股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头坏死血清骨钙素与降钙素的影响

目的探讨股骨头坏死愈胶囊对激素性股骨头坏死的防治效果及作用机制,为该药的临床应用提供科学依据。方法以36只新西兰大白兔为研究对象,随机分为正常组和股骨头坏死愈组、通络生骨胶囊组、造模空白组,通过血液学检查统计各组血清中骨钙素及降钙素水平。结果通过光镜观察结合X线电子计算机断层扫描(CT)和核磁共振扫描(MRI)检查证明造模成功,治疗后,造模组血清BGP与CT水平明显低于正常组(P0.05);给药12周时测量结果显示股骨头坏死愈组血清BGP与CT水平明显高于模型组(P0.05);通络生骨胶囊组血清BGP与CT水平明显高于模型组(P0.05);股骨头坏死愈组血清BGP与CT水平与通络生骨胶囊组相比,各个指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论股骨头坏死愈胶囊能够提高兔激素性股骨头坏死血清骨钙素与降钙素水平,对激素性股骨头坏死具有治疗作用。     

袁氏生脉成骨胶囊对激素诱导骨髓基质细胞成脂分化的拮抗作用

【目的】观察中药袁氏生脉成骨胶囊(主要由丹参、川芎、鸡血藤、黄芪组成)对激素诱导骨髓基质细胞成脂分化的拮抗作用,探讨袁氏生脉成骨胶囊防治激素性股骨头坏死的病理机制。【方法】采用骨髓细胞体外培养技术和血清药理学方法,分离培养大鼠骨髓基质细胞;地塞米松诱导骨髓基质细胞的成脂分化,以含中药血清作为拮抗剂。检测培养细胞的甘油三酯含量和碱性磷酸酶活性。【结果】分离细胞培养4d后可以观察到大量成骨细胞、成纤维细胞、破骨细胞;模型组加入地塞米松造模;成骨胶囊药物组地塞米松用法同模型组,同时加入含药血清。6d后,光镜下观察成骨胶囊药物组见少量脂肪细胞,模型组脂肪细胞明显增多。成骨胶囊药物组碱性磷酸酶活性高于模型组(P<0.05);甘油三酯含量低于模型组(P<0.01)。【结论】中药袁氏生脉成骨胶囊能够有效拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化。提示活血化瘀类中药防治股骨头坏死的机理不仅是改善了股骨头的微循环,而且抑制了骨髓基质细胞成脂分化,增加了成骨细胞的表达。     

鹿角壮骨胶囊对股骨头坏死患者血清BGP,BMP-2,TGF-β_1,VEGF及骨密度的影响

目的观察鹿角壮骨胶囊对股骨头坏死患者血清骨钙素(BGP)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及骨密度的影响。方法 117例(133髋)股骨头坏死患者,随机分为治疗组60例(68髋),口服院内制剂鹿角壮骨胶囊治疗,对照组57例(65髋),采用口服仙灵骨葆胶囊。两组服药方法为每日3次,每次3粒,每日总剂量450mg,均以3个月为1个疗程,共治疗2个疗程。两组分别于治疗前后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中BGP、BMP-2、TGF-β1、VEGF含量水平及采用双能X线骨密度仪检测股骨的骨密度。结果治疗组治疗2个疗程后血清BGP、BMP-2、VEGF含量水平及股骨颈、股骨粗隆、Ward’s三角骨密度高于对照组(P<0.01);而治疗组血清TGF-β1水平低于对照组(P<0.01)。结论鹿角壮骨胶囊对股骨头坏死的治疗作用可能与促进骨钙素、骨形态发生蛋白-2、血管内皮细胞生长因子合成及降低转化生长因子-β1的表达水平、改善骨密度有关。     

老年男性2型糖尿病合并骨质疏松患者IGF-1及骨代谢指标的改变

【目的】探讨老年男性2型糖尿病(T2DM)中合并骨质疏松患者的IGF-1及骨生化指标改变,为早期防治T2DM并发骨质疏松及其骨折提供防治理论依据。【方法】根据双能X线骨密度仪对腰椎及左股骨颈骨密度的检测结果,并根据WHO推荐的骨质疏松诊断标准将89例老年男性2型糖尿病患者分为合并骨质疏松组(G1)和无骨质疏松组(G2),并分别测定这两组的血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、骨钙素(BGP)、1型胶原异构C端肽(β-CTX)、降钙素(CT)、甲状旁腺素(PTH)、血钙(Ca)、磷(P)等指标并进行比较。【结果】G1组的骨密度显著低于G2组(P<0.01);G1组血清IGF-1、CT、BGP水平均低于G2组(均P<0.01);G1组血清β-CTX、PTH、GHbA1C均高于G2组(均P<0.01),血清Ca、P两组之间无差异(均P>0.05)。【结论】老年男性2型糖尿病患者中体重指数低、低血清IGF-1、以及糖化血红蛋白较高者更容易并发骨质疏松。     

益气化瘀补肾法对大鼠激素性股骨头坏死骨代谢的影响

【目的】探讨益气化瘀补肾方股密葆对大鼠激素性股骨头坏死骨代谢的影响。【方法】选用2月龄清洁级SD大鼠180只,随机分为空白对照组,模型组,福善美组(剂量为40 mg/kg),股密葆方高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为24.3、12.15、6.075 g·kg-1·d-1),每组8只,雌雄各半。采用大肠杆菌内毒素联合激素注射的造模方法复制大鼠激素性股骨头坏死模型。造模成功后,各治疗组分别按设计剂量灌胃给药,于药物干预治疗的第4周末每组取6只大鼠进行骨代谢相关数据的观察和比较。【结果】中药高剂量组可显著降低I型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)水平(P0.05);中药中剂量组可显著升高1,25羟维生素D3[1,25-(OH)-D3]、I型前胶原羧基端前肽(PICP)水平,降低CTX-Ⅰ水平(P0.05或P0.01);中药低剂量组可显著升高1,25-(OH)-D3水平,降低CTX-Ⅰ水平(P0.01或P0.001),其中降低CTX-Ⅰ水平作用优于福善美组(P0.05)。【结论】益气化瘀补肾方股密葆具有促进骨形成,抑制骨吸收,增加骨密度的作用,可延缓或阻止激素性股骨头坏死的发生。     

股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的观察股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头缺血性坏死血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其对激素性股骨头坏死(SANFH)的防治效果及作用机制。方法将诱导成功的模型分为正常组,模型组,通络生骨胶囊组,股骨头坏死愈胶囊低剂量组、高剂量组,分别给予通络生骨胶囊、股骨头坏死愈胶囊混悬液灌胃,于治疗8周后处死取材,行常规HE染色及VEGF染色观察。结果正常组VEGF表达的阳性细胞数目比率最高,模型组最低,股骨头坏死愈胶囊高剂量组和通络生骨胶囊组相当,但较正常组均低,且高剂量组和通络生骨胶囊组均高于低剂量组(P<0.05)。结论股骨头坏死愈胶囊抑制了激素促使VEGF表达持续减弱的趋势,有效改善股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态,促进骨小梁再生与修复,达到防治SANFH的发生和发展。     

疏筋壮骨汤治疗绝经后骨质疏松症

目的 评价疏筋壮骨汤治疗绝经后骨质疏松症的疗效.方法 将80例患者按照随机数字表法随机分为治疗组和对照组,各40例,治疗组予疏筋壮骨汤(葛根、熟地黄、当归、白芍等),对照组予仙灵骨葆胶囊,连续6个月,监测2组治疗前后骨密度、血清骨转化指标.结果 2组骨密度均有不同程度上升,治疗前后比较差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组血清中骨钙素(OC/BGP)、降钙素(CT)、雌二醇(E2)水平上升,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用疏筋壮骨汤治疗绝经后骨质疏松症,能升高血清骨密度,使血清中骨钙素、降钙素、雌二醇水平上升,抗酒石酸酸性磷酸酶水平下降.     

去卵巢大鼠血清骨钙素与细胞因子的测定

目的:通过测定去势大鼠血清中的白细胞介素1β(interleubin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα),探讨细胞因子在绝经后骨质疏松发病中的意义.方法:3月龄雌性SD大鼠随机分为3组,假手术组、手术未用药组和手术用药组,后2组摘除双侧卵巢,用药组每周3次腹腔注射阿仑膦酸钠(alendronate,ALN).12周后处死,单光子骨矿测定仪测下颌骨和股骨骨密度,以放射免疫测血清中IL-1β和TNFα的浓度.结果:手术未用药组下颌骨骨密度明显低于假手术组(P<0.01),手术用药组下颌骨密度明显低于假手术组(P<0.05).手术未用药组股骨密度明显低于假手术组(P<0.05),应用ALN后股骨密度明显高于未用药组(P<0.01).手术未用药组血清骨钙素水平明显高于假手术组(P<0.01),也明显高于手术用药组(P<0.05);用药组骨钙素水平高于假手术组,但差异无显著性.血清中IL-1β和TNFα的浓度3组之间差异均无显著性,但手术未用药组两种因子血清含量均高于假手术组和用药组;用药组血清中IL-1β和TNFα水平与假手术组接近.结论:雌激素缺乏,IL-1β和TNFα水平升高,骨吸收活性增加,骨转换率加速,导致骨质疏松.     

补肾通络方对去卵巢大鼠破骨细胞组织蛋白酶K表达的影响

【目的】探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,CK)在骨质疏松症发病中的意义,观察补肾通络方对去卵巢大鼠破骨细胞CK表达的影响。【方法】选用30只雌性SD大鼠随机分成3组:假手术组、模型组及补肾通络方组(中药组,剂量为12.46 g.kg-1.d-1);后2组切除双侧卵巢,4周后中药组给予补肾通络方灌胃。分别于第6、12周测定各组大鼠全身骨密度(BMD),并采用Western blot及逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法测定体外分离培养破骨细胞中CK的蛋白及基因表达。【结果】体外分离培养椎骨来源的破骨细胞具有成熟破骨细胞的表型特征,去卵巢模型大鼠骨密度在时效上与CK的表达呈现负相关;补肾通络方以时效方式下调CK蛋白及CK mRNA的表达水平(均P0.05)。【结论】CK的过度表达是导致骨密度下降的重要原因,是骨质疏松症发生的潜在危险因子;以时效方式下调CK蛋白及CK mRNA的表达进而治疗骨质疏松症可能是补肾通络方的作用机制之一。     

抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠降钙素和骨钙素的影响

目的观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠降钙素和骨钙素的影响，探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法使用不同剂量的抗疏健骨颗粒对骨质疏松大鼠进行治疗，并与正常组、模型组、双磷酸盐组进行对比。采用放射免疫分析法测定各组大鼠外周血清中降钙素、骨钙素的含量。结果抗疏健骨颗粒各剂量组可使骨质疏松大鼠血清CT、BGP含量增加，与模型组相比，有显著性意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论CT、BGP含量增加是抗疏健骨颗粒防治糖皮质激素致骨质疏松症的机理之一。     

甲型H1N1流感病毒在季流病毒、禽流感病毒共感染时变异可能性的验证

目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5～6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异.     

青蒿琥酯静脉注射7天疗程治疗恶性疟疗效观察

青蒿琥酯注射剂治疗恶性疟以及凶险型疟疾的推荐剂量为3天疗程,总量240mg。该剂量具有速效、低毒的优点,但原虫复燃率高达50%左右.试用7天疗程,总量480mg方案治疗恶性疟40例,原虫复燃率降至5.6%,亦未见毒副反应。本文结果提示,适当延长青蒿琥酯注射剂的疗程和增加总剂量,可明显地降低疟原虫的复燃率;延长疗程、增加总剂量而不增加每天量,未见毒副作用出现。     

呼吸困难患者61例的治疗探讨

评估准分子激光原位角膜切削术（ｅｘｃｉｍｅｒ ｌａｓｅｒ ｉｎ ｓｉｔｕ ｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ, ＬＡＳＩＫ）治疗近视术后使用非接触式压平眼压计测量眼压的准确性。方法：于ＬＡＳＩＫ术前及术后３个月采用非接触式压平眼压计测量不同程度（等值球镜－２．００ Ｄ～－２６．６３ Ｄ）近视的 １００５只眼的眼压,并进行比较。同时,将术后眼压变化结果与术后角膜厚度及曲率变化结果进行回归分析。结果：ＬＡＳＩＫ术后眼压较术前显著降低,近视矫治程度越高,即术后角膜越薄、角膜曲率越小,则眼压降低越明显。结论：ＬＡＳＩＫ术后使用非接触式压平眼压计测量眼压较实际值偏低,其原因可能是术后角膜变薄、曲率变小所致。     

胰腺细胞缩胆囊素和胆碱能受体对细胞内Ca~2 的调节

本文使用Fura-2做为细胞内钙离子荧光指示剂,在大白鼠胰腺分离细胞观察缩胆囊素和乙酰胆碱对细胞内钙离子的影响及其相互作用.结果表明1nmol/L缩胆囊素和lmmol/L乙酰胆碱分别使细胞内钙离子浓度从基础水平的122±8nmol/L增高至360±32nmol/L和380±20nmol/L,半最大有效浓度分别为0.45nmol/L及54μmol/L。不同剂量的缩胆囊素和乙酰胆碱彼此不同程度抑制对方的作用,后加入的试剂提高细胞内钙离子浓度的幅度与先加入的试剂所引起的增加幅度成反比,加入各自相应的受体拮抗剂可使细胞恢复对另一激素(蛙皮素)刺激的反应。说明了缩胆囊素受体和胆碱能受体的相互调节影响细胞内钙离子的活动.加入受体拮抗剂后,细胞恢复反应过程中的时间动力学改变可能与受体阻滞后钙离子通道关闭的程度和时间有关.     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4～6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系.     

增生型外阴白色病变43例电子显微镜观察

目的:探讨增生型外阴白色病变细胞超微结构的形态改变。方法:选择43例临床诊断为增生型外阴白色病变的女性患者,取活检,其病变组织进行常规病理检查,部分标本制作电镜样品透射电镜下观察。结果:病变皮肤角质层细胞角化不完全,颗粒层细胞减少,棘细胞间隙增宽,桥粒连接减少,细胞质内线粒体肿胀,内质网扩张,细胞间淋巴细胞浸润,基底细胞钉脚增多、紊乱,细胞内黑色素颗粒减少,15例患者皮肤组织的细胞超微结构呈瘤细胞样改变。结论:外阴白色病变的细胞超微结构改变,可为临床预测病变进展提供参考。     

肥大细胞和组胺与十二指肠球部溃疡发病的关系

本文检测了十二指肠球部溃疡患者和慢性浅表性胃炎患者及正常人球、胃粘膜内肥大细胞和组胺的实验指标.结果显示治疗前球部溃疡活动期患者的肥大细胞病理形态改变与正常人有差别,与慢性胃炎患者也有程度上的不同;而且脱粒细胞数量高于正常人和慢性胃炎患者(P<0.001)。说明球部溃疡活动期患者球、胃粘膜内肥大细胞处于高度活化脱粒状态.治疗后溃汤愈合,肥大细胞由脱粒型转变为接近正常人的静止型细胞,脱粒细胞数量下降(P<0.001),部分组胺值高的患者治疗后组胺值下降(P<0.05).提示肥大细胞的病理形态学改变可能是球部溃疡重要的发病机制之一,同时部分球部溃疡患者的发病及愈合过程也可能与局部组胺含量增高变化有关。     

颅底脑膜瘤显微手术治疗18例报告

目的 :介绍 1 8例颅底脑膜瘤显微神经外科手术的经验 ,探讨显微手术技巧。方法 :在气管插管全麻下采用相应恰当的手术入路 ,在显微镜直视下操作 ,妥善处理肿瘤与血管、神经、静脉窦及脑干的关系 ,分块切除肿瘤。结果 :全切肿瘤 1 6例 ,近全切除 2例 ,术后附以放疗。治愈 1 6例 ,占 88.89% ,术前脑疝术后肢体偏瘫未恢复 1例 ,1例术后 1 8d因气管黏膜脱落呼吸衰竭死亡 ,病死率 5 .5 6%。结论 :显微神经外科技术对提高颅底脑膜瘤手术成功率具有重要的作用。暴露充分 ,严密止血 ,正确处理肿瘤与重要组织的关系是手术成功的关键     

镉对大鼠胚胎损害作用的实验研究

目的 :探讨镉对大鼠胚胎的毒性效应及可能机制。方法 :雌雄性 SD大鼠按 2∶ 1同笼交配获取 38只孕鼠 ,随机分为 4组 (对照组 ,低镉组 ,中镉组 ,高镉组 )。分别在妊第7、1 0、1 3天经腹腔注射生理盐水和不同剂量的氯化镉 ( Cd Cl2 ) ,妊 2 1 d,剖宫取胎鼠 ,活杀取出胎鼠的肝、脑组织称重后测定 Cd、Zn、Ach、AKP、DNA含量。结果 :1高镉组未见存活胎鼠 ;2染镉组胎鼠肝中镉增加 ( P<0 .0 5 ) ,脑中锌有下降趋势 ;3染镉组胎鼠肝组织中的AKP活性 ,脑组织中的 Ach、DNA含量较对照组减低。结论 :1高剂量的镉可使孕鼠胚胎发育异常 ;2母鼠染镉可致胎鼠肝中 AKP酶活性降低及脑组织中 Ach、DNA含量减少 ,抗脂质过氧化能力减弱。     

尿红细胞平均容积和形态观察在单纯性血尿鉴别诊断中的应用

目的：探讨鉴别肾小球性与非肾小球性血尿的检验方法。方法：用血细胞计数仪检测尿中红细胞平均体积（ＭＣＶ）并结合显微镜红细胞形态观察。结果：肾小球性血尿：尿ＭＣＶ为６２．２±５．２ｆｌ,变形红细胞百分率４６．７±１２．０％;非肾小球性血尿：尿ＭＣＶ为８９．４±５．８ｆｌ,变形细胞百分率１０．０±５．０％,两者存在显著性差异（Ｐ＜０．０１）。尿ＭＣＶ结合尿红细胞形态观察,对肾小球性血尿诊断符合率为９５％（３８／４０）,非肾小球性血尿诊断符合率为９８％（４８／４９）。结论：用血细胞计数仪测定尿ＭＣＶ结合显微镜观察尿ＲＢＣ形态,对单纯性血尿的鉴别诊断颇有价值