加味温胆汤对抑郁模型大鼠八臂迷宫空间学习记忆能力的影响

目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠八臂迷宫空间学习记忆能力的影响。方法:以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7、14、21、28 d,检测各组大鼠体质量增长数(△W),糖水消耗量,八臂迷宫行为学指标。结果:①体质量增长数变化:21 d,28 d时,与空白组比较,模型组降低(P<0.01);与模型组比较,中、西药组升高(P<0.05或P<0.01)。②糖水消耗量变化:21 d,28 d时,与空白组比较,模型组减少(P<0.01);与模型组比较,中、西药组增多(P<0.05或P<0.01)。③八臂迷宫行为学变化:21 d,28 d时,模型组大鼠走完八臂迷宫所用时间、错误总数高于空白组(P<0.01),首错前正确数低于空白组(P<0.05或P<0.01),中、西药组大鼠走完八臂迷宫所用时间、错误总数少于模型组(P<0.05或P<0.01),首错前正确数高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:加味温胆汤具有改善抑郁模型大鼠空间学习记忆能力的作用,其治疗效应的变化规律为,21 d显效,随着干预时间的延长,28d时效果进一步增强。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响

[目的]探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响。[方法]将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组及加味温胆汤组,每组12只,应用孤养加慢性不可预见性应激方法造模,采用胃排空率检测大鼠胃动力、小肠推进率检测大鼠肠动力、透射电镜检测大鼠胃肠组织的超微结构形态结构。[结果]造模21 d后,与空白组比较,模型组、加味温胆汤组得分低于空白组,差异有统计学意义(P0.01);给药28 d后,与正常组比较,模型组得分低于正常组,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,加味温胆汤组得分高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。21 d慢性应激后,与空白组比较,其余两组糖水偏爱率显著降低,差异有统计学意义(P0.01);药物干预4周后,与模型组比较,加味温胆汤组大鼠糖水偏爱度显著增加,差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组的胃排空率、小肠推进率显著降低(P0.01);与模型组比较,加味温胆汤组的胃排空率、小肠推进率增加(P0.05)。透射电镜结果显示,与空白组比较,模型组大鼠胃主细胞胞膜结构不完整,核严重固缩、核质边移,胞质中部分细胞器出现崩解,线粒体排列不均匀,粗面内质网扩张,电镜下超微形态变化较明显;与模型组比较,加味温胆汤组大鼠胃主细胞上述表现明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜细胞处于崩解状态,损伤严重;与模型组比较,加味温胆汤组的大鼠结肠组织紧密连接较好,接近正常组。[结论]加味温胆汤能够改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,增强抑郁症大鼠胃肠动力,改善胃肠组织超微形态结构,为加味温胆汤在临床治疗抑郁症、改善胃肠动力提供了实验支持。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达的影响

目的探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达的影响作用。方法以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验7d、14d、21d、28d时,检测各组大鼠旷场实验中水平运动、垂直运动得分,并采用QRT—PCR、Western—Blot技术检测各组大鼠海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达变化。结果21d、28d时,与空白组比较,模型组水平运动、垂直运动得分降低（P〈0．01）;与模型组比较,中、西药组水平运动、垂直运动得分增加（P〈0．05或P〈0．01）。21d、28d时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达增多（P〈0．01）;与模型组比较,中、西药组大鼠海马NM—DA—NR1tuRNA／蛋白表达减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论加味温胆汤的抗抑郁效应可通过阻抑海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达而实现。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马CaMK信号转导通路的影响

目的 探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马钙调素依赖蛋白激酶(CaMK)信号转导通路的影响.方法 128只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组32只.采用孤养结合慢性不可预见性应激造模抑郁大鼠,从造模第1天开始中药组给予加味温胆汤12g/(kg·d),西药组予氟西汀1.8mg/(kg·d),模型组、空白组给予生理盐水2ml/(kg·d),各组均灌胃给药,连续28天.实验第7、14、21、28天时采用Western印迹法检测各组大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA-NR1)、钙调素(CaM)、CaMKⅡ蛋白表达变化.结果 第7、14天,各组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).21、28天时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达增多(P＜0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达减少(P＜0.05或P＜0.01);中、西药组同时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 加味温胆汤可通过抑制CaMK信号转导通路的活性发挥其抗抑郁效应.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响

目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7d、14d、21d3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激"神庭""百会"穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马CA3区神经元突触的变化。结果:在实验第7、14、21d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P0.01),实验第14、21d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P0.01,P0.05);实验第14、21d,模型组大鼠海马CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P0.01),电针组、西药组大鼠海马CA3区突触数量均较模型组明显增加(P0.01,P0.05);模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7d开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马CA3区神经元细胞14d开始得到改善,21d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论:电针参与海马CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。     

针刺对慢性束缚应激抑郁大鼠海马及前额叶皮层胶质纤维酸性蛋白和血清白介素-10表达的影响

目的:观察针刺对慢性束缚应激(CRS)大鼠海马、前额叶皮层星形胶质细胞(AST)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血清白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺抗抑郁效应机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28dCRS结合孤养方法建立抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交"穴20min,氟西汀组予以氟西汀灌胃治疗,均每日治疗1次,共治疗28d。采用糖水消耗实验和旷场实验进行行为学评价,用蛋白免疫印迹法、酶联免疫吸附法分别检测海马、前额叶皮层GFAP及血清IL-10含量。结果:模型组大鼠糖水消耗量、水平穿越格数和垂直竖立次数较空白组均显著降低(P0.01);针刺组、氟西汀组糖水消耗量、水平穿越格数较模型组均增加(P0.05)。模型组大鼠海马GFAP含量较空白组明显降低(P0.01);针刺组、氟西汀组海马中GFAP含量较模型组均明显升高(P0.01)。模型组大鼠前额叶皮层GFAP含量较空白组明显升高(P0.01);针刺组、氟西汀组前额叶皮层GFAP含量较模型组均明显下降(P0.01)。模型组血清IL-10含量明显低于空白组(P0.01);针刺组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.01);氟西汀组明显低于针刺组(P0.01)。结论:针刺可能是通过调节CRS抑郁大鼠海马、前额叶皮层AST中GFAP的表达,改善海马、前额叶皮层AST的功能,并增加血清抗炎性细胞因子IL-10的含量,从而发挥抗抑郁效应。     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

百会穴电针和埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CORT和ACTH的影响

目的观察百会穴电针、埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和埋线组,每组8只。应用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成大鼠抑郁模型,测定各组大鼠体重、糖水消耗量,采用Open-field法对大鼠进行行为学评分,应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重明显下降,糖水消耗量、行为学评分明显下降;与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重明显增加,糖水消耗量显著增加,行为学评分显著提高（P〈0.01）,血清CORT和ACTH含量显著降低（P〈0.01）;埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加（P〈0.01）,血清ACTH也明显降低（P〈0.01）,但是CORT含量无显著性差异。结论电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常;电针能下调血清CORT和ACTH含量,埋线能下调血清ACTH含量,该作用可能是其抗抑郁的重要机制。     

百会穴长留针法对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:观察百会穴长留针法对慢性应激抑郁模型大鼠的效应,从行为学探讨针灸抗抑郁的影响。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、百会穴长留针组和百会穴普通留针组,每组9只。应用孤养和慢性轻度不可预见性应激造成抑郁大鼠模型,同时百会穴长留针组和普通留针组分别给予百会穴长留针和普通留针治疗。造模前后测定各组大鼠糖水消耗量变化和开野试验行为学改变。结果:造模后,与空白组相比,模型对照组大鼠的糖水消耗量、开野试验评分明显下降(P0.05)。与模型对照组相比,百会穴长留针组和普通留针组大鼠糖水消耗量、开野试验评分显著提高(P0.05);百会穴长留针组与普通留针组各指标比较P0.05,但有升高趋势。结论:百会穴长留针法和普通留针均可改善抑郁大鼠的行为学异常,但百会穴长留针法在治疗抑郁方面有一定的优势。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马神经细胞内钙离子浓度的影响

目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马神经细胞内Ca2+浓度干预作用。方法:198只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组48只。采用孤养结合慢性不可预见性应激造模抑郁模型大鼠,从造模第1天开始中药组给予加味温胆汤12 g·kg-1·d-1,西药组予氟西汀1.8 mg·kg-1·d-1,模型组、空白组给予生理盐水2 mL·kg-1·d-1,各组均灌胃给药,连续28日。在实验第7,14,21,28天,采用激光共聚焦技术检测各组大鼠海马Ca2+浓度变化情况。结果:在抑郁形成过程中,抑郁大鼠海马Ca2+浓度不断上升,21,28 d时,模型组Ca2+荧光强度明显高于空白组(P<0.01);经治疗干预,抑郁大鼠海马Ca2+荧光强度上升趋势得到抑制,21,28 d时,中、西药组Ca2+荧光强度低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:在抑郁形成过程中,海马神经元游离Ca2+浓度明显升高,加味温胆汤可能通过抑制海马神经细胞Ca2+大量内流,阻止其超载,改善神经可塑性而发挥其抗抑郁效应。     

调更解郁方对围绝经期抑郁大鼠行为学及海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2 mRNA表达的影响

目的观察调更解郁方对围绝经期抑郁大鼠行为学及海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)m RNA表达的影响。方法将72只雌性SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及西药组,每组各12只。除假手术组,其余5组大鼠均采用双侧卵巢去势及慢性轻度不可预见性应激法制备围绝经期抑郁模型,造模21 d。造模成功后中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组大鼠分别予调更解郁方4.05、8.1、16.2 g生药/kg灌胃,西药组予氟哌噻吨美利曲辛片混悬液0.44 mg/kg灌胃,模型组予1 m L/100 g蒸馏水灌胃,以上各组均每日1次,连续21 d;假手术组不做任何处理。以大鼠体质量、糖水消耗实验、敞箱实验、强迫游泳实验评价6组大鼠造模前、造模后21 d及灌胃后21 d行为学改变;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠海马ERK1/2 m RNA转录水平。结果造模后,与假手术组比较,模型组大鼠体质量降低(P0.05),总液体消耗量、糖水消耗量及糖水偏爱百分比均明显下降(P0.05),敞箱实验水平运动及垂直运动得分下降(P0.05),强迫游泳不动时间增加(P0.05);灌胃后21 d中药高剂量组以上行为学指标均较模型组明显改善(P0.05)。模型组大鼠海马ERK1/2 m RNA转录水平明显低于假手术组(P0.05);中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及西药组大鼠海马ERK1/2 m RNA转录水平均高于模型组(P0.05),但仍低于假手术组(P0.05);与中药低剂量组比较,中药中剂量组、中药高剂量组及西药组大鼠海马ERK1/2 m RNA转录水平升高(P0.05)。结论调更解郁方能明显改善围绝经期抑郁大鼠的抑郁状态,增加ERK1/2 m RNA转录水平可能是其发挥抗抑郁作用的机制。     

柴郁温胆汤对大鼠抑郁模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的:探讨中药复方柴郁温胆汤抗抑郁作用的机制.方法:以孤养加慢性轻度不可预见性应激方法建立大鼠抑郁症模型,用旷场行为测定及糖水消耗试验进行行为学评分,并用高效液相 - 电化学方法检测其脑内单胺类神经递质的含量,观察模型大鼠给药前后的变化.结果:抑郁症模型大鼠体质量增长缓慢,水平和垂直活动及糖水消耗量均明显减少(P<0.05,P<0.01);杏仁核NE、DA、5-HT、HVA含量减少(P<0.05);纹状体NE、DA、5-HT含量减少(P<0.05).柴郁温胆汤能改善模型大鼠行为学变化,升高杏仁核NE、5-HIAA、5-HT、HVA(P<0.05)及DA含量(P<0.01),升高纹状体DA和5-HT含量(P<0.05).结论:柴郁温胆汤具有抗抑郁作用,对中枢单胺类神经递质的调节作用是其疗效机制之一.     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠下丘脑神经元超微结构的影响

目的:探讨慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑神经元超微形态结构的变化及加味温胆汤对其影响。方法:将SD大鼠32只随机分为4组:空白组、模型组、氟西汀组(西药组)和加味温胆汤组(中药组)。除空白组日常进水、食外,其余各组采取孤养联合慢性不可预见性应激的方式制备抑郁模型,持续3周造模成功后,各组分别灌胃给予相应药物,每天给药1次,连续4周。药物干预结束后,采用体质量和旷场试验观察各组大鼠行为学改变,采用透射电镜观察各组大鼠下丘脑神经元超微形态结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量增长数、旷场实验得分显著下降(P 0. 01),下丘脑神经元严重损伤,结构发生显著改变;加味温胆汤组大鼠体质量、旷场实验得分显著增加(P 0. 01),下丘脑神经元受损程度得到明显减轻。结论:慢性应激可诱导大鼠出现下丘脑神经元超微结构改变,加味温胆汤能够减轻慢性应激所致抑郁模型大鼠的下丘脑神经元超微结构损害。     

针刺与艾灸对CUMS抑郁大鼠行为学的影响及其差异比较

目的:制备慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁大鼠模型,比较针刺与艾灸对模型大鼠行为学的影响,进一步明确其作用和疗效差异。方法:雄性SD成年大鼠随机分为空白组、造模组,后者进行CUMS抑郁模型制备。2周后通过行为学检测筛选出模型制备成功大鼠,随机分为模型组、氟西汀组、针刺组、艾灸组。随后各组进行相关干预,6 d/周,共计3周。治疗过程中,模型组及各干预组仍施以CUMS模型刺激。行为学检测采用开野实验(Open-Field)记录水平及垂直得分,糖水消耗实验计算糖水偏爱百分比并结合体质量及体质量变化进行评价,分别于实验第1、14、21、28、35天进行。结果:(1)造模14 d后,模型组大鼠开野实验得分、糖水偏爱百分比、体质量及体质量变化均低于正常组(P0.01),直至实验结束。(2)针刺、艾灸、氟西汀组干预1、2、3周后开野实验水平及垂直得分均高于模型组(P0.01或P0.05)。除第21天艾灸组水平及垂直得分低于针刺组(P0.01或P0.05)外,其余各时段针刺与艾灸组组间未见明显差异。(3)各干预组糖水偏爱百分比在治疗1周后均高于模型组(P0.01或P0.05),除艾灸组第28天糖水偏爱百分比低于针刺组(P0.05)外,其余各时段各干预组组间均无显著差异。(4)各干预组体质量及体质量变化在治疗1周后均高于模型组(P0.01),各干预组组间未见显著差异。与同组比较显示,针刺组第28天体质量明显低于第21天(P0.01),各干预组体质量均于第35天出现显著增长(P0.01或P0.05),体质量变化结果相同。结论:治疗3周后针刺与艾灸均能很好改善模型大鼠的行为学指标并使体质量增长,且二者疗效相当,但具有明显不同的作用方式,推测两者的作用机制不完全重合。     

柴越汤对抑郁症模型大鼠行为学和脑内单胺类神经递质影响的实验研究

目的:拟探讨柴越汤对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和脑内单胺类神经递质影响,进而探讨其可能的作用及其机理。方法:采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激复合造模法制备抑郁症模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组、抑郁模型组、西药对照组、柴越汤组、小柴胡汤组和越鞠丸组。通过体重变化、糖水消耗和敞箱实验进行行为学评价,酶联免疫法测大鼠下丘脑神经递质5-HT和NE的变化,观察柴越汤对抑郁模型大鼠上述指标的影响。结果:21d造模和用药后发现模型组体重增长缓慢,治疗组体重较模型组体重明显增加(P0.001);在敞箱实验中造模前各组大鼠行为学得分和糖水消耗百分比均无明显差异,造模和用药后发现模型组水平运动和垂直运动明显减少,治疗组能明显增加抑郁模型大鼠行为学得分和糖水消耗百分比与模型组比较均有统计学意义(P0.001)。酶联免疫法检测结果显示,与正常组比较模型组大鼠脑内5-HT、NE均明显下降有统计学意义(P0.001),治疗组大鼠5-HT、NE均大于模型组,其中西药对照组、柴越汤组和越鞠丸组大鼠脑内5-HT、NE含量高于小柴胡汤组,有统计学意义(P0.01)。结论:柴越汤、小柴胡汤与越鞠丸对抑郁症具有良好的疗效,拆方后,小柴胡汤组、越鞠丸治疗抑郁症疗效较柴越汤略有下降。其作用机理可能与增加脑内5-HT、NE的含量,协调多种神经递质的失衡等有关。     

解郁逍遥汤对抑郁大鼠行为学表现的影响

目的 研究解郁逍遥汤对抑郁大鼠行为学表现的影响,分析其抗抑郁的可能机制.方法 32只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、用药组、生理盐水组,每组8只,通过慢性不可预见性应激刺激的方法建立抑郁大鼠模型.空白对照组和模型组正常饲养,用药组于造模第1天起给予浓度为0.93 g/ml解郁逍遥汤浓缩剂10.5 ml/kg灌胃,生理盐水组给予生理盐水2ml灌胃,两组均每日1次,共28天.分别于实验第0、21、28天对各组大鼠进行敞箱实验和糖水消耗试验.结果 造模后第21、28天,模型组、用药组、生理盐水组大鼠水平、垂直活动次数和糖水消耗量均显著低于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).用药组第28天大鼠水平、垂直活动次数和糖水消耗量明显高于模型组、生理盐水组(P＜0.05);而模型组和生理盐水组之间差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠第0、21、28天时总液体消耗量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 解郁逍遥汤能改善抑郁大鼠的运动能力状态,并提升抑郁大鼠的欣快感,这可能是其治疗抑郁症的部分机制.     

电针与假针刺对抑郁症大鼠模型行为学及学习记忆能力的影响

目的观察电针与假针刺对抑郁症大鼠模型行为学及学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠48只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、电针组、假针刺组,每组12只。应用21天不可预见的中等强度刺激结合孤养应激造成抑郁症大鼠模型。同时开始干预治疗。电针组电针"百会"和"印堂"穴,每天1次,每次15min,共21天。假针刺组假针刺"百会"和"印堂",每天1次,每次15min,共21天。空白组不作任何处理,模型组只造模,不做任何干预。通过Open-Field和糖水消耗实验进行大鼠行为学检测,Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力。结果模型组与空白组相比,模型组大鼠行为学测试其直立及水平活动得分均减少、糖水摄入百分比减少及学习记忆能力下降;电针组与模型组相比,电针组的行为学得分升高,糖水消耗量显著性增加(P<0.05);假针刺组与模型组相比,假针刺组的行为学得分及糖水消耗量无显著性增加(P>0.05)。结论电针治疗可以改变21天不可预见的中等强度刺激结合孤养应激造成抑郁症大鼠模型的行为学异常,假针刺则不能改变。     

头穴丛刺对慢性抑郁模型大鼠行为学改变的影响

目的:通过观察头穴丛刺对慢性不可预见性应激模型大鼠行为学的改变,证明头穴丛刺对抑郁症的治疗作用.方法:24只3月龄健康雄性Wister大鼠,随机分为正常对照组、模型组、针刺组,每组8只;用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养法造模,给予模型组和针刺组14天随机不同应激刺激,之后对针刺组进行针刺治疗,选“百会”“神庭”及“四神聪”,留针20 min,每日针刺1次,连续针刺治疗14天.在实验前1天、实验的第14天、21天、28天对大鼠进行测量体重、open - field评分及糖水消耗试验.结果:造模后14天模型组和针刺组大鼠体重、糖水消耗量明显低于正常对照组(P＜0.05);造模后21天模型组大鼠体重、糖水消耗量均明显低于正常对照组(P＜0.05),但针刺组大鼠仅体重明显低于正常对照组(P＜0.05)而糖水消耗量虽低于正常对照组但不明显(P＞0.05);造模第28天模型组大鼠体重、垂直运动、水平运动、糖水消耗量均明显低于针刺组(P＜0.05),针刺组与正常对照组之间无显著差异.结论:头穴丛刺对慢性不可预见性应激结合孤养法制造抑郁症模型大鼠的行为学改变有治疗作用.     

基于BDNF/ERK/CREB信号转导通路探讨电针对PSD大鼠海马BDNF表达的调控机制

目的:研究电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学的影响以及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的调控机制。方法:将旷场试验得分相近的80只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组20只。正常组孤养处理;其他组采用线栓法大脑中动脉闭塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。造模结束后,模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予盐酸氟西汀溶液每日0.2mg/kg灌胃,电针组给予每日30min电针治疗(取穴:百会、丰隆、太冲、三阴交,丰隆、太冲接电针)。各组均每日治疗1次,共治疗21d。观察并比较各组大鼠神经功能缺损评分变化和行为学改变以及海马BDNF、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-RSK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子信使核糖核酸(BDNFm RNA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白信使核糖核酸(CREBm RNA)表达水平的变化。结果:应激21d时,与正常组比较,其余各组大鼠神经功能缺损评分明显升高,体重增长缓慢,旷场试验得分降低,糖水消耗量减少,差异均有统计学意义(P0.05),提示PSD模型制备成功。治疗21d时,与模型组比较,西药组和电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P0.05),体重增加(P0.05),自发活动增多(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),海马BDNF、ERK、p-ERK、p-RSK、CREB、p-CREB、BDNFm RNA、CREBm RNA的表达明显增多(P0.05),上述指标西药组和电针组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对PSD模型大鼠海马BDNF的表达有显著的调节作用,可能是通过对BDNF/ERK/CREB信号转导通路中的关键因子ERK、p-ERK、p-RSK、CREB、P-CREB进行调控来实现的。