体外反搏对犬失血性休克的作用机制

【目的】探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。【方法】动物随机分为3组假手术对照组、失血休克组及失血休克加体外反搏组。采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型。实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）、糖原及乳酸等指标。【结果】①反搏组反搏后平均血压显著高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②假手术对照组及反搏组心肌组织NOS活性均显著高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显著低于失血组,且SOD活性均显著高于失血组。④假手术对照组及反搏组心肌组织ATP水平也显著高于失血组。【结论】体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。     

高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响

目的观察高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠心肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响。方法30只SD大鼠按随机数字表法分为假创伤（Sham）组、乳酸林格液（RL）组、小容量高张（HTH）组。制作失血性休克模型后,RL组以3倍失血量的乳酸林格液于30min内输入;HTH组以5ml／ks7．5％氯化钠液＋6％羟乙基淀粉溶液于15min内输入。记录失血前、复苏前、复苏后1、3、6h的血肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（No）含量。结果（1）舢浓度：RL组和HTH组复苏前、复苏后均高于基础值和Sham组（P〈0．05）。HTH组复苏后cTnI浓度低于RL组（P〈0．05）。（2）SOD、MDA、NO测定：与Sham组相比,RL组和HTH组SOD降低,MDA、NO升高（P〈0．05）,其中HTH组SOD高于RL组,MDA、NO低于RL组（P〈0．05）。结论HTH液可以降低失血性休克后氧自由基的产生,减少心肌损伤。     

别嘌呤醇对失血性休克兔治疗作用及机制的实验研究

目的：研究抗自由基药物对休克的治疗作用及机制。方法：采用家兔失血性休克模型，在失血前或再灌注前静脉注入别嘌呤醇，与单纯再灌组比较，通过测定血液及组织中反映氧自由基生成情况的XO活性，氧自由基破坏作用产物MDA含量；机体抗自由基物质SOD活性；血液动力学指标：HR，MAP，CO，LVSP，LV dp/dt max。结果：再灌后对照组血液及组织中XO活性，MDA 含量较用药组明显升高，SOD活性降低，用药组 嘌呤醇明显改善休克后血液动力学指标。结论：别嘌呤醇对失血性休克兔治疗有效，其作用机制与抑制黄呤氧化酶，减少自由基生成有关。     

体外反搏对心肌缺血犬SOD和MDA的影响

[目的]探讨体外反搏对心肌缺血犬超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的作用.[方法]19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,分别于冠状动脉左前降支结扎造成心肌缺血模型,结扎后60min、120min、180min记录以下指标①心外膜心电图;②血清MDA水平和红细胞SOD活性;③心肌组织的MDA水平和SOD活性.[结果]体外反搏组犬的心电图有明显改善.在冠状动脉结扎前,3组犬血中MDA水平和SOD活性均无差异(P＞0.05);结扎后60、120、180 min时,反搏组犬SOD活性明显高于缺血组,而MDA水平明显低于缺血组(P＜0.05).正常组和反搏组犬心肌SOD的活性明显高于缺血组,而MDA含量明显低于缺血组(P＜0.05).[结论]体外反搏对实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关.     

人参二醇组皂苷对失血-内毒素二次打击大鼠肺脏氧化损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法：40只 Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击基础上，腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型，用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力和一氧化氮代谢产物（NO^-₂/NO₃）含量。 结果：病理学观察显示，二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应，且结构出现破坏，与HL组比较，HLD及HLP组炎症反应明显减轻。与S组比较，HL组SOD活力明显降低（P<0.01），NOS、 iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著增加（P<0.05或P<0.01）；与HL组比较，HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高（P<0.01），而肺组织NOS、iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程，PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用。     

白藜芦醇通过沉默信息调节因子1途径减轻出血性休克导致的大鼠的心肌损伤恢复心肌收缩功能

目的 研究探讨白藜芦醇在出血性休克导致大鼠心肌损伤中的保护作用及机制.方法 复制SD大鼠的失血性休克模型,将SD大鼠分为假手术组（Sham组,n=6）,失血性休克模型组（HS组,n=6）,白藜芦醇治疗组（RSV组,n=6）和白藜芦醇与沉默信息调节因子抑制剂sirtinol共同处理组（RSV＋ sirtinol组,n=6）.待模型复制完毕后,监测左心室收缩功能,取血液样本测定血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平,比较各组心肌酶改变.酶联免疫法测定血清中白介素1-β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-d（TNF-α）的浓度,并测定心肌组织中过氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢（H2O2）的浓度.取大鼠的心肌组织定量测定总三磷酸腺苷（ATP）,免疫印迹实验测定sirt1的表达.结果 失血性休克造成明显的心功能的损伤,明显增加了血清中炎症因子的表达,减少了心肌组织中SOD的表达,升高了H2O2的含量并减少了心肌组织中ATP含量与sirt1的表达,白藜芦醇干预恢复了休克导致的大鼠心功能的损伤、抑制了炎症因子、逆转了心肌组织中SOD与H2O2的含量并增加了心肌组织中ATP的含量与sirt1的表达,而使用sirt1抑制剂能够抑制白藜芦醇的这些作用.结论 白藜芦醇对失血性休克大鼠的心功能有保护作用,其保护作用可能是通过sirt1途径发挥的.     

地塞米松对新生大鼠内毒素休克时心肌NO、MDA和SOD的影响

目的：探讨不同剂量地塞米松（Dex)对新生大鼠内毒素休克的干预作用，测定新生大鼠内毒素休克时心肌一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。方法：健康7日龄新生大鼠175只，随机分为5组，每组35只。对照组（A组）注入与其它4组等量的0．9％氯化钠液；内毒素组（B组）腹腔注射精制内毒素（LPS 5mg/kg)；治疗组（C、D、E组）于注入内毒素后立即分别注入不同剂量的Dex(5、10、15mg/kg)，于0、1、2、4、6及24h、随机选取7只断头处死，留取心肌组织。测定不同时间心肌组织NO、MDA、和SOD的活性。结果：与A组相比，B组NO和MDA明显升高（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01），C和D组NO和MDA有相同改变趋势，但明显低于B组（P＜0．01），SOD部分降低，E组各指标与A组基本相同（P＞0．05），B组24小时死亡率显高于治疗组。结论：NO、MDA及SOD均参与了内毒素休克病理变化过程，地塞米松能抑制心肌NO及MDA的产生，提高SOD的活性，降低24小时死亡率，表明Dex对感染性休克新生儿的心功能有保护作用。     

感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害的比较

目的比较感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害情况,为临床早期干预休克引起的心肌损害提供试验证据。方法28只健康中国白兔随机分为：感染性休克组（S组）、感染性休克对照组（Sc药）、失血性休克组（H组）、失血性休克对照组（Hc组）四组,每组7只。分别用CLP法和Wigger’s法复制感染性休克与失血性休克模型,取麻醉后休克前（t0）、休克开始时（t1）、休克后0.5小时（t2）、休克后1小时（t3）及休克后1.5小时（t4）为观察时点。监测各时点兔血流动力学及血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化情况,两对照组也于相应时点留取标本。于试验结束时测兔心肌组织匀浆丙二醛（MDA）的浓度,比较各时点上述指标变化情况（重点比较两个休克组）,并作心肌组织病理切片以观察、比较。结果（1）感染性休克开始时血流动力学指标即已发生显著变化,其后继续变化,但各相邻时点相比差异并非都有统计学意义;失血性休克开始时血流动力学指标无明显变化,休克开始后半小时发生显著变化（P〈0.01）,其后进行性下降,相邻时间点比较差异有显著性（P〈0.05）。（2）感染性休克开始时血清cTnI即已显著升高（P〈0.01）,其后仍呈进行性升高趋势,相邻时点比铰差异无统计学意义（P〉0．05）；失血性休克开始时血清cTnI无显著变化（P〉0．05），休克后半小时cTnI显著升高（P〈0．01），其后进行性升高，各时点均较其前一时点显著升高（P〈0．05），至试验结束时H组高于s组（P〈0．05）。（3）两试验组MDA均较对照组显著升高（P〈0．05），H组高于S组（P〈0．05）。（4）病理切片：S组心肌及其血管周围有炎症细胞浸润，灶性间质水肿，可见部分心肌细胞空泡变性；H组：从轻度的炎症反应、部分心肌细胞空泡变性，到心肌的灶性坏死，坏死灶周围可见炎症反应。结论感染性休克与失血性休克早期兔均发生心肌损害，感染性休克心肌损害出现时间较早，失血性休克心肌损害出现较迟，但进展较快、损害程度更大。     

热休克反应对大鼠缺血-再灌注心肌抗氧化酶的保护作用研究

目的：观察热休克反应（HSR）后0，24，48，96，192h热休克蛋白72（HSP72）表达水平的变化及再灌注后心肌组织SOD，CAT，MDA含量变化，探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法：全身高温42℃15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注，常温下（37℃）缺血25min，再灌注40min，测定缺血前，再灌注后心肌组织SOD，CAT，MDA含量，观察各组心肌HSP72表达，结果：再灌注后24h和48h两组心肌组织MDA含量减少，SOD，CAT活性明显高于对照组，对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达，其表达高峰在热预处理后24，48h，随后逐渐降低，于192h反回基线水平，结论：热休克蛋白能提高抗氧化酶活性，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

川芎嗪对兔失血性休克中脑的保护效应

目的探讨川芎嗪对失血性休克过程脑保护作用的效应。方法建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组（对照组）,失血性休克组（休克组）,休克＋回输血＋等量NS组（灌注组）和休克＋回输血＋等量NS＋川芎嗪（80mg/kg）组（灌注＋川芎嗪组）4组,每组8只。失血休克组于休克2h时,灌注组、灌注＋川芎嗪组在干预2h时检测脑组织中琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、ATP酶活性、血浆和脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性及一氧化氮（NO）含量、丙二醛（MDA）含量,组间分别进行比较。结果脑组织中SDH、ATP酶活性在休克组、灌注组与对照组比较均降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。脑组织和血浆中NO含量在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有明显的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能及能量代谢,减轻脑缺血损伤程度及休克再灌注损伤有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

亚硝酸钠在失血性休克复苏中对肺组织的保护作用

目的探讨亚硝酸钠在失血性休克时对肺组织的保护作用及可能机制。方法 SD大鼠24只随机分为3组(n=8),即对照组、休克复苏组和亚硝酸钠治疗组。对照组只做动脉血压监测,其余两组在休克2 h后回输全部失血和等量无菌盐水,亚硝酸钠治疗组在休克复苏1 0min时静脉给药4.8 mmol/L亚硝酸钠溶液100μL,对照组和休克复苏组给予等量无菌生理盐水。健康SD大鼠失血性休克2 h,复苏1 h处死,取肺组织测定一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量及一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)活性,观察肺组织病理变化。结果休克复苏组肺组织NO含量、NOS活性明显高于对照组和休克复苏组,对照组NO含量和NOS活性最低;对照组肺组织病理变化最轻,接近正常肺组织,亚硝酸钠组肺组织病理变化比休克复苏组明显减轻。结论亚硝酸钠可明显减轻大鼠失血性休克复苏时对肺组织的损伤,其机制可能是通过某种机制抑制NOS的激活,避免产生大量NO从而减轻肺组织损伤。     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:15只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无差异(P>0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P<0.05)。电镜显示反搏组犬心肌组织的线粒体、肌节和血管内皮细胞损伤较缺血组轻。结论:体外反搏对心肌缺血性损伤有保护作用,其中NO和NOS可能起重要作用。     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响。方法 40只家兔随机均分为三组：低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼0.66μg/kg/min,分为两个亚组：休克1h组（RO1组,n=8）,休克2h组（RT1组,n=8）;高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼1.32μg/（kg·min）：分为两个亚组,休克1h组（RO2组,n=8）,休克两小时组（RT2组,n=8）。生理盐水对照组（C组,n=8）给予等容量生理盐水,按照W igger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。实验结束时取家兔右肺上叶测量湿干重比（W/D）,并检测家兔肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的浓度。结果与C组比较,R1组和R2组的肺干湿重比降低;R1组和R2组的MDA含量降低、SOD活性升高、NO活性升高（P〈0.05）。与RO2组比较,RO1组、RT1组、RT2组MDA含量升高、SOD活性降低（P〈0.05）结论瑞芬太尼预处理,可使失血性休克家兔肺组织中MDA含量降低,SOD和NO的浓度升高。     

川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30min、再灌注60rain观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高,心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关。     

抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。 方法:健康自然衰老Wistar大鼠（22月龄）40只,分为5组：对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）,脑组织腺苷三磷酸酶（ATPE）以及心肌脂褐素的含量。 结果：AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。 结论：中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。     

磷酸肌酸、左旋精氨酸对移植供心保护作用的实验研究

目的观察外源性磷酸肌酸、左旋精氨酸对大鼠供心保存效果。方法40只健康SD大鼠随机分为4组，移植前供心保存480min，对照组：供心用4℃的St．Thomas液保存；1组：保存液中添加磷酸肌酸（CP）；2组：保存液中添加左旋精氨酸（L—arg）；3组：保存液中添加磷酸肌酸及左旋精氨酸。保存后进行颈部异位心脏移植术，并观察供心复跳情况。24h后处死受体动物，切除移植心脏，测心肌组织中ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，电镜观察心肌超微结构改变。结果实验组移植心脏自动复跳率高于对照组。3组心肌组织中ATP酶、SOD含量均高于对照组及1组、2组（P〈0．05），而MDA含量则低于对照组及1组、2组（P〈0．05）。心肌超微结构损伤较对照组与组1、组2轻。结论外源性磷酸肌酸、左旋精氨酸能明显增强保存液对心脏的保护作用。     

失血性休克复苏大鼠肺组织中NO、NOS变化及丹参影响

目的观察失血性休克复苏大鼠肺组织中的NO、NOS的变化以及复方丹参注射液的影响,探讨失血性休克复苏大鼠肺损伤的机制及丹参的治疗机制。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克复苏组（HS组）和丹参治疗组（SM组）。实验结束时,取全肺测定肺系数,取皿和肺组织测定一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性,并对肺组织作光镜病理学检查。结果与HS组相比较,SM组虹清和肺组织中的NO含量、NOS活性均显著升高;肺系数降低;肺组织病变明显减轻。结论大鼠失血性休克复苏后,NO的大量释放参与肺损伤过程,丹参对这种肺损伤有良好的保护作用。     

脂质体携载前列腺素E1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的：探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGEl)加入Thcmas Ⅱ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法：2～3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：TlxxnasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组：Lipo-PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果：再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论：Lipo-PGE1加入含血ThcmasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。