用血平注射法及腺胃癌醋酸烧灼法建立了大鼠胃溃疡模型，观察胃康胶囊抑酸，抗溃疡作用。结果：胃康胶囊可显著抑制大鼠游离酸，总酸生成，对上述不同机制所致的大鼠溃疡具有明显的抑制作用。结论：胃康胶囊具有抑酸，抗溃疡作用。     

疏肝和胃丸抑制胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶分泌作用的实验研究

目的:观察疏肝和胃丸抑制大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、胃苏冲剂组、疏肝和胃丸组,每组10只。末次灌胃后,除对照组外的大鼠均采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察各组大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。结果:疏肝和胃丸组大鼠胃酸、胃蛋白酶的分泌水平明显降低,与模型组、胃苏冲剂组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:疏肝和胃丸具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。     

氢溴酸槟榔碱抗实验性胃溃疡效果研究

目的研究氢溴酸槟榔碱抗实验性胃溃疡的作用。方法用化学测定法观察氢溴酸槟榔碱对大鼠胃液胃酸、胃蛋白酶分泌的影响;采用小鼠应激性胃溃疡模型、大鼠乙醇型胃溃疡模型和乙酸灼烧型大鼠胃溃疡模型来观察氢溴酸槟榔碱对胃溃疡动物模型的作用。结果氢溴酸槟榔碱可显著减少胃游离酸及总酸量,降低胃蛋白酶活性;对小鼠应激性胃溃疡、大鼠乙醇型胃溃疡、大鼠乙酸型胃溃疡等具有明显的抑制和保护作用。结论氢溴酸槟榔碱具有抗实验性胃溃疡的作用。     

溃疡散对大鼠实验性胃溃疡的保护机制

目的　研究溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。方法　Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 0 .5 %羧甲基纤维素钠组、西咪替丁 (0 .5 g·kg-1)阳性对照组、溃疡散 0 .35 g、0 .7g及 1.4g·kg-13个剂量组。给药 6d后采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定胃液容量、胃酸含量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果　溃疡散 0 .7g和 1.4g·kg-1组能明显减少胃液容量 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)和降低胃总酸排出量 (P <0 .0 0 1) ;各剂量组均能显著降低胃蛋白酶活性 (P <0 .0 1)和增加胃壁粘液量 (P <0 .0 5 ) ;各种作用呈剂量依赖性。结论　溃疡散的抗溃疡作用与增强粘膜保护因素和减少对胃粘膜的损伤因素有关。     

苦杏仁苷对实验性胃溃疡的作用

目的：观察苦杏仁苷对实验性胃溃疡的影响。方法：采用小鼠束缚-冷冻应激性胃溃疡模型；大鼠醋酸烧灼溃疡模型；大鼠幽门结扎胃溃疡模型进行试验。结果：苦杏仁苷能够抑制小鼠束缚-冷冻应激性胃溃疡；促进大鼠醋酸烧灼溃疡愈合；减少幽门结扎所致胃溃疡的溃疡面积；降低胃蛋白醇活性。结论：苦杏仁苷具有较好的抗溃疡作用。     

胃乐散对实验性胃溃疡的作用

目的：研究胃乐散对急、慢性三种实验性溃疡模型的作用。方法：利用大鼠幽门结扎、乙酸性溃疡模型和小鼠利血平诱发胃溃疡模型灌胃给药试验,观察胃乐散抗实验性溃疡作用。结果：胃乐散三个剂量组（分别为0．4g/kg、0．2g/kg、0．1g/kg）灌胃对大鼠幽门结扎和乙酸引起的胃溃疡均有明显保护作用;对利血平诱发小鼠急性胃溃疡则无明显作用;胃乐散0．4g/kg、0．2g/kg还可明显减少胃液酸度,但对胃液量及胃蛋白酶均无明显影响。结论：胃乐散对大鼠幽门结扎和乙酸发的胃溃疡有明显抑制作用,其作用机制与抑制基础胃酸的分泌有关,可能涉及的其他机制有待进一步的探讨。     

Anti-ulcer effects of Lycium barbarum polysaccharide in rats

Objective: To investigate the effects of Lycium barbarum polysaccharide (LBP) on experimental gastric ulcers in rats. Methods: The ulcers were induced by water-immersion restraint stress, acetic acid and pylorus-ligation in rats. In each model, animals were divided randomly into 4 groups and administrated with LBP of 100 mg/kg and 300 mg/kg, ranitidine 100 mg/kg (as a reference standard) and saline respectively. Mucosal lesions were scored as ulcer index. In the pylorus-ligation model, we also compared the gastric juice volume, total acidity, acid output and pepsin activity among groups. Results: Oral administration of LBP inhibited the formation of the acute gastric lesions induced by physical stress such as water-immersion restraint (P＜0.05), and accelerated the healing of chronic gastric ulcer model induced by acetic acid (P＜0.05 to P＜0.01). In the pylorus-ligated rats, significant decrease was also seen in ulcer index (P＜0.05 to P＜0.01), total acidity (P＜0.05), acid output (P＜0.05 to P＜0.01). LBP 300 mg/kg even showed marked reduction of the volume (P＜0.05) and pepsin activity (P＜0.05) in the gastric juice. These effects were in a dose-dependent manner. Conclusion: LBP has protective effects on treating gastric ulcer and this action may relate to the reduction of acid output and pepsin activity in the gastric juice.     

丙氨酰谷氨酰胺二肽对大鼠急性胃溃疡的抑制作用

目的 在急性胃溃疡大鼠模型上评价丙氨酰谷氨酰胺二肽预防给药对不同因素所致大鼠急性胃溃疡的作用,探讨其可能作用机制。方法 建立水浸应激、无水乙醇和幽门结扎所致急性胃溃疡大鼠模型。每种胃溃疡模型均选用60只SD大鼠,随机分为模型组、西咪替丁（0.1 g/kg）组、麦滋林-S（1.0 g/kg）组以及丙氨酰谷氨酰胺二肽低（0.5 g/kg）、中（1.0 g/kg）及高（1.5 g/kg）剂量组。实验前分别给予不同药物灌胃,每天1次,连续3 d。以溃疡指数、胃液量、胃酸、游离酸、总酸及胃蛋白酶活性等为评价指标,观察不同剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽灌胃给药对实验性胃溃疡的治疗效果。结果 在所选剂量范围内,丙氨酰谷氨酰胺二肽均可显著降低大鼠的溃疡指数（P<0.01）;高、中剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽对溃疡的抑制作用与麦滋林-S基本相当。丙氨酰谷氨酰胺二肽还可显著抑制幽门结扎型大鼠胃液游离酸分泌（P<0.01）,降低胃蛋白酶活性（P<0.05）。结论 丙氨酰谷氨酰胺二肽对不同因素所致急性胃溃疡均具明确治疗效果;其抗胃溃疡作用机制除已知黏膜保护作用外,还可能与其对胃酸及胃蛋白酶抑制作用有关。     

复方壳聚糖防治大鼠胃溃疡的实验研究

目的：研究复方壳聚糖（壳聚糖和L-谷氨酰胺）对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制．方法：采用乙醇致胃黏膜损伤型和乙酸灼烧型胃溃疡模型,观察复方壳聚糖铋对溃疡面积或溃疡指数的影响．观察给药后对实验性胃溃疡的治疗作用,以及对胃液量、pH值、胃蛋白酶活性、胃黏液分泌和胃黏膜PGE2含量的影响．结果：复方壳聚糖可明显降低大鼠的溃疡面积或溃疡指数．复方制剂治疗效果明显好于复方中等剂量单个药物治疗作用[溃疡指数：复方组（62．4±25．6）vs壳聚糖（98．2±26．9）,L-谷氨酰胺（105．3±35．4）,P〈0．05,n=10]．复方壳聚糖可降低胃液酸度[NaOH体积（mL）：模型组（1．8±0．3）椰壳聚糖（1．3±0．3）,L-谷氨酰胺（1．6±0．3）,复方组（1．1±0．2）,P〈0．05,n=10],增加胃黏膜黏液分泌[模型组（O．14±0．06）郴壳聚糖（0．11±0．02）,L-谷氨酰胺（0．12±0．03）及复方组（0．13±0．04）,P〈0．05,n=10],升高胃黏膜中前列腺素E2（PGE2）含量[模型组（220．3±17．2）螂壳聚糖（201．5±10．2）,L-谷氨酰胺（198．6±9．4）,复方组（216．3±11．7）,P〈0．05,n=10]．复方及复方中各成分对胃液分泌和胃蛋白酶活性无显著影响．结论：复方壳聚糖对大鼠实验性胃溃疡有明显的防治作用,复方制剂中各成分具有明显的协同治疗作用．     

3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝对阿斯匹林诱发大鼠胃溃疡的影响

目的探讨了-氧-乙酸-11-脱氧甘草次酸铝（alumium3－0－acetyl－11－deoxoglycyrrhetinate，ADA）对胃溃疡的防治作用。方法健康Wistar大鼠29只，随机分为4组，分别分为阴性对照组，及生胃酮（carbenoxolone，CN）阳性对照组，ADA50、100mg·kg-1各一组。观察时胃溃疡模型的作用。结果ADA50及100mg·kg-1组对胃溃疡的抑制率与阴性对照组相比，差异显著（P＜0.01），呈剂量依赖性；并且在相同剂量下（100mg·kg－1）对溃疡抑剂率比CN组高（P＜0.05）。ADASO及100mg·kg-1对胃液总酸度、胃蛋白酶活性与阴性对照五相比，差异均显著（P＜0．01），阴性对照组未引起胃液量和胃液总酸度的明显变化。结论治疗量的ADA能显著抑制阿斯匹林型胃溃疡的形成，能显著提高对溃疡的抑制率。ADA抗溃疡的作用机制：能降低胃液总酸度和胃蛋白酶活性     

拉唑B防治大鼠胃溃疡的实验研究

目的评价新型质子泵抑制剂拉唑B对大鼠胃溃疡模型的防治效果,并初步探讨其机制。方法在构建大鼠消炎痛、幽门结扎、水应激型溃疡模型之前,及构建慢性醋酸型溃疡模型（醋酸注射）之后灌胃不同剂量的拉唑B、雷贝拉唑（阳性对照）和0.5%甲基纤维素钠（空白对照）,比较各组实验用大鼠的溃疡指数、溃疡抑制率或溃疡面积/体积的差异。实验用大鼠乙醚麻醉下行幽门结扎术,术时经十二指肠分别给予不同剂量的拉唑B、雷贝拉唑和0.5%甲基纤维素钠（对照）。处死动物后制备胃标本,收集胃液并测量体积,用0.1molNaOH滴定法测定胃液中HCl含量,测定胃蛋白酶活性。结果予不同剂量的拉唑B预处理后,消炎痛、幽门结扎、水应激各建模组大鼠胃溃疡指数/面积明显减少,且具有较好的剂量-效应关系,与雷贝拉唑相当,但与空白对照组差异明显（P〈0.05或P〈0.01）。拉唑B对消炎痛、幽门结扎、水应激型大鼠胃溃疡模型抑制半数有效量（ED50）依次为14.1、16.0和18.8μmol/kg。慢性醋酸型大鼠溃疡模型给予拉唑B后,溃疡面积明显减少,作用与雷贝拉唑相似。大鼠给予拉唑B后,胃酸分泌量明显减少（P〈0.01）,且有较好的剂量-效应关系;胃液量也明显减少（P〈0.05或P〈0.01）;虽然单位体积胃蛋白酶活性未见变化,但由于胃液量减少,胃蛋白酶总活性明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;雷贝拉唑也有相似作用。结论拉唑B能有效防治消炎痛、幽门结扎、水应激等导致的大鼠胃溃疡,主要机制与其能够抑制胃酸分泌与胃蛋白酶活性有关。     

梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性致大鼠胃溃疡的影响

[目的]研究梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性大鼠胃溃疡的影响。[方法]采用束缚–水浸法制备大鼠胃溃疡模型,观察梭子蟹壳不同炮制品对大鼠胃溃疡及胃酸分泌量的影响。[结果]梭子蟹壳生粉组、炒黄组、炒炭组对水浸应激性大鼠胃溃疡的抑制率分别为28.57%,47.62%及40.47%,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）。[结论]梭子蟹壳不同炮制品对水浸应激性大鼠胃溃疡均有预防治疗作用,其中炒黄组与炒炭组的效果优于生粉组。