咬合力减弱对大鼠磨牙牙周膜Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的　了解咬合力减弱对大鼠磨牙牙周膜 (PDL) 型胶原 m RNA表达的影响。方法　采用拔牙法建立咬合力减弱的动物模型 ,运用原位杂交法检测实验组及对照组大鼠牙周膜 型胶原 m RNA的表达水平。结果　咬合力减弱后 6小时 ,PDL 内 型胶原 m RNA的表达水平 (49.7± 11.1)很快下降 (对照组 87.8± 19.1,P<0 .0 5 ) ,并在第 2天时达到最低 (2 3.7± 8.6 ,对照组 84.3± 14.0 ) ,第 3天时开始回升 (43.1± 10 .3,对照组 88.6± 14.7) ,到第 2周时回升到较高水平 (5 6 .3± 9.8) ,但仍低于正常咬合力组 (91.4± 16 .0 ,P<0 .0 5 ) ,实验组在第 3,4周时其表达水平同第 2周相当。 型胶原 m RNA的表达近牙侧强于骨侧。结论　 型胶原 m RNA的表达水平与咬合力密切相关。     

Ⅲ型胶原mRNA在不同牙合力状态下大鼠磨牙牙周膜中的表达

目的从基因转录水平研究不同牙合力状态下Ⅲ型胶原在大鼠磨牙牙周膜中的表达变化及其意义。方法建立大鼠牙合力丧失牙、合创伤的模型,采用原位杂交的方法分别检测在12 h、3 d、7 d、14 d及30 d时牙周膜细胞中Ⅲ型胶原mRNA表达的动态变化。结果与正常牙合力相比,牙合力丧失后牙周膜中Ⅲ型胶原mRNA表达迅速减弱,随后逐渐增强,7 d时最强(P<0.05),其中最大信号平均强度值154.39±17.6,14 d后恢复到正常牙合力时的表达水平;牙合创伤后牙周膜中表达Ⅲ型胶原mRNA的阳性细胞数量和密度逐渐增加,7 d时达到最大,其表达的平均强度为124.03±14.82(P<0.05),14 d后显著减弱,其信号平均强度值为63.07±5.69。结论Ⅲ型胶原mRNA的表达与牙合力的变化密切相关。     

西罗莫司对血管平滑肌细胞胶原合成影响的实验研究

目的观察西罗莫司对体外培养的大鼠平滑肌细胞胶原合成以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法体外组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,免疫组化胞质α-肌动蛋白染色鉴定,取对数生长期细胞进行实验。实验细胞依据西罗莫司不同作用浓度分为5组,西罗莫司终浓度分别为100、10、1、0．1、0ng／ml（对照组）。每组细胞接种后经同步化,按实验设计进行药物干预,作用24h后加入^3H标记的左旋脯氨酸共同培养12h,收取细胞,加入闪烁液,于液体闪烁计数器中测定L-3H脯氨酸的掺入量（cpm值）。并用RT-PCR法检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,以GAPDH作为内参照,产物明胶电泳后紫外光下成像,用校正后光密度值进行统计分析。结果西罗莫司能够显著抑制平滑肌细胞胶原合成,呈浓度依赖性,L-^3H脯氨酸掺入值经方差分析各浓度组间差异有统计学意义,F=18．936,P〈0．001。两两比较单侧t检验1ng／ml以上组同对照组相比差异均有统计学意义（均P〈0．001）。RT-PCR产物电泳图像分析结果显示Ⅰ型胶原mRNA的表达各浓度组间差异有统计学意义（F=13．244,P〈0．001）,但Ⅲ型胶原mRNA的表达在各浓度组间差异无统计学意义（F=2．409,P=0．070）。结论西罗莫司能够剂量依赖性抑制平滑肌细胞胶原合成以及Ⅰ型胶原mRNA的表达,但对Ⅲ型胶原mRNA的表达影响不显著。     

缺氧性肺动脉高压大鼠泡内肺动脉与右心室胶原表达及黄芪的干 …

目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠胞内肺动脉与右心室胶原表达及黄芪的干预作用,初步探讨其作用机制。方法 将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：（１）缺氧组：在常压缺氧舱内缺氧,每日１２小时,连续３周;（２）黄芪组：缺氧条件同缺氧组;自缺氧第一天起给大鼠每天腹腔注０．２ｍｌ黄芪注射液;（３）正常组对照组：室内空气正常饲养,用心导管和Ｆｉｃｋ’ｓ法测定肺动脉压和右心排血量,苦味酸天狼猩红染色切片观察泡内肺动     

病毒性心肌炎小鼠心肌骨桥蛋白和I 型胶原表达的动态变化

目的:观察病毒性心肌炎(VMC) 小鼠心肌骨桥蛋白(OPN) 及I 型胶原(Col I) 的表达,探讨OPN 在VMC 发病中的作用机制。方法:以 柯萨奇病毒 B3 (myocarditic coxsackievirus B3, CVB3) 感染BALB/C 小鼠建立 VMC 模型,取心肌组织行 HE 和 Masson 染色,并计算病理积分及心肌胶原纤维容积分数(CVF);RT-PCR 检测Col I 含量;RT-PCR及ELISA 法检测OPN 表达。结果:VMC 组第7 天心肌细胞大量坏死,炎性改变明显,随后炎性病灶逐渐吸收,第28 天病灶周围炎细胞几近消失,纤维化明显;VMC 组各时间点心肌病理积分、OPN mRNA 表达均明显高于同时间点对照组(P<0.05),以 第7 天最高,第 14 天开始下降,与 ELISA 检测结果一致;第7, 14 天 Col I mRNA 表达较弱,第21, 28 天表达增强,均高于对照组(P<0.05),与CVF 结果一致,且 Col I mRNA 与CVF 呈正相关。结论:VMC 急性期即出现OPN 表达增加,至恢复期仍高于对照组,提示OPN 可能参与VMC 急性期的炎症反应,并促进恢复期胶原表达。     

He-Ne激光重复照射抑制培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的实验研究

目的 探讨Ｈｅ－Ｎｅ激光重复照射对培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的抑制作用。方法 以不同功率密度（１０、５０、１００和１５０ｍＷ／ｃｍ＾２）Ｈｅ－Ｎｅ激光照射培养增生性瘢痕成纤维细胞３０ｍｉｎ,１／ｄ,连续照射３ｄ,在３ｄ重复照射后２４ｈ用＾３Ｈ－脯氨酸掺入法和斑点杂交法分别检测成纤维细胞胶原合成和Ⅰ型前胶原基因表达。结果 培养增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成、Ⅰ型前胶原基因表达水平在１０、５０ｍ     

促酰化蛋白受体C5L2在前脂肪细胞分化过程和脂肪酸负荷下的表达研究

目的 观察3T3-L1前脂细胞分化和游离脂肪酸（FFA）对3T3-L1（前）脂肪细胞C5L2基因和蛋白表达的影响。方法采用逆转录（RT）-PCR和流式细胞仪检测不同分化时段和FFA处理后（前）脂肪细胞C5L2mRNA和蛋白表达。结果 3T3-L1脂肪细胞C512mRNA表达呈分化依赖性增加,而C5L2蛋白表达水平在分化早期显著增强,诱导分化6hC5L2蛋白表达增加了21％（61％±18％VS51％±15％,P〈0．05）;分化12h达高峰,增加了38％（70％±12％VS51％±15％,P〈0．01）;分化3d基本恢复至0d水平。在3T3-L1成熟脂肪细胞,0．5mmol／L和1．0mmol／L油酸分别抑制46％（0．58±0．21 vs 1．08±0．46,P〈0．05）和84％（0．18±0．04VS1．08±0．46,P〈0．05）C5L2 mRNA表达,而0．125mmol／L油酸即能显著下调36％（35％±8％vs54％±7％,P〈0．01）C5L2蛋白表达。低浓度棕榈酸均能明显抑制C5L2mRNA和蛋白的表达,1．0mmol／L时c512mRNA和蛋白表达分别减少了41％（0．57±0．28vs0．97±0．41,P〈0．05）和55％（24％±13％VS54％±7％,P〈0．01）。油酸和棕榈酸对前脂肪细胞C512表达差异无统计学意义。结论促酰化蛋白／C5L2途径参与了脂肪细胞分化的调控过程。C512mRNA和蛋白表达的下调可能参与了油酸和棕榈酸诱导的成熟脂肪细胞胰岛素抵抗的发生。