T细胞淋巴瘤细胞凋亡的基因调控

凋亡（Apoptosis）是细胞坏死之外的一种细胞死亡方式，即所谓细胞程序化死亡（Programmedcelldeath），是指正常细胞的“生理性”死亡过程。它是一个有序的过程，是以细胞内源性内切酶活性增加为代表的一系列生化代谢的变化[1]。细胞先是接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号，然后启动细胞特有的基因或基因群，通过mRNA的转录，合成一组有致死效应的蛋白质，从而导致细胞的解体死亡[1]。这是一种细胞的“自杀”行为，与细胞的增殖和分化一样，对维持组织的自身稳定具有重要的积极作用。一、调亡的基因调控细胞的调亡受到多种因素的…     

银杏叶提取物对重症胰腺炎胰腺细胞凋亡作用机制的探讨

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对急性重症胰腺炎 (ASP)胰腺细胞凋亡的作用机制。方法　将 78只SD大鼠分为假手术 (SO)组、ASP组和治疗组。治疗组在ASP模型诱发后经腹腔注射金纳多注射液 2 0mg/kg ,每 6h注射一次 ,动态观察胰腺病理变化 ,免疫组化 (TUNEL法与SP法 )检测胰腺凋亡情况与细胞凋亡调控基因Bcl 2和C myc蛋白的表达。结果　治疗组胰腺病理损害程度较ASP组减轻。ASP组凋亡指数明显高于SO组 ,(P <0 0 1) ,且术后 3h达高峰 ,治疗组 3h、6h凋亡指数明显下降 (P <0 0 5 )。免疫组化 :ASP组Bcl 2表达明显增多 ,治疗组 3h的Bcl 2表达较ASP组同时相点上调 (P <0 0 5 ) ;ASP组C myc表达术后 6h达高峰 ,治疗组 3h、12h的C myc表达虽有增高 ,但无显著性差异。结论　金纳多能减轻胰腺病理损害、抑制胰腺细胞的凋亡 ,其抑制细胞凋亡可能与其上调凋亡调控基因Bcl 2的表达有关。     

细胞凋亡的基因调控和抗神经细胞凋亡剂的研究

细胞凋亡的基因调控和抗神经细胞凋亡剂的研究张均田段文贞吴俊芳（中国医学科学院，中国协和医科大学药物研究所）英国科学家于７０年代早期提出：正常细胞的死亡是一种主动自杀过程。这一惊人的发现是划时代的，它吸引全世界科学工作者试图解开细胞自杀死亡之谜，探索细...     

电离辐射诱导细胞凋亡的研究进展

电离辐射诱导细胞凋亡的研究进展陈铁河１印木泉２１．海军医学研究所（上海２００４３３）２．第二军医大学特殊毒理教研室细胞凋亡是一种有步序的按照某种特定的生理生化途径进行的细胞死亡形式。虽然细胞凋亡早在２０多年前就被Ｋｅｒ等人（１９７２年）所描述，但是直...     

黄苔胃病患者胃黏膜凋亡基因及相关蛋白的表达

为探讨胃病患者黄苔与胃黏膜组织细胞凋亡之间的关系，选取黄苔胃病患者62例，并与63例白苔胃病患者进行对照，检测胃黏膜PCNA、p53、Bcl-2、Fas凋亡基因相关蛋白。结果表明，黄苔患者p53、Fas表达明显高于白苔患者，而PCNA、Bcl-2表达则与白苔患者无明显差异。结论：黄苔胃病患者伴有促凋亡基因相关蛋白的过度表达，黄苔是胃内有活动性炎症的较灵敏的指标。     

野生型p53基因促进长春新碱诱导的细胞凋亡

为探讨VCR与p53介导的细胞凋亡的关系,将野生型p53基因导入一个内源性p53基因重组的多药耐药细胞系 KB_V200,经抗性筛选和杂交鉴定获得外源性p53基因稳定表达的转染细胞系KB_V200-p53。VCR处理细胞后,经电镜及荧光显微镜观察表明KB_V200-p53细胞呈现凋亡的典型形态学特征;而流式细胞术结果显示经600nmol·L^-1的VCR作用24h,KB_V200-p53细胞和KB_V200细胞的凋亡百分数分别为42.4%和8.4%。结果提示野生型p53基因能促进VCR诱导的细胞凋亡,肿瘤细胞对VCR的耐药性可能与细胞内p53基因失活有关。     

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是一种基因调控的细胞生理性主动死亡过程，现就细胞调亡研究的发展、特征、检测手段及生物学意义等方面的研究现状作一综述。     

线粒体与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡 (apoptosis)是一种普遍的生理现象 ,是指在一定的生理或病理条件下 ,按程序进行的细胞死亡过程 ,亦称程序性细胞死亡 (programmedcelldeath ,PCD) ,对于维持多细胞机体的完整性和自身稳态具有重要作用。线粒体是所有真核细胞内腺苷三磷酸(ATP)产生中心 ,对维持细胞能量代谢和正常功能活动起重要作用。新近研究发现 ,线粒体内包含一些与细胞凋亡有密切关系的物质 ,如细胞色素C(CytC、凋亡诱导因子 (AIF)、Ca2 + 和活性氧自由基 (ROS)等。在凋亡信号的刺激下 ,线粒体膜通透性增加 ,由此产生一系列关键性变化 ,包括CytC的释放…     

福辛普利对平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用，并研究福辛普利对其的影响。方法：采用流式细胞技术测定在不同浓度和不同作用时间血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2表达的变化和福辛普利对其的影响。结果：血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用。福辛普利可抑制AngⅡ作用，对细胞凋亡有一定的影响，同时可影响凋亡调控基因的表达。结论：血管紧张素Ⅱ具有一定的的促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用，尤其大剂量作用较明显。而福辛普利可明显抑制AngⅡ对血管平滑肌细胞的作用。     

细胞凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在溃疡性结肠炎表达的研究

溃疡性结肠炎的特征性表现在于结肠上皮表浅广泛的缺失和固有层的炎症改变。关于溃疡性结肠炎上皮层破坏的机制目前还不清楚，认为可能与上皮细胞坏死和凋亡均有关。胞细凋亡是为了调控机体发育，维护内环境稳定，而由一系列基因控制的细胞主动死亡过程。Bcl-2（B cell leukemia／lymphoma-2）和Pax（Bcl-2-associated Xproteingene）均为凋亡相关基因。本研究采用免疫组织化学的方法观察溃疡性结肠炎肠黏膜组织中细胞凋亡调控蛋白Bel-2和Bax的表达情况，以了解其在溃疡性结肠炎发病中的作用。     

胰腺癌P53与细胞凋亡相关性研究

目的研究胰腺癌P53基因表达与细胞凋亡的关系及其临床意义.方法采用原位DNA末端标记技术和SP免疫组织化学方法分别对150例异常和正常胰腺组织石蜡包埋标本(其中包括97例胰腺癌、32例胰腺炎和21例正常胰腺组织)进行P53基因表达和细胞凋亡检测.结果(1)P53基因阳性表达率在胰腺癌、胰腺炎和正常胰腺组织中分别为59.8%、3.1%和0%,P53基因表达在胰腺癌组织中明显高于胰腺炎和正常胰腺组织(P＜0.05),细胞凋亡平均指数分别为13.15±8.3、14.21±9.0和11.67±7.9,三种组织内细胞凋亡指数无显著性差异(P＞0.05).(2)P53基因表达与肿瘤分化程度、转移和TNM分期相关,而与病人年龄、性别、肿瘤部位和大小无关.低分化、转移和TNMⅢ与Ⅳ期肿瘤细胞的P53基因阳性表达率显著高于高分化、未转移和TNMI与Ⅱ期肿瘤病人的胰腺癌细胞P53基因阳性率(P＜0.05),P53基因阳性表达胰腺癌患者术后平均生存期为28.7±6.9个月,明显低于P53基因阴性表达患者(39.5±3.4个月),P＜0.05.高分化、TNMI与Ⅱ期肿瘤细胞凋亡指数明显高于低分化和TNMⅢ期与Ⅳ期病人细胞凋亡指数(P＜0.05).(3)胰腺癌P53基因表达与细胞凋亡指数呈负相关关系(r=-0.5016,P＜0.05).结论胰腺癌P53基因表达与细胞凋亡有关,P53可能通过其过度表达抑制胰腺癌细胞凋亡形成的机理,参与胰腺癌形成及发展,特别在胰腺癌后期起作用.P53可作为胰腺癌预后的一个重要指标.     

化疗药物诱导细胞凋亡机制的研究进展

自1972年澳大利亚学者Kerr第一次提出细胞凋亡(apoptosis)的概念后,30余年来,研究者们对凋亡的诱导、形态、信号转导、基因调控以及细胞凋亡与疾病和治疗等多方面展开了深入的研究,并取得了许多突破性的成就,至今,细胞凋亡仍是生命科学领域研究的一大热点.现在知道,细胞凋亡与坏死同为两种主要的细胞死亡方式,是一种自然状态或外界诱因刺激状态下为基因所调控的自主性程序性死亡过程,有多种显著而特定的生物学及生化特性.20世纪80年代以来,人们逐渐认识到,肿瘤的发生不仅是细胞增殖和分化异常的结果,同时也是凋亡异常的结果,这为肿瘤发生、发展和治疗的研究提供了新思路,也开辟了广阔的前景.肿瘤化疗是肿瘤综合治疗的一个重要组成部分,传统观念认为肿瘤化疗机制是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞,且化疗药物直接作用于核酸、微管蛋白等其他靶点来杀伤肿瘤细胞.近几年随着对细胞死亡的研究不断深入,发现上述化疗机制显得过于笼统且含糊,本文就近年来化疗药诱导癌细胞凋亡机制、信号转导途径等方面的研究进展作一综述.     

D-24851衍生物YB-N12诱导Hela细胞凋亡及其机制

目的:研究D-24851衍生物YB-N12能否诱导宫颈癌细胞株(Hela细胞)发生凋亡及其作用机制。方法:对数生长细胞培养于24孔培养板内24h,给药组加入不同浓度的YB-N12,对照组加入与给药组等体积的DMSO的培养液,培养24h后检测细胞凋亡数。采用MTT、荧光显微镜检测凋亡细胞、DNA ladder方法进行凋亡检测,用RT-PCR方法检测凋亡过程中相关基因表达的变化。结果:D-24851衍生物YB-N12在体外试验中对Hela细胞的杀伤力强,荧光显微镜观察到了凋亡小体,DNA ladder法检测到凋亡时DNA降解形成的梯带。在凋亡过程中,凋亡相关基因p53表达明显增加(P<0.05),而bcl-2表达下降(P<0.05)。结论:D-24851衍生物YB-N12能诱导Hela细胞发生凋亡,其机制可能与p53基因表达上调及bcl-2基因表达下调有关。     

线粒体介导的细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是由相关基因调控的程序化细胞死亡过程,线粒体在细胞凋亡中起重要的调控作用。该文对Cyt-c、活性氧、Bcl-2及AIF介导的细胞凋亡机制进行综述。     

地塞米松诱导体外培养星型胶质细胞凋亡机制的研究

目的:探讨地塞米松引起体外纯化培养的大鼠大脑皮质星型胶质细胞凋亡的机制。方法:不同浓度的地塞米松(浓度为10-5、10-4、10-3m o l/L)与纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞共同孵育24小时后,用免疫细胞化学方法检测P 53、Bax及B cl-2在星型胶质细胞内的表达情况,表达的强弱用平均光密度表示。结果:P 53和Bax的表达随着地塞米松浓度的升高而增强,与对照组比较,各组均有极显著性差异(P<0.01),B cl-2的表达随着地塞米松浓度的升高先是增强而后减弱,与其他组比较10-3组有显著性差异(P<0.05)。结论:P 53和Bax的表达增强可能是大剂量地塞米松引起星型胶质细胞凋亡的主要因素。     

电化学疗法与恶性淋巴瘤细胞p53和bcl-2基因表达

凋亡基因与肿瘤的发生、生长、治疗与预后密切相关，因而成为肿瘤研究的热点。近年来研究表明，多种物理和化学因素可诱导肿瘤细胞凋亡。电化学疗法（ECT）是一种利用局部电脉冲刺激和化学抗癌药物（化疗）相结合治疗肿瘤的新方法，它是将铂金微电极插入肿瘤组织中，经过直流电的作用，强制地改变肿瘤组织的微环境，产生一系列电化学反应，