三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

硒,锗对低硒饲料喂养大鼠的脂质过氧化作用的影响

为了解硒、锗抗脂质过氧化的联合作用，用克山病区粮喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周，通过在饲料中加入一定剂量的Ｎａ２ＳｅＯ３和Ｇｅ－１３２观察其体内自由基代谢情况。结果表明：加硒加锗能降低大鼠肝、肾组织中自由基含量，降低心脏、肝脏、肾脏中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，提高血液中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力，而且硒、锗之间表现出一定的协同作用。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明：低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化产物（ＬＰＯ）含量升高；加镉组大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性比不加镉组低，ＬＰＯ含量比不加镉组高；而同时饲以低硒高镉饲料时，组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性进一步降低．ＬＰＯ含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。     

硒、维生素E缺乏对大鼠白三烯水平的影响

用低硒（Ｓｅ）、低维生素Ｅ（ＶＥ）的克山病病区粮喂养大鼠１１周，血浆和心肌白三烯（ＬＴＣ４）水平上升，心肌自由基净含量增加，血清和心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度增高，而全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降；补Ｓｅ、ＶＥ或Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠ＬＴＣ４水平及自由基和ＬＰＯ浓度，除补ＶＥ组外均可提高ＧＳＨ－Ｐｘ活力。提示：食物中Ｓｅ与ＶＥ不足影响花生四烯酸代谢中脂氧合酶的活力及Ｓｅ与ＶＥ不足生成的过量自由基和ＬＰＯ促进ＬＴＣ４合成，可能参与克山病缺血缺氧性心肌损害的发生发展过程．     

镁对动脉粥样硬化家兔机体自由基防御机能的影响

观察镁对高脂膳食诱导的动脉粥样硬化家兔心、脑、肝脏自由基防御机能的影响。结果表明：动脉粥样硬化家兔心脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低,而过氧化脂质（ＬＰＯ）显著升高。脑一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）及ＳＯＤ活性皆明显下降。肝组织ＬＰＯ含量升高显著,而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ显著下降。补充镁显著升高脑组织中ＮＯＳ和ＳＯＤ活性,并使肝脏的ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ与心脏ＳＯＤ／ＬＰＯ比值明显升高。结果提示,动脉粥样硬化家兔机体自由基防御机能明显减低,这种变化可能在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起重要作用。而镁对机体自由基的防御机能产生一定的影响。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

硒、大蒜素对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响

目的：为探讨糖尿病的发病机理，观察糖尿病小鼠心、脑、脾、肾、胰腺的ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ、Ｈ２Ｏ２ａｓｅ、ＭＤＡ及ＮＯ含量的变化及硒、大蒜素单用与合用对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响。结果：糖尿病小鼠心、脾、肾、胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ、Ｈ２Ｏ２ａｓｅ活性均呈下降或呈下降趋势，ＭＤＡ含量升高，其中脾和胰腺的变化较为显著，除心脏ＮＯ含量降低外，脾、肾、胰腺含量明显升高，对脑无显著影响。硒、大蒜素对不同抗氧化酶活性影响各不相同，硒主要提高ＧＳＨ－Ｐｘ及Ｈ２Ｏ２ａｓｅ活性，而大蒜素对ＳＯＤ酶活性影响较大，但它们均能降低脾、肾、胰腺ＭＤＡ和ＮＯ含量。结论：糖尿病的主要病变部位在脾、肾、胰腺，硒、大蒜素能改善其抗氧化功能。     

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的…

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ＾３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研     

硒的化学形态对大鼠肝T45‘—脱单碘酶活力的影响

用低硒地区施硒肥（Ｎａ２ＳｅＯ３）粮饲料（Ｓｅ０．１００ｍｇ／ｋｇ）和硒含量相近的补硒（Ｎａ２ＳｅＯ３）粮饲料（Ｓｅ０．０９９ｍｇ／ｋｇ）分别喂养大鼠８周，观察不同化学形态硒对动物肝Ｔ４５＇－脱单碘酶（ＩＤ－Ｉ）活力、肝含量及血谷胱甘肽地氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的影响。结果表明，硒肥粮组与补硒粮组相比较，肝ＩＤ－Ｄ活性明显高（Ｐ＜０．０１），肝硒含量亦主同，但没有显著意义，而血ＧＳＨ－Ｐｘ活力     

补充硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸含量及抗氧化损伤的研究

研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）膳食及补充Ｓｅ和ＶＥ后对大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：采用高效液相和生化方法分别测定心肌腺苷酸和ＭＤＡ含量、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ、ＡＤＰ含量无明显差异,而ＡＴＰ含量明显降低,ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低,表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关,而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。结论：Ｓｅ和ＶＥ缺乏可使心肌呈现明显的氧化损伤,补充Ｓｅ和ＶＥ有助于抗氧化损伤,使ＡＴＰ生成增加。     

缺锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

研究缺锌对３周龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法：健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠３３只,雌雄各半,按体重随机分为Ａ（缺锌组）,Ｂ（自由进食对照组）,Ｃ（配对喂养组）。每组１１只,实验期４０天。观察指标有血清和肝脏锌,肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,血清和肝脏丙二醛（ＭＤＡ）,并采用电子自旋共振（ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ,ＥＳＲ）及自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果：Ａ组大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显下降,血清和肝脏ＭＤＡ含量显著升高,ＥＳＲ图谱出现了Ｎ－Ｈ偶合的三组双峰波。结论：缺锌可以使大鼠脂质过氧化反应明显加强,而抗氧化能力明显减弱。     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

维生素B6对硒的生物利用率影响的研究Ⅳ．对大鼠体内不同化学形式硒利用率及脂质过氧化物的影响

４周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６（ＶＢ６）缺硒酪蛋白蔗糖基础饲料，３周后按体重把动物分成１０组，即基础饲料组、基础饲料中补充含硒０．２５ｍｇ／ｋｇ饲料的硒酸钠组、亚硒酸钠组、ＤＬ－硒蛋氨酸组或硒胱氨酸组，在此基础上每种饲料又分成补充或不补充盐酸吡哆醇２．５０μｇ／ｇ饲料两组。实验期为４周。补ＶＢ６各组的红细胞、骨骼肌和心肌中硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著高于相应缺ＶＢ６各组，ＶＢ６对饲硒酸钠、亚硒酸钠和硒胱氨酸大鼠肝硒和ＧＳＨ－Ｐｘ水平没有影响；但当补充硒蛋氨酸时，与补ＶＢ６大鼠相比缺ＶＢ６大鼠的肝硒水平较高而ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低。本研究结果进一步证明，ＶＢ６与血浆硒的转运和利用有关，并且参与了硒蛋氨酸在肝脏中的代谢过程     

维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响

目的 :　研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 :　健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :　 A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :　 VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱     

硒在前列环素生物合成中作用机制的研究

目的　评价硒在前列环素生物合成中的作用机制。方法　用低硒饲料、补硒饲料和常规饲料饲养雄性大鼠 1 4周后 ,测定血液和某些组织中硒、前列环素 ( PGI2 )、血栓素 ( TXA2 )和脂质过氧化物 ( LPO)的含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性及前列腺素内过氧化物合成酶( PGHS)的过氧化物酶活性 ,并采用 RNA折叠程序对 3个前列环素合成酶 ( PGIS)基因 3 非翻译区 ( UTR)的二级结构进行计算机预测 ,与已知的 39个真核生物硒蛋白基因的硒代半胱氨酸插入序列 ( SECIS)进行比较。结果　低硒大鼠血浆 PGI2 浓度、血和组织中硒含量及 GSH- Px活性显著下降 ,LPO水平升高 ,但三组之间血浆 TXA2 水平和组织中 PGHS-过氧化物酶活性均无显著差异 ,在 PGIS基因中未见到硒蛋白所特有的 SECIS。结论　PGIS可能不是硒酶 ,硒可能是通过 GSH-Px或其他硒蛋白抑制过氧化物的产生而影响 PGI2 的合成     

鱼油豆油对饲低硒粮大鼠体内含硒酶活力的影响

目的：研究富含多不饱和脂肪酸的鱼油和豆油对低硒大鼠体内含硒酶活力的影响。方法：饲大鼠低硒粮四周后添加鱼油或豆油（５０ｇ／ｋｇ）继续饲养四周，观察对大鼠肝、肾Ｔ４５－脱单碘酶（ＩＤ－Ｉ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的影响。结果：低硒粮添加鱼油或豆油后，大鼠肝、肾ＩＤ－Ｉ活力降低，全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力亦明显降低；补充０．１μｇ／ｇ硒后可预防ＰＵＦＡｓ对二种酶活性的改变。结论：ＰＵ－ＦＡｓ（鱼油或豆油）可使机体缺硒状态加重。     

贻贝及其富硒提取物硒生物活性的比较研究

方法：用基本缺硒饲料或该饲料分别添加亚硒酸钠，胎贝和贻贝提取物饲料饲雄性鼠８周。实验４周后测每组鼠体重并进行代谢实验；收集７２ｈ尿及粪，测定硒含量；实验８周后处死大鼠，分析血及肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和硒含量。结果：贻贝提取物组和贻贝组鼠血及肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性和硒水平高于缺硒组，差异极显著；饲贻贝提取物、贻贝对提高ＧＳＨ－Ｐｘ活性的影响无较大差异；但饲贻贝提取物组鼠血及肝硒含量显著高于贻贝组和亚硒酸钠组，且贻贝提取物能有效地促进大鼠的生长。     

甲鱼脂肪酸和微量元素含量的分析及其抗氧化作用研究

目的　研究甲鱼脂肪酸和微量元素组成及含量特点 ,揭示其抗氧化作用效果。方法　用气相色谱法和原子吸收光谱法分别测定甲鱼脂肪酸和微量元素组成及含量 ,并按 0 .8%的剂量饲喂大鼠 ,测试大鼠血液中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)和超氧化歧化酶 (SOD)、肝脏中SOD、肌肉中过氧化氢酶 (CAT)活性以及血清和肝脏中丙二醛 (MDA)含量。结果　甲鱼单不饱和脂肪酸 (MUFA)、Zn含量高 ,Mn、Fe及 Cu的含量也高 ,且使试验组大鼠血液中 GSH- Px和SOD,肝脏中 SOD和肌肉中 CAT活性增高 ,而血清和肝脏中 MDA含量下降。结论　饲喂甲鱼粉可提高大鼠体内抗氧化酶系的活性 ,并能降低体内脂质过氧化物含量 ,说明甲鱼粉具有较强的抗氧化作用效果。