激活的吲哚乙酸对HeLa细胞增殖及MDA水平的影响

目的:研究辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase, HRP)激活吲哚乙酸(indoleacetic acid,IAA)后产生的细胞毒性作用对HeLa细胞增殖及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响. 方法:取不同处理时间点体外培养的人宫颈癌HeLa细胞,经不同终浓度的IAA(分别为20,40,60,80,100 μmol/L)和同一终浓度的1.2 mg/L HRP共同处理后,依次用台盼蓝拒染法、生长抑制实验、集落形成实验、流式细胞术、TBA法及QWin550CW显微镜,检测活细胞数、抑制率、集落形成率、增殖指数、凋亡率和MDA含量,观察细胞形态学变化. 结果:HRP激活的IAA对HeLa细胞生长及降解MTT的能力均有较强的抑制作用,在一定的浓度范围内,呈现明显的时效和量效关系. 在6, 24, 48和72 h检测细胞周期,处理组随着IAA浓度增加,细胞凋亡率增加,S期和G2/M期细胞比率增加,G0/G1期细胞比率下降. 随着IAA浓度的增加,HeLa细胞集落生成率逐渐减少,集落体积变小,各处理组蛋白含量显著降低,MDA含量增加,细胞形态学的变化在72 h最明显. 结论:HRP激活的IAA可能通过促进细胞进入分裂期,同时加速脂质过氧化程度的机制来诱导HeLa细胞凋亡.     

尼卡地平对谷氨酸诱导大鼠海马星形胶质细胞损伤的影响

目的:观察不同浓度尼卡地平对谷氨酸诱导大鼠海马星形胶质细胞损伤的影响。方法:取新生2～3 dSD大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞随机分6组(n=9):正常对照组(C组)加入Hanks液;谷氨酸组(G组)加入谷氨酸至终浓度500μmol/L;尼卡地平组(N组)加入尼卡地平至终浓度10μmol/L;GN1、GN2、GN3组先加入谷氨酸至终浓度500μmol/L,10 m in后分别加入尼卡地平至终浓度1、5、10μmol/L。培养30 m in后检测海马星形胶质细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),继续培养24 h检测各组细胞凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性,免疫荧光细胞化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达并观察细胞形态学的改变。结果:与C组比较,G组和GN1组细胞大量凋亡,未凋亡的星形胶质细胞增生肥大;GFAP表达、[Ca2+]i及MDA含量升高,SOD和GSH活性均降低(P<0.01);G、GN1组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较,GN2组和GN3组凋亡明显减少,细胞形态正常;GFAP表达、[Ca2+]i及MDA含量降低,SOD和GSH活性升高。结论:尼卡地平通过抑制细胞内钙超载和脂质过氧化反应,清除自由基而抑制了谷氨酸诱导海马星形胶质细胞损伤,其抑制程度与剂量有关。     

异丙酚对大鼠海马星形胶质细胞缺氧复氧损伤的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组(Nor组),乳剂对照组(Nor-L组),缺氧6h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚50μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro1组),加异丙酚500μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro2组)。检测海马星形胶质细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性并观察细胞形态学改变。结果:与对照组组比较,Ano组细胞大量凋亡,[Ca2+]i和MDA含量升高,SOD和GSH活性均降低(P<0.01),未凋亡的星形胶质细胞增生肥大。与Ano组比较,Pro1组和Pro2组凋亡明显减少,[Ca2+]i和MDA含量降低,SOD和GSH活性均有不同程度的恢复和升高(P<0.05,P<0.01),细胞形态正常。Nor组和Nor-L组比较无显著性差异。结论:异丙酚通过抑制缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞内钙超载和脂质过氧化反应,清除自由基而发挥保护作用,其作用效应与剂量有关。     

HRP/IAA酶前药系统抗鼻咽癌的实验研究

目的 体外、原位实验观察HRP/IAA酶前药系统对鼻咽癌C666-1细胞的杀伤效应,以探讨其对鼻咽癌的治疗作用.方法 细胞转染获得稳定表达HRP蛋白的C666-1细胞.MTT法检测不同浓度的IAA对HRP表达阳性的C666-1细胞的杀伤效应.原位基因治疗:取5×106对数生长期的C666-1细胞接种裸鼠右腋下,建立鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,接种细胞10d后将裸鼠随机分成3组,观察HRP/IAA酶前药系统对移植瘤生长的抑制作用.结果 体外实验中,同一浓度IAA干预后C666-1/HRP(+)组细胞的相对存活率显著低于C666-1/HRP(-)组(P＜0.05),且随着IAA浓度的升高C666-1/HRP(+)组细胞的相对存活率逐渐降低,分别为(15.58±1.12)%、(10.11土1.06)%、(5.21±1.04)%;原位基因治疗实验结果表明IAA组鼻咽癌移植瘤生长受到抑制,体积明显小于空病毒组和生理盐水组(P＜0.05),且肿瘤细胞凋亡显著增多(P＜0.05).结论 HRP/IAA酶前药系统对鼻咽癌C666-1细胞具有杀伤作用,具有抗鼻咽癌的作用.     

辣根过氧化物酶/吲哚乙酸自杀基因系统联合放射对Hep-2细胞的生长抑制作用

目的:研究辣根过氧化物酶(HRP)/吲哚乙酸(IAA)自杀基因系统联合放射对人喉鳞癌Hep-2细胞株的生长抑制作用,观察HRP/IAA系统是否具有放射增敏性。方法:将构建成功的pcDNA3.1-HRP转染Hep-2细胞,RT-PCR及Western blotting分别在mRNA和蛋白质两个水平检测其表达;分别以0.5 mmol/L IAA、2 Gyγ-射线及两者联合作用于转染HRP后的Hep-2细胞,实验分为4组:A、对照组;B、加药组;C、放射组;D、加药及放射组。克隆形成实验观察HRP/IAA系统对细胞存活分数的影响,通过拟合生存曲线计算放射增敏比SERSF2;流式细胞仪分析各组细胞周期时相的变化;AnnexinV-FITC试剂盒比较各组细胞凋亡率。结果:转染pcDNA3.1-HRP的Hep-2细胞,RT-PCR和Western blotting能检测到HRP的表达;加药及放射组比单纯放射组细胞存活分数降低,SERSF2为1.302;与A组相比,B、C、D组G2/M期细胞比例升高,S期细胞比例降低,细胞凋亡率均显著增高(P<0.01);D组与B组相比,G2/M期细胞比例升高,S期细胞比例百分比降低,凋亡率增高(P<0.01);D组与C组比较,G0/G1期、G2/M期细胞比例升高(P<0.05),S期细胞比例百分比降低,凋亡率增高(P<0.01)。结论:HRP/IAA系统与放射联合应用能更有效地抑制Hep-2细胞生长、诱导其凋亡,HRP/IAA系统具有放射增敏性。     

5 nm金纳米颗粒对大鼠皮质神经元的作用及机制初探

目的:探讨直径5 nm的小尺寸金纳米颗粒(gold nanoparticles,GNPs)对大鼠皮质神经元细胞的作用及相关机制?方法:使用硼氢化钠还原法制备GNPs,用透射电镜(TEM)及紫外-可见光光谱(UV-Vis)进行鉴定?用5% 牛血清白蛋白(BSA)对GNPs进行包裹提纯后制备成不同浓度(600?1 200?2 400 μg/L)的GNPs培养液?采用免疫荧光染色鉴定原代培养的大鼠皮质神经元纯度?体外培养原代大鼠皮质神经元72 h后,以正常培养的神经元为对照组,以不同浓度GNPs溶液孵育48 h后的神经元作为实验组?采用TEM观察GNPs在细胞内的分布;采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用丙二醛(MDA)?超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测氧化应激水平?结果:TEM及UV-Vis显示硼氢化钠还原法制备的GNPs呈尺寸均一的球形,在溶液中均匀分散?原代培养的大鼠皮质神经元纯度为(82.0 ± 2.3)%?GNPs主要以聚合体形式分布于胞浆?溶酶体?囊泡中?随着GNPs浓度的增高,细胞活性逐渐降低,尤其1 200和2 400 μg/L处理组细胞活力较对照组显著降低(P < 0.05)?TUNEL染色结果显示,随着GNPs浓度的增高,凋亡细胞数逐渐增加,1 200和2 400 μg/L处理组细胞凋亡明显,具有显著性差异(P < 0.05)?随着GNPs浓度的增高,细胞内MDA含量逐渐增加,SOD含量逐渐减少,1 200和2 400 μg/L处理组与对照组相比MDA含量显著升高,SOD含量显著降低(P < 0.05)?结论:5 nm GNPs能降低大鼠皮质神经元的细胞活力,促进其凋亡,其机制可能与氧化应激损伤相关?     

氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的:探讨氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,分别用10～50mmol/L终浓度的葡萄糖进行干预,MTT测定各组心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、脱氧核糖核酸转移酶原位缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞术用于观察和检测心肌细胞凋亡;将心肌细胞分为3组:对照组、高糖组和抗氧化剂组,分别检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以反映心肌细胞的氧化应激水平。结果:MTT结果显示高糖能浓度依赖性地抑制心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、TUNEL染色和流式细胞术均表明高糖能诱导心肌细胞凋亡;与对照组相比,高糖组LDH、MDA含量明显增高,SOD含量显著下降,与高糖组相比,抗氧化剂组LDH,MDA含量明显下降,SOD含量显著升高;流式细胞检测显示高糖组细胞凋亡率较对照组明显增加,而抗氧化剂组细胞凋亡率较高糖组则显著下降。结论:氧化应激是高糖诱导心肌细胞凋亡的一个重要机制。     

异丙酚对H2O2增强肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞凋亡效应的抑制作用

目的:探索H2O2对TNF-α诱导血管内皮细胞凋亡的作用及异丙酚(propofol)对细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:将体外培养的ECV304细胞分为5组:①对照组(Control);②10μmol/L H2O2组(H);③40 nmol/L TNF-α组(T);④TNF-α+H2O2组(T+H);⑤TNF-α+H2O2+propofol组(T+H+P)。观察:①流式细胞仪检测细胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:10μmol/L的H2O2仅造成少量细胞凋亡,MDA含量变化不显著(P>0.05);与TNF-α共同作用后细胞凋亡率显著增加,且高于二者分别作用之和,细胞内MDA含量也明显增加,SOD和GSH-Px含量明显减少,与TNF-α组相比差异具有显著性(P<0.05);加入异丙酚预处理可使TNF-α和H2O2组凋亡率明显降低,同时伴随细胞内MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加。结论:H2O2能显著增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应,异丙酚通过降低细胞氧化损伤的机制,有效逆转H2O2增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应。     

KU60019抑制ATM对HepG2细胞辐射旁效应的调控

目的探讨KU60019抑制ATM对HepG2细胞辐射旁效应的调控作用。方法使用KU60019抑制ATM,通过转移辐射条件刺激液构建HepG2细胞辐射旁效应模型。实验分为空白组(NC组)、辐射旁效应组(ICM组)、辐射旁效应＋KU60019组(联合组)、单纯辐照组(IR组)。MTT法检测细胞存活率;生长曲线实验检测细胞增殖;微板法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平;荧光分光光度法检测细胞线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随着KU60019浓度增加,HepG2细胞数量逐渐减少,后续选择7 μmol/L KU60019进行实验。与NC组比较,ICM组、联合组与IR组的细胞存活率、增殖能力、SOD活力、线粒体的膜电位逐渐降低(P＜0.05),细胞凋亡率、ROS与MDA含量逐渐升高(P＜0.05)。结论KU60019抑制ATM能降低HepG2细胞抗氧化能力,提高辐射敏感性。     

缺氧-复氧对培养的大鼠心肌细胞损伤与细胞凋亡的影响

目的:探讨体外培养的大鼠心肌细胞在缺氧(缺血)和缺氧-复氧(再灌注)状态下心肌细胞损伤和细胞凋亡情况。方法:常规方式培养SD大鼠心肌细胞。给予模拟缺血(缺氧)溶液、模拟复氧(再灌注)液以及终浓度为200U/mL的超氧化无歧化酶(SOD)干预处理,制备缺氧-复氧损伤组(H/R组)、SOD+缺氧-复氧损伤组(SOD+H/R组)和缺氧预处理组(HP组)模型,未经处理的为正常对照组(control组)。结果:屹H/R组的细胞存活率较对照组明显降低(P<0.01);H/R+SOD组和HP组的细胞存活率虽然较正常对照组明显降低(P<0.05),但比H/R组为高(P<0.05);亿H/R组培养液中培养液中心肌酶活性显著高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01)。役H/R组心肌细胞内的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也明显增高,与HP组和H/R+SOD组的心肌细胞内MDA含量比较有显著性差异(P<0.05);而HP组、H/R组与对照组间比较,无明显差异(P>0.05);均提示了缺氧-复氧过程中心肌细胞损伤严重,也说明了缺氧(血)预处理或SOD均有细胞保护作用。臆H/R组心肌细胞内游离钙含量增加,显著高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01);逸流式细胞仪测定出H/R组心肌细胞凋亡率也明显高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01)。心肌细胞凋亡的数量与细胞内钙的增加呈正相关(P<0.01)。肄电镜下所见H/R组的许多细胞表现为胞浆减少,核深染、固缩状态,异染色质不均匀,部分线粒体呈空泡变性,或是肌浆网囊泡变等凋亡期或凋亡前期样改变,少数呈凋亡向坏死方面改变;而其他组则少见此些变化。结论:体外培养的心肌细胞在缺氧-复氧情况下同样可加重心肌细胞损伤,可能是通过降低细胞内钙离子浓度而起作用的。     

大鼠肢体缺血再灌注后氧自由基与细胞凋亡的关系及阿魏酸钠的保护作用

目的:探讨氧自由基与细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注不同时相中的变化规律、相互关系及阿魏酸钠对肢体再灌注损伤的影响.方法:采用大鼠股动脉夹闭模型阻断下肢血流5 h后再灌注,设立缺血组(阻断股动脉后未予再灌注)、对照组(生理盐水组)及实验组(阿魏酸钠组),观察不同再灌注时相细胞凋亡现象的变化(原位末端标记法和电子显微镜法),测定病变组织中超氧物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.结果:随着再灌注时间的延长,氧自由基水平及细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI)呈进行性升高,二者呈显著正相关(P＜0.01),相同再灌注时相二者水平实验组明显低于对照组(P＜0.01).结论:氧自由基及细胞凋亡同时参与肢体再灌注损伤,阿魏酸钠对该损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抑制细胞凋亡作用有关.     

脂质过氧化在肺炎衣原体促进巨噬细胞泡沫化过程中的作用

目的：探讨肺炎衣原体（ Ｃｐｎ） 促进 Ｃ５７ Ｂ Ｌ／６ Ｊ 小鼠腹膜巨噬细胞泡沫化的机制。方法：取 Ｃ５７ Ｂ Ｌ／６ Ｊ小鼠腹膜巨噬细胞培养２４ ｈ 让其贴壁后分为对照组、 Ｌ Ｄ Ｌ 组和 Ｌ Ｄ Ｌ 加 Ｃｐｎ 组３ 组培养,然后测反应液中自由基、 Ｍ Ｄ Ａ 及 Ｓ Ｏ Ｄ 含量。结果：反应液中自由基、 Ｍ Ｄ Ａ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量 Ｌ Ｄ Ｌ 加 Ｃｐｎ 组比 Ｌ Ｄ Ｌ 组高,存在显著性差异。结论：脂质过氧化是肺炎衣原体促进巨噬细胞泡沫化的机制之一。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。     

辣根过氧化物酶/吲哚乙酸系统作为基因导向性酶前体药物疗法的研究

目的:研究辣根过氧化物酶(HRP)/吲哚乙酸(IAA)系统作为基因导向性酶前体药物疗法(GDEPT)体外作用于人喉鳞癌Hep-2细胞株所产生的细胞毒性作用。方法:构建pcDNA3.1-HRP,将其瞬时转染Hep-2细胞后,Western blotting检测HRP蛋白的表达,MTT法检测加药IAA后对细胞增殖的影响。结果:pcDNA3.1-HRP构建成功,瞬时转染Hep-2细胞后Western blotting能检测到HRP蛋白的表达,MTT法显示HRP/IAA系统能较明显抑制细胞增殖。结论:HRP/IAA系统具备一定的作为基因导向性酶前体药物疗法治疗肿瘤的潜力。     

利拉鲁肽对缺氧/复氧条件下乳鼠心肌细胞PI3K途径信号通路的作用

目的 探讨利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法 成功培养乳鼠心肌细胞作为实验对象,分为5组:正常对照组(A组),单纯H/R组(B组),利拉鲁肽+ H/R组(C组),H/R+利拉鲁肽+LY294002组(D组), H/R+ LY294002组(E组),n=8,对5组分别检测细胞上清液 乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,以流式细胞仪双染法检测各组心肌细胞凋亡率以及凋亡酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性。结果 与A组比较,B组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性明显增高(P<0.01),SOD活性则降低(P<0.01);而与B组比较,C组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性则降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);与C组比较,给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002的D组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性有所增加(P<0.01), SOD活性降低(P<0.01);E组上述指标的变化与B组相比没有统计学意义(P>0.05)。结论 H/R对心肌细胞造成了损伤,而利拉鲁肽直接作用于心肌细胞,可能通过抗氧化应激损伤、抑制细胞凋亡等机制对心肌细胞产生一定程度的保护作用,而PI3K途径可能与利拉鲁肽的抗凋亡及抗氧化应激作用机制有关。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠氧化-抗氧化系统的影响

通过肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型的干预 ,观察哮喘大鼠体内氧化 -抗氧化系统的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机理。方法 :采用卵蛋白致大鼠过敏性哮喘的实验模型 ,设立正常对照组、哮喘对照组、PS治疗组 ,分别检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果 :哮喘对照组与正常对照组相比 ,血清SOD活力降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量升高 (P <0 .0 0 1) ;PS治疗组血清SOD活力高于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ;而PS治疗组与正常对照组相比 ,SOD活力及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :哮喘大鼠发作期体内氧自由基增多、抗氧化能力下降 ,使用PS治疗后 ,氧自由基减少 ,氧化 -抗氧化系统的失衡有所纠正 ,提示PS在哮喘治疗方面重要的应用前景。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA,改良的Griess法测NO.结果:与对照组相比,蒙药单用及蒙药与旋磁场联用SOD活力均显著提高,且联用组明显高于对照组;MDA含量均显著减少,其联用组明显低于对照组;联用组可显著提高NO含量.单用与联用组比较,联用组可显著提高SOD活力,可显著降低MDA含量,但NO含量提高不显著,差异无统计学意义.结论:蒙药那如-3及其与旋磁场联用均可影响大鼠脑组织自由基代谢.     

自由基在卡那霉素内耳中毒中的作用

探讨自由基在卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒中的作用，方法：豚鼠６６只，分正常对照组，ＫＭ组，ＫＭ＋尼莫地平（ＮＤ）组，ＫＭ＋超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）组，连续用药１２ｄ，停药４ｄ后，分别测试听性脑干反应（ＡＢＲ）阈移，血清ＳＯＤ和耳蜗组织丙二醛（ＭＤＡ），同时也对耳蜗组织作扫描电镜观察，结果：ＫＭ组ＡＢＲ阈移和耳蜗ＭＤＡ显著高于对照组，ＮＤ和ＳＯＤ组（Ｐ〈０．０１），其血清ＳＯＤ明显低于对照组（Ｐ〈０．０