牛磺酸对应激大鼠心肌损伤的保护机制

以异丙肾上腺素诱导的大鼠应激为模型，研究牛磺酸对心肌及血清中自由基系统与游离脂肪酸含量组成的影响。与对照组比较，结果Ｉｓｏ组心肌中ＦＲ、ＬＰＯ、ＣＫ、ＬＤＨ、Ｃ１６：０、Ｃ１８：０、Ｃ１８：１、ＦＦＡ与Ｃ１８：０／ＦＦＡ值显著升高，ＳＯＤ、Ｃ１８：３、Ｃ２０：４ＰＵＦＡ／ＦＦＡ值显著降低；血清中ＬＰＯ、ＣＫ、Ｃ１６：０、Ｃ１８：１、ＦＦＡ值显著升高，Ｃ１８：３、Ｃ２０：４、ＰＵＦＡ／ＦＦＡ及ＳＯＤ值呈下降趋势，牛磺酸对纠正应激引起的上述变化有显著作用，结果提示牛磺酸可通过减少自由基产生，增加抗氧化酶活性来减少脂质过氧化反应，维持细胞膜完整，影响心肌中ＦＦＡ含量及组成，保护心肌免受应激损伤。     

牛磺酸对应激大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的：探索牛磺酸对应激性心肌损伤的保护机理。方法：以异丙肾上腺素（ＩＳＯ）诱导的大鼠应激为模型，测定应激大鼠血清和心肌中Ｔ３、Ｔ４水平及心肌与肝脏中Ｔ４５－脱单碘酶（Ｔ４５－ＤＩ）活性的变化。结果：ＩＳＯ组大鼠血清、心肌中Ｔ３水平及心肌与肝脏中Ｔ４５－ＤＩ活性显著高于对照组，Ｔ４水平显著低于对照组；而牛磺酸组除血清中Ｔ３和心肌中Ｔ４５－ＤＩ活性显著高于对照组、低于ＩＳＯ组外，血清中Ｔ４和心肌中Ｔ３、Ｔ４水平及肝脏中Ｔ４５－ＤＩ活性与对照组未见显著差异。结论：牛磺酸可通过纠正应激大鼠甲状腺激素代谢亢进来减轻Ｔ３过量所致心肌能源耗竭，保护心肌免受应激损伤。     

牛磺酸锌对冷应激大鼠学习记忆的影响

目的观察牛磺酸锌（taurine-zinc coordination compound,TZC）对冷应激大鼠学习记忆的影响。方法采用冷浴法建立冷应激大鼠模型,大鼠被随机分为4组,每组10只。分别为正常对照组、正常水温组、单纯冷浴组和补TZC冷浴组。各组饲养30d后,分别观察大鼠“Y”迷宫实验成绩。结果“Y”迷宫实验正确率：单纯冷浴大鼠较正常对照大鼠明显下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TZC对冷应激造成的大鼠学习记忆能力下降具有明显拮抗作用。     

牛黄酸对应激大鼠心功能异常变化及心肌损伤的保护作用

以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）诱导的大鼠应激为模型，无创性地研究牛磺酸（Ｔａｕ）对心功能异常变化及心肌损伤的保护作用。与试验前比较，试验后Ｉｓｏ组ＨＲ、ＨＩ、ＣＯ、Ｃ波显著降低，ＲＲ、ＱＳ２、ＰＥＰ、ＺＯ、ＦＴ均显著升高，Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组及对照组心功能参数未见显著变化，且Ｉｓｏ组试验后心肌组织有明显损伤，主要表现为肌纤维肿胀、断裂及竹节状病变，而牛磺酸组及对照组试验后心肌组织无显著变化。结果提示，牛磺酸可显著拮抗大鼠的应激性心律失常及心肌收缩、舒张功能的降低，保护心肌组织免受应激损伤     

牛磺酸锌对冷应激大鼠学习记忆及运动耐力的影响

目的 观察牛磺酸锌(TZC)对冷应激大鼠学习记忆及运动耐力的影响.方法 采用冷浴法建立冷应激大鼠模型,研究饮用0.34g/L TZC水和正常饮水大鼠冷应激后,"Y"迷宫实验成绩及斜板实验角度的变化.结果 补TZC冷浴组"Y"迷宫实验正确率为(46.50±5.18)%,较单纯冷浴组[(35.00±3.95)%]明显升高(P<0.05).冷浴后2 h、4 h,补TZC冷浴组斜板试验角度[(72.00±1.48)°和(75.10±2.54)°]较单纯冷浴组[(60.07±7.18)°和(63.13±7.78)°]明显升高(P<0.05).结论 TZC对冷应激造成的大鼠学习记忆能力及运动耐力下降具有明显拮抗作用.     

牛磺酸对重复高正加速度(+Gz)应激大鼠心肌酶活性及抗氧化能力的影响

目的观察牛磺酸对高正加速度(+Gz)应激大鼠心肌酶活性及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨牛磺酸对心脏的保护作用。方法24只雄性大鼠随机分成对照组、+10Gz应激组和牛磺酸(Tau)组。经动物离心机+10Gz暴露后,麻醉后腹主动脉采血,测定各组大鼠心肌酶活性及心肌组织和血清中SOD的活性和MDA的含量。结果与牛磺酸组和对照组比较,+10Gz应激组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HDB)活性均显著增加(P<0.05,P<0.01),牛磺酸组和对照组比较差异无显著性(P>0.05);与牛磺酸组和对照组比较,+10Gz应激组大鼠血清和组织中SOD活性降低,MDA含量增高。结论牛磺酸可以使+Gz应激大鼠抗氧化防御系统功能提高,心肌酶的活性降低,对+Gz应激大鼠的心脏具有保护作用。     

强化牛磺酸食品对产妇乳汁牛磺酸含量的影响

强化牛磺酸食品对产妇乳汁牛磺酸含量的影响陈于林，杨荣鉴，佘世望，黄维新（中德联合研究院南昌３３００４７）关键词强化牛磺酸食品，产妇乳汁ＥｆｆｅｃｔｏｆＴａｕｒｉｎｅＦｏｒｔｉｆｉｅｄＦｏｏｄｏｎＴａｕｒｉｎｅＣｏｎｔｅｎｔｏｆＰｕｅｒｐｅｒａｓＭｉｌ...     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察糖尿病大鼠视网膜早期病变，探讨牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜超微结构的影响。方法 选择健康成年SD大鼠50只，随机分成正常对照组(CON)、糖尿病1月组(DM1)、牛磺酸干预的糖尿病1月组(DM1 T)、糖尿病3月组(DM3)、牛磺酸干预的糖尿病3月组(DM3 T)。一次性腹腔内注射链尿佐菌素(STZ)，建立糖尿病大鼠模型。在普通饲料中加入1.2％牛磺酸进行营养干预，对各组视网膜进行光镜HE染色及透射电镜观察。结果 视网膜HE染色显示，糖尿病组视网膜较正常对照组明显变薄，神经节细胞数明显减少。牛磺酸干预后视网膜厚度较糖尿病组增加，神经节细胞数相对增多。观察超微结构发现糖尿病大鼠感光细胞外段膜盘排列紊乱，膜盘间隙增大，严重者出现膜盘断裂、溶解；视杆内段线粒体等细胞器肿胀变性，内网状层轴突肿胀、空泡样变。牛磺酸干预后感光细胞外段膜盘排列明显变整齐，线粒体肿胀较轻，内网状层轴突肿胀较糖尿病组轻。结论 牛磺酸可明显改善糖尿病视网膜的超微结构改变。     

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体活性钙调素含量的影响

目的利用锰染毒大鼠模型,探讨不同剂量牛磺酸对不同剂量锰染毒大鼠纹状体活性钙调素(CaM)含量的影响。方法选取SD健康雄性大鼠,随机分为对照组、锰染毒组(10、15、20 mg/kg 3个剂量组)和干预组(按正交实验设计分9个组)。干预时间结束后,比较各实验组大鼠纹状体活性钙调素含量的变化。结果10 mg/kg锰染毒组的活性CaM含量比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),各锰染毒组随着染毒剂量的加大,活性CaM含量呈下降趋势。干预组中的牛磺酸剂量为150、200 mg/kg时,对10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性CaM含量有调节作用,差异有统计学意义(P<0.01)。结论锰可影响大鼠纹状体活性钙调素含量,且其影响与锰染毒剂量有关。     

牛磺酸对糖尿病大鼠血糖和血小板聚集的影响

目的　观察牛磺酸 (taurine,Tau)对糖尿病大鼠血糖、血小板计数、血小板聚集功能以及血小板中氧自由基代谢的影响。方法　在以链佐霉素诱导的糖尿病大鼠模型上 ,测定血糖以及二磷酸腺苷 (ADP)、凝血酶 (Thr)诱导的血小板最大聚集率、血小板计数、血小板中超氧化歧化酶 (SOD)的活性、丙二醛 (MDA)的含量。结果　糖尿病大鼠的血糖、以 ADP、Thr诱导的血小板最大聚集率明显高于正常组 ;血小板中 SOD活性及血小板计数下降、MDA含量升高。Tau治疗后糖尿病大鼠的血糖显著降低 ;血小板计数、血小板中 SOD的活性、MDA的含量及 ADP、Thr诱导的血小板最大聚集率无显著改变。结论　糖尿病大鼠血小板聚集功能增强可能与血小板中氧自由基代谢异常有关。Tau能降低糖尿病大鼠的血糖 ,但对其血小板功能和血小板中氧自由基的代谢无明显的影响。     

牛磺酸与高脂膳对二甲基苯蒽诱发大鼠乳癌的影响

目的 :　探讨牛磺酸和 /或高脂饲料对二甲基苯蒽 ( DMBA)诱发大鼠乳腺癌的影响 ,初步探讨其可能的机制。方法 :　初断乳雌性 SD大鼠 1 0 1只 ,随机分为牛磺酸组 ( Tau)、牛磺酸 +高脂组 ( TH)、高脂组 ( HF)和对照组 ( CL) ,于 6w龄灌胃给予 DMBA后 ,分别饲以不同饲料。实验期 2 6w,实验结束时处死全部动物 ,检查肿瘤发生情况并进行血清抗氧化、血脂及免疫学指标检测。结果 :　Tau组乳腺肿瘤发生率低于 HF组而与 CL组差异未见显著性 ;平均瘤重 Tau组低于 CL组和 HF组 ;各组肿瘤平均潜伏期未见明显差异。与 CL组比较 ,Tau组血清 SOD、GSH- Px活力增高 ,LDL- C、MDA含量下降 ;HF组可见 GSH- Px活力和抗体生成能力下降 ,血清 TC升高 ;而添加了 Tau的高脂饲料组 ( TH)则仅出现了 GSH- Px活力的下降。结论 :　膳食中补充 5 %牛磺酸对诱发肿瘤的生长具有一定的抑制作用 ,并在一定程度上对抗高脂膳食的促癌作用。该作用可能是通过调节免疫功能、增强抗氧化能力及调节脂代谢等多种途径实现的     

牛磺酸对大鼠蛋白质利用率、生长发育和辨别学习能力的影响

在正常蛋白和低蛋白饲料中分别添加不同剂量的牛磺酸，观察对大鼠蛋白质利用率、生长发育和智力发育的影响。实验分７个组：正常蛋白对照组（ＮＰⅠ）、正常蛋白＋０．２％牛磺酸组（ＮＰⅡ）、正常蛋白＋１％牛磺酸组（ＮＰⅢ）、低蛋白对照组（ＬＰⅠ）、低蛋白＋０．２％牛磺酸组（ＬＰⅡ）、低蛋白＋１％牛磺酸（ＬＰⅢ）、无氮膳食组（ＰＦ）。结果显示：ＮＰⅢ大鼠的增重和饲料蛋白质功效比值（ＰＥＲ）均高于ＮＰⅡ和ＮＰⅠ（Ｐ＜０．０５），净蛋白质比值（ＮＰＲ）和蛋白质存留率（ＰＲＥ）则与ＮＰⅠ无显著性差异，低蛋白各组大鼠上述指标基本相似；无论是在正常蛋白或低蛋白饲料中添加１％牛磺酸，其蛋白质表观消化率（ＡＤ）、真消化率（ＴＤ）、生物学价值（ＢＶ）及蛋白质净利用率（ＮＰＵ）均明显提高（Ｐ＜０．０５）；添加０．２％牛磺酸，ＢＶ和ＮＰＵ亦明显提高（Ｐ＜０．０５），而ＡＤ和ＴＤ则与对照组相近。此外，除ＮＰⅢ大鼠的大脑和脑湿重低于对照组外（Ｐ＜０．０５），其它各实验组大鼠的大脑、小脑和脑湿重则均与对照组无显著性差别。在辨别学习训练中，除ＮＰⅢ外，其它各实验组大鼠达到学会标准所用时间均少于其相应的对照组（Ｐ＜０．０５）。提示：牛磺酸可通过提高蛋?     

沙棘原花青素对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的:探讨沙棘原花青素(SBPC)对因束缚-浸水应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常组,对照组,低、中、高SBPC剂量组(50,100,150 mg/kg diet)及雷尼替丁阳性对照组。采用束缚-浸水应激的方式造应激性胃溃疡模型,造模前灌胃不同剂量的SBPC或阳性药物。测定溃疡指数、大鼠胃液中胃酸含量和胃蛋白酶活性;大鼠的血浆中皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及NO;免疫组化的方法测定胃粘膜组织中iNOS的表达;透射电镜观察大鼠胃粘膜的超微细胞结构。结果:高剂量组SBPC(150 mg/kg diet)的溃疡指数明显降低(P<0.01)。SBPC可以抑制胃酸的分泌(P<0.01),降低胃蛋白酶的活性(P<0.01),降低血浆中COR、ACTH、NO的水平(P<0.01),抑制粘膜中的iNOS的表达。结论:预服一定剂量的SBPC对应激性胃溃疡的发生有一定的预防作用。     

牛磺酸对低水平铅暴露大鼠神经行为与功能的影响

目的　探讨牛磺酸对低水平铅暴露大鼠神经行为与功能的影响。方法　将成年Wistar大鼠随机分为对照 (Cont)组、铅 (Lead)对照组、Lead+0 .5 %牛磺酸 (Tau)组、Lead+1 .0 %Tau组和 Lead+1 .5 % Tau组 ,自孕 9d起 ,各 Tau补充组母鼠饲料中添加不同水平牛磺酸 ,于孕1 6 d至产后 2 5 d,染铅各组饮 0 .1 4%的醋酸铅蒸馏水。仔鼠于生后 2 5 d与母鼠分笼喂养 ,饮食同母鼠。自生后开始观察生长发育及行为发育情况 ,3 0 d开始做辨别学习能力试验。试验结束后 ,处死动物 ,测血铅 ,脑铅 ,单胺类神经递质 ,乙酰胆碱。结果　 1 .各 Tau补充组脑铅含量 (ng/g)低于Lead组 ,高于 Cont组 (P<0 .0 0 1 )。 2 .负向趋地、听觉惊愕、触须定位达标时间 (d)各 Tau补充组短于 Lead组 (P<0 .0 1 ) ,3 .辨别学习能力试验 ,达到学会标准所用时间 (d) ,各 Tau补充组短于 Lead组 (P<0 .0 0 1 )。4.各脑区去甲肾上腺素含量 Lead+1 .0 % Tau组高于 Lead组而与 Cont组无差别 ,各脑区多巴胺含量 Lead组低于 cont组 ,其中小脑、皮层含量低于 Lead+1 .0 % Tau组 (P<0 .0 5或0 .0 1 )。结论　补充适量牛磺酸对低剂量铅暴露大鼠神经系统发育具有保护作用。     

牛磺酸对大鼠铁生物利用度的影响及其机制

目的了解牛磺酸对缺铁性贫血大鼠铁生物利用度的影响,并探讨其可能的机制。方法将大鼠分为3组:正常对照组(NG)和经贫血造模之后的缺铁性贫血组[缺铁性贫血组分为牛磺酸组(TG)和实验对照组(EG)]。3组给予补铁饲养25d,同时TG每天灌胃牛磺酸。根据所摄入铁量和血红蛋白(Hb)值比较TG和EG对铁的生物利用度,并算出TG的相对效价。同时测定铁营养代谢相关的生化指标血清铁浓度,不饱和铁结合力(UIBC),总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)。用蛋白质印迹法观察肝组织hepcidin的表达。结果TG对铁的生物利用度高于EG,其相对效价(RBV)为126%。TG的其他生化指标接近NG,且明显优于EG。TG肝组织hepcidin的表达高于NG,低于EG。结论牛磺酸可能是通过抑制肝组织hepcidin表达,提高大鼠对铁的生物利用度,从而更有效地改善缺铁性贫血。     

SYNTHESIS OF RIBOSOMAL AND MESSENGER RNA IN FED AND FASTED RATS

Synthesis of messenger RNA (mRNA) and ribosomal RNA (rRNA) in rat liver responded differently to fasting-refeeding. Fasting significantly reduced the number of form B RNA polymerase molecules, but did not reduce the number of form A RNA polymerase molecules transcribing for synthesis of rRNA. The complexity and relative abundance of mRNA species did not appear significantly changed by fasting. Decreased mRNA synthesis in starvation may result primarily from reduction in the number of the form B RNA polymerase molecules in the transcribing form, rather than a decrease in the number of "active genes".