动脉粥样硬化发病机制及影像学研究进展

动脉粥样硬化（AS）是多因素疾病,病因复杂,它与血管异常及血管壁成分改变有关,主要累及大、中动脉,可引起心、脑等多个器官病变,致组织缺血和坏死,发生心肌梗死、脑卒中等严重疾病.其发病机制目前尚未最后阐明.主要就AS病理改变、病因与发生机制及影像学表现作一阐述.     

实验性动脉粥样硬化发病机制的免疫形态学研究

自从Mathews提出“人类血管疾病的自身免疫学机制”这一假说以来,探讨免疫机制在血管病变中的作用,已成为研究动脉粥样硬化(简称AS)机制的新课题。本实验通过对过敏性血管损伤和/或高脂饲食复制的家兔AS病变模型进行了形态学研究,其目的在于观察过敏性损伤作用于正常和发生了AS病变的血管     

艾滋病免疫发病机制研究进展

艾滋病,又称获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）的主要表现就是在HIV（人获得性免疫缺陷病毒,human immunodeficiency virus）感染后,CD4＋T细胞进行性减少,人体免疫系统功能逐渐丧失,继发多种机会性感染及肿瘤,最终导致死亡。HIV引起人体免疫功能损伤的机制及其影响因素较为复杂,一直是人们研究的热点,本文就这些方面进行综述。     

系统性红斑狼疮的免疫发病机制研究进展

致病性自身抗体是导致系统性红斑狼疮患者组织损伤的基本原因,其产生起因于复杂的机制,涉及免疫系统的每一个关键成分。免疫系统的多种要素均有可能成为狼疮治疗的潜在靶点。本文重点阐述了SLE的免疫发病机制及相关免疫治疗研究进展。     

系统性红斑狼疮合并动脉粥样硬化动物模型及其发病机制研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)合并动脉粥样硬化(AS)是影响SLE患者生存率的重要因素,其发病机制目前尚不明确.因此,建立合适的动物模型对于探索SLE合并AS的病因、发病机制及治疗均有重要意义.本文就目前常用的几种SLE合并AS的动物模型做一简要综述.     

冠心病动脉粥样硬化的免疫机制

免疫机制在冠心病动脉粥样硬化（ＡＳ）的形成、发展中具有重要的作用，本文就近年有关动脉粥样经免疫机制的研究进展作一简要要综述。     

冠心病动脉粥样硬化的免疫机制

免疫机制在冠心病动脉粥样硬化(AS)的形成、发展中具有重要的作用,本文就近年有关动脉粥样硬化免疫机制的研究进展作一简要综述。     

ADAM17在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎性反应疾病,涉及脂质代谢失衡和免疫反应失调.去整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)是经典的膜蛋白脱落酶,通过参与炎性反应、病理性血管生成及斑块不稳定过程,促进动脉粥样硬化的发生发展.在少数情况下,ADAM17也表现出抗动脉粥样硬化作用.因此,关注ADAM17在动脉粥样硬化中的作用机制,有利于对...     

强直性脊柱炎免疫遗传学和发病机制研究进展

强直性脊柱炎(AS)是一主要累及青壮年的常见疾病,其发病率和致残率高,探索其发病机制非常重要。目前关于AS的发病机制存在多个不同的假设,其中研究较多并且具有一定意义的假设包括:(1)HLA-B27在AS的发病机制和遗传潜质中占有非常重要的地位,AS与B27之间的强相关性已经得到公认并且被广泛证实,其中流行病学研究显示HLA-B27与AS的这种相关性遍及全世界,其中的重要证据之一是一级亲属是AS的HLA-B27阳性个体患病的风险是无家族史的B27阳性个体的6～16倍;(2)MHC基因也被认为可能参与了AS的发病,其中可能的候选基因可能定位于第2号、第9号和第16号染色体,其中TNF-α850和HLA-B13、B27、CE6等基因可能是AS患者的易感基因;(3)其他新的遗传易感基因如PD1的基因多态性与AS易感性之间存在遗传关联;(4)细菌感染与AS之间相关性的一些重要证据来源于动物模型,认为细菌感染与HLA-B27之间的作用可能是致病的一个关键因素;(5)Ⅱ型胶原、蛋白聚糖是软骨的成分,目前认为它们可能是AS自身免疫反应的候选目标;(6)AS的发病机制还包括T细胞的功能特别是调节性T细胞亚群中CD4~+ CD25~+Treg的功能、骨生成蛋白、前列腺素、内皮细胞及内皮素的功能异常和瘦素等因素均可能参与了AS的炎症反应过程。     

溃疡性结肠炎发病机制中免疫因素的研究进展

溃疡性结肠炎是一种常见的慢性肠道疾病,近年来发病呈上升趋势,而其发病机制目前尚不明确.目前认为与多种因素有关.环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛的参与下,启动肠道免疫和非免疫系统,发生免疫反应和炎症,从而出现临床症状.其中免疫异常被认为是溃疡性结肠炎发病的重要因素,主要包括自身抗体、细胞免疫、细胞因子、环氧合酶与基质金属蛋白酶、氧自由基和一氧化氮等.本文综述了溃疡性结肠炎免疫发病机制中的各种影响因素.     

强直性脊柱炎临床及免疫发病机制的研究进展

强直性脊柱炎 (ａｎｋｙｌｏｓｉｎｇｓｐｏｎｄｙｌｉｔｉｓ ,ＡＳ)及其相关的脊柱柱关节病 (Ｓｐｏｎｄｙｌｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｉｅｓ ,ＳｐＡ)是一组与免疫学密切相关的疾病 ,其免疫与遗传发病机制至今不明。ＡＳ特征性的关节炎往往在肠道或泌尿生殖道的细菌感染后出现 ,且常常是在具有ＨＬＡ Ｂ2 7遗传标记的个体中。然而 ,不仅不同形式的ＳｐＡ与ＨＬＡ Ｂ2 7之间的关系存在明显差异 ,而且世界上不同的种族和人种中也各不相同 ,本文根据近年国内外相关文献简要介绍其研究进展[1 4 ] 。1　疾病的流行病学ＡＳ的发病与ＨＬＡ Ｂ2 7在…     

精神分裂症的免疫发病机制

精神分裂症的病因和发病机理迄今尚未完全明了,以往提出了各种学说:如病毒假说、生化机制学说、基因学说等。近二十年来,随着免疫学的发展以及在临床上的应用,许多学者发现精神分裂症患者存在细胞免疫和体液免疫障碍,从而认为精神分裂症与免疫病理损伤有密切关系,涉及到以下几个方面:一、自身抗体:精神分裂症患者血清中可出现多种针对非神经组织的自身抗体,其中以抗胸腺细胞抗体(ATA)升高最为明     

动脉粥样硬化发病机制的生物电学说

本学说是根据血成分和动脉壁相互作用的生物电原理。在正常生理条件下,动脉内皮细胞由于粘多糖的硫酸基而带很强的负电。在生理pH(7.4)时,血细胞和蛋白质也带负电。这样就引起相互排斥,使血流畅通。在肺活量减少引起慢性低氧的条件下,血液pH降低,因而血成分的负电荷减少了。pH值的急剧降低,引起主要是高分子量纤维蛋白原、低密度和极低密度脂蛋白的电荷中和和血管内沉积。钙离子和蛋白质正离子的存在也有利于这种不溶性大分子复合物的形成。钙离子和蛋白质正离子是由应激引起的刺激从血小板中释放的或从一些食品(例如牛、羊肉)中摄取的。然而,只要动脉壁的粘多糖能被释出,随后与钙离子和蛋白质正离子结合,并将低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及纤维蛋白原释放回血液循环中,则这些复合物就不会形成斑块。动脉粥样硬化斑块初发于动脉壁上失去保护性负电荷的地方(在此处粘多糖仍共价地与胶原纤维结合)。缺少抗氧化剂维生素C和E时,由于过氧化反应导致低密度脂蛋白-胆固醇同蛋白质及粘多糖交联,更有助于斑块的增大。根据这个学说,动脉粥样硬化可以通过下列方法预防:高效肺通气和吸入富有负离子的空气,以保持血液合适的pH值;摄入维生素C和E以抑制过氧化反应;食用富有负电荷的食物(例如,各种各样的果胶,洋葱和大蒜)来补偿动脉负电荷的损失。     

动脉粥样硬化血栓形成疾病的发病机制进展

动脉粥样硬化是血管系统疾病的主要病理基础，动脉粥样硬化斑块破裂和继发的血栓形成是大多数急性血管事件发生的主要原因。动脉粥样硬化血栓形成，可引起动脉局部闭塞或远端栓塞，从而导致相应动脉部位的疾病，称作动脉粥样硬化血栓形成性疾病。近年来动脉粥样硬化血栓形成的发病机制的研究有了较大进展，从以前的脂质沉积假说演变成多种因素包括内皮功能障碍、炎症发应、细胞凋亡、组织因子等共同参与的病因理论。     

猪流行性腹泻发病机制及免疫病理学研究进展

猪流行性腹泻(porcine epidemic diarrhoca,PED)是70年代首先在英国发现的一种以呕吐、腹泻、脱水和高死亡率为特征的新生仔猪的肠道急性传染病。1977年比利时Pens     

非免疫因素肾病的免疫发病机制

非免疫因素性肾病是指由许多非免疫性因素导致的肾脏损害包括急慢性肾脏局部缺血、蛋白负荷过多、高脂血症、肾大部切除、膀胱输尿管返流、尿路梗阻、多囊肾、糖尿病、年龄老年化、肾盂肾炎、高血压、肾毒性物质（药物和毒物）、血流动力学改变、代谢因素等，此类肾病在临床上越来越常见，是发展成肾间质纤维化的主要因素，其病理变化主要表现为淋巴细胞、巨噬细胞的浸润。发病机制包括RAS系统、ROS系统、免疫发病机制及肾微血管内皮细胞和肾小管上皮细胞损伤导致的免疫活性细胞的浸润及分泌的细胞因子的作用。对于非免疫肾病的治疗主要有：ACEI、ARBs、免疫抑制剂强的松、环磷酰胺、环孢霉素和霉芬酸酯等，研究的热点是共刺激分子。     

急性胰腺炎的免疫发病机制

急性胰腺炎一直是基础与临床医学研究的热点与难点,传统观点认为由于腺泡细胞内基因或环境异常,导致腺泡细胞损伤,进而引发胰腺内炎症反应。最近研究表明,尽管胰蛋白酶原激活可能是急性胰腺炎炎症反应重要的启动因素,但持续的炎症反应与损伤相关分子模式相关的细胞因子的激活、核因子-κB活化、细胞坏死及凋亡、肠道微生物易位等密切相关。核苷结合的寡聚作用域1的激活在核因子-κB和Ⅰ型干扰素的激活与产生中也发挥着重要作用。本文就急性胰腺炎最新免疫发病机制的研究进展作一综述。