脑室注入血管紧张素Ⅱ对大鼠组织和血浆环核苷酸及血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中具有重要作用。而RAS本身也受到中枢神经系统的调制及多种体液因素的影响。研究证明脑内存在有血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)激活ANGⅡ可以引起血压升高等一系列变化。在肾性高血压大鼠我们曾观察到中枢和外周的环核苷酸浓度的     

血管紧张素Ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，ANGⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要活性肽，愈来愈多的证据表明，在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病，尤其是心血管，肾脏疾病的进展中起着重要作用^[1]。已知RAS的生物学效应均通过ANGⅡ与相应的受体作用而介导的。     

脑内Na~+敏受体

近二十年来,中枢神经系统内Na~+对体液平衡、口渴行为及肾素释放调节的研究受到普重视。研究表明脑内存在Na~+敏受体(sodium-sensitive receptors),改变脑脊液(CSF)的Na~+浓度可引起Na~+敏受体的兴奋性变化,从而导致交感神经系统、动物行为及肾脏机能活动的改变,引起一系列生理反应。脑内Na~+敏受体分布较集中,主要位于第三脑室前壁的神经组织内。目前认为,脑内血管紧张素Ⅱ受体与Na~+敏受体在同一部位交叉存在,血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)与Na~+相互作用,共同参与对体液平衡及肾素释放等的调节。     

局部血管紧张素Ⅱ对加压素诱发的缩血管反应的增强作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和精氨酸加压素(AVP)是两种重要的血管活性多肽。近年来发现,血管组织不仅存在肾素一血管紧张素系统(RAS),而且还可生成加压素。这两种旁分泌系统在血管活动调节中的作用及其相互关系尚未阐明。本文探讨肠系膜血管床局部的RAS对加压素诱发的缩血管反应的影响.实验采用:大鼠离体肠系膜动脉床灌流法,灌流压的高低反映血管阻力的升降,应用放免法测定血管灌流液中ANGⅡ的含量。结果(1)合成的肾素底物十四肽(TDP,即血管紧张素原)5×10~(-7)mol/L可诱发肠系膜血管收缩,使灌流任明显升高(P<0.001,n=12).TDP的这种作用与剂量有关,5×10~(-8)mol/L不能升高灌流压.这种编血管作用可被ANGⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断,但不能被血管紧张素转换酶     

用电生理法研究肾内ANGⅡ生成的新途径

经典学说认为必须在肾素和转变酶的作用下血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)才能生成。近来用电生理法证明肾内存在非肾素—非转变酶(Convertiag enzyme)依赖的血管紧张素Ⅱ生成途径。一些实验发现肾素分泌与细胞内Ca~(++)浓度成反变,然而与近球细胞电活动没有相关性。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在脑血管疾病中作用研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来,研究发现脑内存在独立的RAS[1],与循环系统RAS共同参与了脑结构与功能的调节。血管紧张素II(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是RAS中的主要生物活性成分,在脑血管生理学和病理生理学的作     

脑内肾素-血管紧张素系统研究的进展

近二十年来肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中的作用越来越受到重视。随着这一系统中的有关激素和酶的放射免疫测定以及血管紧张素Ⅰ受体(ANGⅠ-R)分离提纯等方法学的进展,工作也越来越深入。特别是关于RAS在血压调节中的中枢效应的研究吸引了更多的注意。     

缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。     

应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原基因表达增强

目的:观察应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原mRNA表达及血管紧张素Ⅱ含量的变化。方法:用原位杂交技术及放免分析法检测应激大鼠垂体前叶血管紧张素原(ANG)mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:应激时垂体前叶ANGmRNA表达及AngⅡ含量均显著增高,且ANGmRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率。结论:应激时垂体前叶肾素-血管紧张素系统(RAS)被显著激活,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

血管紧张素和Apelin系统的神经内分泌研究

大脑的肾素-血管紧张素系统过度兴奋在多种实验性高血压和动物遗传性高血压的发生发展中发挥了作用，在大脑肾素-血管紧张素系统主要生物活性肽中，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ对血管紧张素受体1和受体2表现出同样的亲和力，将这两种肽注射入脑室内，它们都可以促进精氨酸加压素的释放和升高血压，然而，由于血管紧张素Ⅱ在活体内会转化成血管紧张素Ⅲ，     

肾素原及其受体的研究进展

肾素-血管紧张素系统包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)等,其在心血管及肾脏系统起重要作用.以往认为,RAS激活的初始途径是肾素作用于全身循环及局部组织中的血管紧张素原,使其转化为AngⅠ、继而产生AngⅡ、血管紧张素Ⅲ(angiotensionⅢ,AngⅢ)等,而后发挥病理生理学效应.近期,肾素原(prorenin)及其受体(prorenin receptor,RnR)的发现再为RAS增加了新内容.     

大鼠三肽基肽酶Ⅰ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的水解作用

目的探讨大鼠三肽基肽酶Ⅰ(TPPⅠ)的生物学活性,特别是对具有生物学活性小肽降解的作用机制。方法用反相高效液相层析及飞行质谱仪,在体外分析了大鼠TPPⅠ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等小肽的水解作用。结果大鼠TPPⅠ能不同程度地降解肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的N-末端而释放出三肽。并且,水解肾素-血管紧张素Ⅲ的速度远远大于人工合成基质Ala-Ala-Phe-MCA的速度,其水解速度的大小顺序为:肾素-血管紧张素Ⅲ>Ala-Ala-Phe-MCA>肾素-血管紧张素Ⅱ>肾素-血管紧张素I。结论肾素-血管紧张素Ⅲ是TPPⅠ的良好天然基质。     

血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展

<正>在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1]。AngⅡ作为RAS中最具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子。AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(ExtracellularMatrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展。     

原发性高血压中SOD与RAAS关系的探讨

氧自由基对人体的损害作用已引起医学界的广泛注意。超氧化物歧化酶(SOD)与很多疾病的关系也在不断得到证实。为探讨原发性高血压患者血中SOD与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的关系,我们检测了60例原发性高血压患者血中SOD-1与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ)和醛固酮(ALD)的含量,现报告如下。     

ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)存在两条相互拮抗的轴:血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-AT1轴和血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴。RAS可作用于脂肪组织对糖脂代谢进行调节。ACE/AngⅡ/AT1轴引起脂肪组织糖代谢异常,而ACE2/Ang(1-7)/Mas轴能改善脂肪组织糖代谢。RAS在肥胖患者被过度激活,与肥胖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗存在潜在的联系。深入研究ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响,有可能为改善糖脂代谢发现新的治疗靶点。     

血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩、水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤。本文对ATR分型、生物学效应、基因表达调控及其信号转导途径进行综述。     

雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达

<正>肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)发病进程中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压,造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤,诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用,此外,肾素(原)还能与其受     

血管紧张素Ⅱ调节雄性大鼠催乳素和β-内啡肽的释放

本工作给清醒、自由活动的SD雄性大鼠第三脑室内注射血管紧张素Ⅱ,用放射免疫测定给药前后血浆催乳素(PRL)和β-内啡肽(β-EP)含量的变化,结果显示,注射ANGⅡ50和500ng,可显著升高血浆PRL和β-EP的含量。静脉注射多巴胺受体阻断剂spiroperidol后,也可显著升高血浆PRL水平,若在此基础上加脑室内注射50ng ANGⅡ,血浆PRL含量与单独静脉注射spiroperidol无显著差别。在体外,ANGⅡ作用于前叶垂体细胞后,可使其培养液中PRL和β-EP含量显著升高。用EGTA络合细胞外Ca~(2+)后,不影响10~(-8)M ANGⅡ所致的PRL升高,但部分抑制其升高β-EP的效应。10~(-8)M的ANGⅡ可使垂体细胞内Ca~(2+)浓度显著升高,但不影响其胞内cAMP的含量。     

RAS及其基因多态性与原发性高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,RAS是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。现对RAS中的3个重要成员血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的特性、分布、基因定位、基因结构、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述。