血管紧张素Ⅱ、前列腺素在肾血管性高血压发病中的作用及其相互关系

血管紧张素Ⅱ、前列腺素在肾血管性高血压发病中的作用及其相互关系贵阳医学院病理生理学教研室（贵阳５５０００４）贾艾丽，陆德琴，李保罗，杨国雄高血压是一种严重危害人类健康的常见病症，其并发症往往是造成猝死的重要原因。目前普遍接受了高血压发病的多因素机制。...     

血管紧张素Ⅱ的作用及作用机制

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,简称AⅡ)是肾素——血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)具有明显生理活性的生物活性肽,它对体内多种器官均起不同程度的作用。现就本人所见资料作一简要综述,重点介绍AⅡ的作用机制。     

血管紧张素Ⅱ在自发性高血压大鼠主动脉重建中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在高血压主动脉重建中的作用。方法:选用AngⅡ受体I亚型拮抗剂losartan,对雄性自发性高血压大鼠(SHR)进行为期10周的治疗,观察并比较其在剂量15 mg/kg·d^-1及0.75 mg/kg·d-1时,对16周到26周SHR胸主动脉重建的影响。结果:Losartan 15 mg在降低血压的同时, 通过抑制主动脉中膜平滑肌细胞(VSMC)的肥大明显抑制了主动脉肥厚,losartan 0.75 mg未能使血压下降的情况下,对VSMC及主动脉肥厚均没有影响。Losartan对胶原纤维的作用与对VSMC的作用不同,两种剂量的losartan均明显抑制了胶原纤维的合成。结论:AngⅡ对SHR主动脉平滑肌生长的调节可能为压力依赖性,对胶原纤维的作用则可能是通过非压力机制。     

血管紧张素Ⅱ在心肌纤维化形成中的作用

心脏是由心肌细胞和几种非心肌细胞(成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞)构成的,非心肌细胞约占心脏细胞总数的三分之二,其中90%以上是成纤维细胞,它是合成和分泌细胞外基质的主要细胞.虽然婴儿出生后心肌细胞立即丧失增殖能力,但非心肌细胞仍然增殖,甚至在成人心脏也如此….心肌纤维化有多种分型,大多根据有无心肌细胞坏死和瘢痕出现,而分为修复性心肌纤维化和反应性心肌纤维化.在心肌纤维化的发生发展过程中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用是非常重要的.     

血管紧张素Ⅱ在缺氧性肺血管收缩中的作用

五十多年前就有人提出肺泡缺氧可导致肺血管收缩,长期缺氧可引起肺动脉高压。目前认为缺氧引起肺血管收缩的机制与肺內皮细胞在缺氧时释放血管活性物质有关。还有人认为,缺氧引起肺动脉收缩物质(PACS)与肺动脉舒张物质(PADS)之间的平衡发生改变,使PACS/PADS的比值增大而引起肺血管的收缩。当前认为与肝缺氧性血管收缩有     

核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用

目的:探讨核仁素在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法:以AngⅡ诱导大鼠VSMCs表型转化为模型,观察AngⅡ对VSMCs表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙调理蛋白(calponin)、平滑肌蛋白22α(SM22α)和骨桥蛋白(OPN)mRNA和蛋白表达的影响,并观察VSMCs表型转化时核仁素mRNA和蛋白的时空表达模式;进一步采用核仁素基因转染及RNA干扰技术观察核仁素对上述VSMCs表型转化标志物mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度的AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,VSMCs收缩表型标志物α-SMA、calponin和SM22α的mRNA和蛋白表达逐渐减少,而合成表型标志物OPN的mRNA和蛋白表达逐渐增加(P0.05);不同浓度AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,随着时间和剂量增加,核仁素的mRNA和蛋白表达在一定程度上逐渐升高;AngⅡ可诱导核仁素从细胞核向细胞浆移位;核仁素过表达可促进Ang II诱导的VSMCs表型转化,核仁素表达下调后,其促进表型转化作用被解除。结论:核仁素具有促进Ang II诱导的VSMCs表型转化的作用,核仁素的表达上调和移位参与Ang II诱导的VSMCs表型转化。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在脑血管疾病中作用研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来,研究发现脑内存在独立的RAS[1],与循环系统RAS共同参与了脑结构与功能的调节。血管紧张素II(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是RAS中的主要生物活性成分,在脑血管生理学和病理生理学的作     

中枢儿茶酚胺与血管紧张素在一肾Grollman高血压中的作用

在一肾Grollman高血压大鼠研究了中枢儿茶酚胺(CA)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)于高血压的后期(维持期)听起的作用。结果发现在高血压维持期大鼠脑(延脑、下丘脑)内去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及AⅡ含量显著高于同龄对照组。经高血压大鼠侧脑室分别注射6-OHDA与Captopril,血压均显著下降,脑内NE、E及AⅡ含量亦均显著减少。此外,发现此高血压大鼠的动脉压力反射敏感性显著降低,侧脑室注射Captopril后又明显回升。     

组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克中的作用

为探讨组织源性血管紧张素Ⅰ(AGT-Ⅱ)在败血症休克发病中的作用,本文在结扎大鼠盲肠加穿孔(CLP)的败血症模型上观察早期(10h)、晚期(20h)败血症大鼠主动脉、心肌组织的AGT-Ⅱ含量、血糖和组织脂质过氧化产物(MDA)水平变化及AGT-Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)Captopril对其影响。结果表明,败血症休克时主动脉、心肌AGT-Ⅱ均显著升高,在早期败血症时比假手术对照组分别增加51%、133%(P<0.01),在晚期败血症时分别增加53%、30%(P<0.05)。心肌、肝组织MDA含量在早、晚期败血症时均显著升高(P<0.01)。灌胃Captopril可以维持败血症大鼠血糖、动脉压水平,降低组织AGT-Ⅱ含量及MDA水平。提示,组织源性AGT-Ⅱ在败血症休克的发病中具有重要意义,应用ACEI防治是有益的。     

肾内血管紧张素系统在高血压性肾损害中的作用

目的:探讨血管紧张素II(AngII)及血管紧张素II受体(AT₁R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用。方法:采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测双肾动脉狭窄时大鼠血浆和肾脏的AngII含量和AT₁RmRNA的表达。结果:缺血性肾损害时大鼠血浆及肾组织AngII水平均高于对照组,P <0.0 5,而肾组织AT₁RmRNA的表达也较对照组高,P <0.0 1。结论:在双肾动脉狭窄缺血性肾损害时存在AngII及其AT₁R的异常,它们可参与肾脏损害作用.     

血管紧张素Ⅱ在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在心肌肥厚发病学的意义。方法：采用大剂量血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）ｃａｐｔｒｏｐｒｉｌ（Ｃａｐ）治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚（ＬＶＨ）。结果：Ｃａｐ早期能抑制肥厚心肌ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,６周后ＬＶＨ＋Ｃａｐ组较ＬＶＨ组Ｂｐ,ＬＶＷ／ＢＷ各下降２５．９％（Ｐ〈０．０１）,２９．０（Ｐ〈０．０１）,同时心脏舒张功能改善（Ｐ〈０．０５）,肌球蛋白ＡＴＰ     

血细胞相关的血管紧张素Ⅱ1型受体在脑微血管对血管紧张素诱发性高血压缺血中风反应中的作用

血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂可降低高血压患者缺血性中风和脑部炎症的发生率,并在动物模型中观察到减轻损伤的效应。尽管血细胞(BC)和血管内皮细胞(EC)的AT1R可被血管紧张素Ⅱ激活并诱发炎症反应,但BC和EC中表达的AT1R在血管紧张素引发高血压后对缺血再灌注(I/R)脑损伤作用如何尚不明了。为了评估BC和EC中的AT1R对I/R引起     

免疫细胞中的血管紧张素Ⅱ样免疫活性物质及其与高血压的关系

用放免测定法及高效液相层析法在培养大鼠脾、胸腺及淋巴结细胞培养上清及其裂解物中测得血管紧张素Ⅱ样免疫活性物质(irAⅡ).进而在T淋巴细胞和巨噬细胞中亦测得该物质.这些细胞及培养上清中的irAⅡ浓度在ConA刺激下增加,而甲巯丙脯酸则可使其减少.这提示ConA可能是irAⅡ产生的诱导剂,这些细胞中可能存在血管紧张素Ⅰ转化酶. 自发性高血压大鼠(SHRSP)脾细胞裂解物及培养上清中irAⅡ含量比正常WKA大鼠的高78.6%和36%.脾细胞提取物及液相层析得到的irAⅡ对兔离体主动脉条有明显的收缩活性.免疫细胞中的irAⅡ在高血压形成中可能起了重要作用.     

内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用

目的:在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ)对大鼠血管钙化的影响。方法:用VitD₃皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果:钙化血管组织中钙含量,[⁴⁵Ca²⁺]摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组。血管组织中的血管紧张素原mRNA、血浆和血管AngⅡ含量均高于对照组水平。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AngⅡ受体AT₁阻断剂洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组。卡托普利处理的钙化大鼠血浆和动脉中AngⅡ含量、动脉中血管紧张素原mRNA的含量也显著低于钙化组水平。结论:钙化大鼠血浆和血管组织中AngⅡ水平上调,卡托普利和洛沙坦可减轻大鼠血管钙化程度。     

血管紧张素II及其受体在血管平滑肌细胞迁移中的作用

目的:探讨血管紧张素II(AngII)及其受体(ATRs)在局部血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及其机制。方法:以体外培养VSMC为基础,采用细胞化学和改良Boyden'schamber的方法,观察AngⅡ干预VSMC后AngII受体的表达、VSMC迁移能力的变化、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化,并探讨AT₁R拮抗剂、AT₂R拮抗剂对上述观测指标的影响。结果:AngII10^-7mol/L可以刺激VSMC发生迁移,该作用是通过影响VSMC内应力纤维动态组装而实现的;AngII干预VSMC后可使AT₁R表达上调,随着作用时间延长AT₁R表达水平下降。AT₁R拮抗剂可下调AT₁R表达。AngII通过AT₁R的介导发挥其影响VSMC迁移能力的生物学效应。AT₂R对此无明显影响。结论:AngII通过AT₁R介导来调节VSMC内肌动蛋白微丝的动态组装,进而改变VSMC的迁移能力,从而发挥其介导VSMC迁移的生物学效应。     

缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。     

核因子кB在血管紧张素Ⅱ致动脉粥样硬化中的作用

研 究表明 ,血管紧张素 (ＡｎｇⅡ )在心血管疾病中发挥着重要作用 ,ＡｎｇⅡ参与动脉粥样硬化 (ＡＳ)的发生与发展。核因子κＢ(ｍｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒκＢ ,ＮＦ κＢ)是重要的核转录因子 ,可调节多种参与ＡＳ的基因 ,包括ＡｎｇⅡ基因。本文就ＮＦ κＢ在ＡｎｇⅡ致ＡＳ中的作用作一综述。1　ＡｎｇⅡ在ＡＳ中的作用ＡｎｇⅡ是肾素 血管紧张素系统的主要效应肽[1 ] ,在众多心血管疾病中起重要作用。除其经典作用外 ,ＡｎｇⅡ还通过刺激粘附分子的表达引起血管损伤处炎性细胞的集聚 ,参与许多炎症过程 ,而炎性细胞亦通过产生ＡｎｇⅡ…