Lipo-PGE1对心脏瓣膜置换术围体外循环期血小板功能的影响

目的 探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)对围体外循环(CPB)期血小板功能的影响.方法 选择20例择期CPB下行心脏瓣膜置换术的患者,随机分为两组.观察组于麻醉诱导后至CPB结束匀速泵入Lipo-PGE1,速度为10 ng/(kg·min),预充液中加入10 ng/ml Lipo-PGE1;对照组给予相同容量的生理盐水.于诱导后即刻(T1),CPB开始30 min(T2),CPB结束即刻(T3),CPB后1 h(T4)、2 h(T5)、24 h(T6)分别采集外周动脉血测定血浆α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血小板最大聚集率(MAR)及血小板计数(PLT).结果 CPB开始至CPB结束后早期两组MAR均显著下降而GMP-140水平显著升高,观察组MAR及GMP-140水平均明显低于对照组(P<0.05),并于CPB结束后24 h均恢复至术前水平;CPB开始至CPB结束后24 h两组PLT均较术前明显下降(P<0.01),对照组下降更明显,但无统计学差异(P>0.05).结论 Lipo-PGE1在CPB过程中能有效减少血小板激活,保护血小板功能.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓素B26-酮-前列腺素F1α和抗心磷脂抗体检测的临床研究

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和抗心磷脂抗体(ACA)的变化及经鼻持续正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAHS患者60例为试验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分为轻、中重度组,并设正常对照组20名,19例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组TXB2、6-K-PGF1α和ACA,比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异. 结果 (1)中重度OSAHS组血浆TXB2显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血清抗心磷脂抗体IgG和IgM(ACA-IgG、ACA-IgM)显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血浆6-K-PGF1α显著低于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显升高(P<0.001);(2)TXB2、ACA与AHI呈正相关,与SaO2 呈负相关(P<0.001);而6-K-PGF1α与AHI呈负相关,与SaO2呈正相关(P<0.001). 结论 OSAHS患者易患血栓栓塞性疾病.TXB2、6-K-PGF1α和ACA在OSAHS患者血栓栓塞性疾病高发病率中起重要作用,并与夜间低氧血症密切相关;nCPAP治疗可有效逆转上述改变.     

体外循环前后血小板功能变化的临床研究

分时段测定20例心脏直视手术患者体外循环(CPB)前后血小板计数、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化值.结果血小板计数、GMP-140、TXB2测值随着CPB进行均逐渐增加,停机后1h与肝素化10min相比,GMP-140极显著增加(P＜0.01),TXB2显著增加(P＜0.05),血小板计数极明显降低(P＜0.001),而6-K-PGF1α在CPB前后变化不明显.认为体外循环中血小板功能受到明显损害,GMP-140和TXB2是从分子水平反映血小板功能损害的敏感指标.     

慢性心力衰竭患者血清TXB2,6-k-PGF1α和前列腺素E2测定及其意义

目的 :探讨慢性心力衰竭 （CHF）患者血清血栓烷 B2 （TXB2 ）、6-酮 -前列腺素 F1α（6- k- PGF1α）和前列腺素E2 （PGE2 ）水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 10 8例 CHF患者和 3 0例非慢性心力衰竭患者的血清 TXB2 、6- k- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHF组血清 TXB2 水平 （86± 8ng/L）显著高于对照组 （49± 6ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α水平 （49± 4ng/L）显著低于对照组 （80± 9ng/L） （t=3 .5 2 6,P<0 .0 1） ,PGE2 无显著差异 （P>0 .0 5 ）。 6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 （r=0 .3 16,P<0 .0 1）。 , , 度 CHF患者中 , 度组血清 TXB2 水平 （114± 18ng/L）显著高于 度组 （62± 8ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,其他组间血清TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。住院死亡组血清 TXB2 显著高于好转组 （t=2 .0 82 ,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。结论 :CHF组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6- k-PGF1α水平显著低于对照组 ,6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 ,观察血清 TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 的变化 ,有助于 CHF患者的病理机制、病情进展和预后的研究     

孤立性心房颤动患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140和血栓素B_2及6-酮-前列腺素F_(1α)浓度变化的研究

目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变,探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板а颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组患者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。     

强化胰岛素治疗对体外循环炎症反应的影响

目的探讨强化胰岛素治疗对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术炎性反应的影响。方法 30例CPB下行心脏瓣膜置换术患者随机分为强化胰岛素组(强化组,n=15)和对照组(n=15)。强化组术中血糖控制在3.9~10.0 mmol/L,术后控制在4.4~8.3 mmol/L;对照组血糖11.1 mmol/L时给予胰岛素治疗。分别于麻醉诱导后(T0)、CPB开始(T1)、CPB结束即刻(T2)、6 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时点测定血浆白细胞介素(IL)-6、肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α浓度,并记录术后临床情况。结果两组TNF-α、IL-6浓度在T2、T3、T4时点均明显高于T0时点(P0.05);在T2、T3、T4时点,强化组TNF-α、IL-6浓度明显低于对照组(P0.05);强化组呼吸机支持时间明显短于对照组(P0.05)。结论强化胰岛素治疗能降低TNF-α、IL-6浓度表达,缩短呼吸机支持时间,减弱CPB引起的炎性反应。     

24式太极拳运动干预对中老年女性高脂血症患者血浆TXB2、6-K-PGF1α水平的影响

目的观察传统养生练习对中老年女性高脂血症患者血浆血栓素(TX)B2、6酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的影响。方法根据高脂血症的诊断标准,筛选来自沈阳市金山社区和老年大学等地的40例中老年女性高脂血症患者为研究对象,随机平均分为对照组和实验组。对照组采用正常的生活作息,实验组进行为期24 w的24式太极拳运动干预。实验结束后分别测定对照组和实验组血浆TXB2、6-K-PGF1α含量。结果太极拳运动干预后,实验组血浆TXB2含量显著降低(P0.05),6-K-PGF1α含量显著升高(P0.05),TXB2/6-K-PGF1α比值显著降低(P0.05)。结论传统养生练习能够有效降低TXB2含量,提高6-K-PGF1α含量,对高脂血症患者心血管疾病的预防具有重要意义。     

脂质体携载前列腺素E1抑制血小板功能降低心肌梗死面积

目的在家兔心肌缺血-再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对血小板功能的抑制作用和对缺血心肌的保护作用.方法20只家兔随机分成Lipo-PGE1治疗组及对照组,每组10只.两组家兔左冠状动脉前降支结扎40min后松开,再灌注2h.于再灌注前10min分别自耳缘静脉注射Lipo-PGE1(2μg/kgPGE1)及等容量的脂肪乳剂(Lipo-PGE1的溶剂).整个实验过程中连续记录血压及心电变化.家兔处死后以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色确定缺血及梗死心肌范围,心肌梗死范围以梗死心肌占危险区心肌重量百分比(MI/RISK)表示.通过测定血浆血栓素B2(TXB2)及α颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量反映周围血小板活性状态.结果再灌注前静脉应用2μg/kgLipo-PGE1能减少家兔再灌注期心律失常的发生,不产生明显的血流动力学障碍.LipoPGE1治疗组心肌梗死范围(33.6±5.5)%较对照组(43.8±5.1)%显著缩小(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血浆TXB2及GMP-140含量较对照组明显降低(P＜0.05及P＜0.01),血小板最大聚集率较对照组也明显降低(P＜0.01).结论Lipo-PGE1能显著抑制血小板聚集、活化,挽救缺血心肌,缩小心肌梗死范围.     

老年2型糖尿病合并下肢骨折患者血栓分子标志物的变化

目的 探讨骨折对老年2型糖尿病患者凝血活性的影响及与发生血栓性疾病的关系.方法 测定80例老年2型糖尿病合并下肢骨折患者、80例老年2型糖尿病患者、60例年龄、体质指数相匹配的健康对照者的血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平,组间进行比较. 结果糖尿病合并骨折组的6-keto-PGF1α测定值为(49.86±6.01)ng/L,糖尿病组为(58.92±6.44)ng/L,健康对照组为(75.34±8.21)ng/L,前两组较健康对照组的6-keto-PGF1α测定值均下降,且糖尿病合并骨折组的6-keto-PGF1α值较糖尿病组下降(F=238.776,P=0.000);糖尿病合并骨折组GMP-140、TXB2、FIB和D-D测定值分别为(21.86±2.57)μg/L、(139.46±16.80)ng/L、(5.19±0.89)g/L和(1.13±0.27)mg/L,糖尿病组的相应测定值分别为(17.92±2.50)μg/L、(126.07±7.64)ng/L、(4.52±0.80)g/L和(0.73±0.27)mg/L,健康对照组的相应测定值分别为(13.85±1.20)μg/L、(76.94±10.60)ng/L、(3.26±0.84)g/L和(0.29±0.15)mg/L,前两组的各测定值较健康对照组均升高,且糖尿病合并骨折组较糖尿病组升高(F=191.407、463.307、90.705、202.685,均P=0.000).结论 骨折可增强老年2型糖尿病患者的凝血活性,加剧其高凝状态,容易发生血栓性疾病,应早期干预治疗.     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎复发患者血浆血栓烷B2和6-酮-前列腺素F1α水平及比值的影响

[目的]探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)复发患者血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.[方法]90例UC复发患者随机分为2组,各45例,治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺吡啶(SASP)治疗,治疗前后分别检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平.[结果]治疗前UC患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均高于正常人(P<0.01);复发者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均高于未复发者(P<0.01,<0.05).治疗组治疗后、随访时血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均低于对照组(P<0.01,<0.05).[结论]以益气活血解毒立法的中药对UC复发治疗,与SASP比较,可有效降低血浆TXB2、6-Keto-4-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值,从而阻抑血小板活化,可能是抗UC复发作用机制之一.