丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响

目的　评价长期低浓度接触丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法　雄性SD大鼠 30只,随机分成对照组、低剂量组和高剂量组,每组 10只。通过饮水对大鼠进行丙烯腈染毒,分别给予 0、50和 200mg/L的丙烯腈溶液。染毒时间为 12周。染毒结束后从每组随机选取 7只大鼠迅速分离双侧纹状体和小脑皮层,测定单胺类神经递质及其代谢产物的浓度,并取大脑皮层测定单胺氧化酶活性。结果　随着染毒剂量的增加,低剂量组和高剂量组大鼠纹状体中的多巴胺含量分别降低到 (2 .2±0 .7)和 (3 .2±2 .0)μg/g脑湿重,与对照组的多巴胺含量 ( 9. 0±4.2)μg/g脑湿重比较,差异有统计学意义。3组大鼠小脑中的多巴胺未见减少,其代谢产物 3, 4 双羟苯乙酸分别为(186±41)、(245±90)和(115±65)ng/g脑湿重,低剂量组显著升高。3组染毒大鼠纹状体内的 5 羟色胺含量分别为 (249±34)、(155±95)和 (128±101)ng/g脑湿重,呈逐渐下降趋势,并具有显著的剂量 效应关系,但 3组大鼠小脑中的 5- 羟色胺及其代谢产物含量的变化无统计学意义。3组大鼠脑组织纹状体和小脑中的去甲肾上腺素及其代谢产物以及脑皮层单胺氧化酶活性的改变均无统计学意义。结论　丙烯腈对单胺类神经递质及其代谢产物的影响可能是其神经行为毒性的生物学     

铝染毒对大鼠海马中五种元素含量的影响

目的　探讨铝染毒后对大鼠海马中的锌、铁、铜、钙元素的含量的影响。方法　按大鼠体重 8%的进食量计算 ,分别在基础饲料中添加AlCl3·6H2 O ,分别按 0 (A) ,1 1 2 (B) ,55 9(C) ,1 1 1 9(D)mgAl3+ /kgBW 4个剂量组连续喂饲SD雄性大鼠 90d。然后 ,用原子吸收分光光度法测定大鼠海马中铝、锌、铁、铜和钙的含量。结果　铝经口染毒后 ,大鼠海马中铝含量明显升高 ,且有显著的剂量效应关系。对照组与 3个铝染毒剂量组脑海马中锌、铁、钙、铜含量分别为 :A组 (1 8 2 9± 2 48,2 4 86±1 97,48 69± 2 2 0 8,4 53± 0 99) μg/g ;B组 (1 7 2 2± 2 0 6 ,2 7 54± 2 87,42 79± 1 4 42 ,4 0 6± 0 41 ) μg/g ;C组 (1 4 46± 1 90 ,2 0 1 8± 2 79,2 9 95± 7 33 ,3 98± 0 2 5) μg/g;D组 (1 5 85± 2 54 ,2 0 96± 2 83 ,36 1 4± 1 2 66 ,4 53± 0 58) μg/g。与对照组比较 ,B、C组锌、铁含量均有显著性降低 ,C组的钙有显著性降低。结论　铝经口染毒会造成铝在脑海马中蓄积 ,并对其他一些必需元素在脑海马中的含量产生不同程度影响     

芥子气对大鼠骨髓细胞DNA损伤的研究

目的　研究芥子气 (MG)对大鼠骨髓细胞DNA的损伤作用。方法　雄性SD大鼠随机分为 6组 ,腹腔注射生理盐水 (NS)、丙二醇、MG(0 .2、0 .4、0 .8、1.6mg/kg体重 ) ,分别于染毒后 0、2 4、4 8、72h处死各组的 5只大鼠 ,用单细胞凝胶电泳法分析大鼠骨髓细胞DNA的损伤情况。结果　在染毒后 0h各组的大鼠骨髓细胞DNA损伤差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;丙二醇组的大鼠骨髓细胞DNA迁移率和迁移度在染毒后 2 4、4 8、72h分别为 15 .4 %± 0 .2 1%、16 .0 %± 0 .19%、15 .7%± 0 .2 3%和 (11.4±0 .2 )、(13.5± 0 .3)、(12 .8± 0 .2 ) μm ,明显高于在同时刻的NS组水平 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;各MG组的大鼠骨髓细胞DNA迁移率和迁移度在染毒后 2 4、4 8、72h分别高于在同时刻的NS组和丙二醇组水平 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　MG对大鼠骨髓细胞DNA有损伤作用 ,随剂量的增大损伤有上升的趋势 ,损伤呈时间依赖性。     

溴甲烷对大鼠体格发育和空间记忆发育的影响

目的　观察溴甲烷对大鼠体格发育和空间记忆发育的影响 ,探讨其中枢机制。方法　 3 0只幼年Wistar大鼠随机分为正常对照组和溴甲烷染毒组 ,每组 15只。染毒组经呼吸道吸入 ( 164 2± 2 5 6)mg/m3 1h ,7d后重复吸入一次溴甲烷染毒 ,4周后分别测定两组大鼠体重、血清生长激素水平 ;用水迷宫方法观察溴甲烷对大鼠空间记忆能力的影响。结果　染毒 4周后 ,对照组大鼠体重增长量为 ( 80 99± 2 6 11)g ,染毒组大鼠体重增长明显放缓为 ( 3 9 0 9±9 2 2 )g (P <0 0 1) ;血清生长激素水平对照组为 ( 2 45± 0 2 2 )ng/ml ,染毒组降低为 ( 1 43± 0 49)ng/ml (P <0 0 1) ;水迷宫测试显示其平均逃逸潜伏期在第 5天对照组为 ( 2 2 1± 12 0 )s ,而染毒组延长为 ( 4 4 6± 15 8)s (P <0 0 5 ) ;搜索实验显示染毒组大鼠穿过平台所在位置的次数 (PC)为 ( 3 9± 1 3 ) ,明显少于对照组 ( 6 1± 3 2 ) (P <0 0 5 )。结论　溴甲烷对大鼠的生长发育具有抑制作用 ,对学习记忆等脑的高级神经活动具有明显的损害作用。该作用可能是通过抑制神经和内分泌系统的活动实现的     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

氟致骨相损伤早期诊断指标的实验研究

目的　寻找氟致骨相损伤早期诊断指标。方法　采用自由饮氟化钠水的方式对健康雄性Wistar大鼠进行染毒, 检测不同染毒浓度(10,150,400 mg/L)及不同染毒时间(15,30,90 d)实验大鼠血清总碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶活力及血清骨钙素含量。结果　低剂量组碱性磷酸酶活力在染毒第15天时为(45 13±1 67)U/L, 中剂量组在染毒第30天时为(55 50±2 15)U/L, 较对照组的(40 18±1 86)U/L和(50 50±1 59)U/L明显升高, 差异有显著性(P<0 05), 高剂量组碱性磷酸酶活力在染毒第15 天和第30 天时分别为(33 05±5 21)U/L和(45 78±2 40)U/L, 较对照组明显降低(P<0 05); 中剂量组骨碱性磷酸酶活力在染毒第30天时明显升高(P<0 05); 中剂量组骨钙素含量在染毒第90天时为(1 32±0 29)μg/L, 较对照组的(0 86±0 10)μg/L明显升高(P<0 05), 而高剂量组为(0 86±0 10)μg/L, 明显低于对照组(P<0 05)。结论　血清总碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶及血清骨钙素含量可作为氟致骨相损伤早期诊断的参考指标。     

异丙酚对大鼠百草枯中毒的干预研究

目的探讨异丙酚对百草枯(Paraquat,PQ)中毒所致肺损伤的保护作用。方法128只雄性Wistar大鼠随机分为3组,对120只大鼠PQ 50 mg/kg一次性灌胃染毒,建立中毒大鼠肺损伤模型,异丙酚组(60只)于PQ染毒后1 h以二异丙酚腹腔注射10 mg/kg,2次/d,连续4d；染毒组(60只)于PQ染毒后1 h给予与异丙酚组等量的生理盐水；对照组(8只)1 ml/kg生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7、14和28 d 5个时间点测定血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HPY)含量,并观察3组大鼠中毒表现及肺组织病理改变。结果异丙酚组与染毒组比较,中毒表现明显减轻,血浆MDA含量1、3和7 d时分别为(4．31±0．94)、(4．04±0．87)、(3．24±1．14)nmol/ml,较对应染毒组[(10．15±3．15)、(6．97±1．65)、(5．44±0．66)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；BALF中MDA含量1．3 d时分别为(3．47±1．09)、(2．79±1．11)nmol/ml,比染毒组[(5．58±1．19)、(4．86±1．89) nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；肺组织匀浆中MDA含量1、3 d时分别为(7．54±0．63)、(8．41±1．23)nmol/ml,较染毒组[(10．20±2．43)、(10．71±171)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．06)。BALF中细胞计数1、3和7 d组明显低于染毒组,差异有统计学意义(P＜0．05)。病理观察异丙酚组肺组织水肿、充血及炎细胞浸润减轻。结论异丙酚能降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,可能对PQ中毒大鼠肺损伤有保护作用。     

醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的　探讨醋酸铅 (PbAc)对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对bcl 2基因表达的影响。方法　SD大鼠腹腔分别注射PbAc 2 5、5 0、10 0mg/kg 5d ,第 6天用流式细胞仪分别测定其大脑皮层、海马和小脑组织的细胞凋亡率和bcl 2基因的表达产物Bcl 2蛋白含量。结果　染铅大鼠大脑皮层、海马、小脑细胞凋亡率 (% ) :2 5mg/kgPbAc组为 5 .80± 0 .87、4.82± 0 .37、4.82± 1.2 3 ,5 0 mg/kg组值高于 2 5mg/kg组 ,10 0mg/kg组值高于 5 0mg/kg组 ,均比对照组 (1.40± 0 .70、2 .0 0± 0 .6 3、1.6 6±0 .49)高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;并有剂量 -反应关系 (r值分别为 0 .998、0 .989、0 .997)。染铅大鼠大脑皮层、海马、小脑bcl 2基因表达 (FI指数 ) :2 5mg/kgPbAc组为 0 .6 8± 0 .0 3、0 .6 1± 0 .0 6、0 .6 9± 0 .0 5 ;5 0mg/kg、10 0mg/kg组值均与 2 5mg/kg组接近 ,但均比对照组 (1.0 0± 0 .13、1.0 0±0 .17、1.0 0± 0 .13)降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;并有剂量 -反应关系 (r值分别为 0 .886、0 .787、0 .832 )。大鼠大脑皮层、海马和小脑细胞凋亡率与Bcl 2含量呈负相关 (r值分别为 - 0 .75 0、- 0 .5 0 9、- 0 .6 6 7)。结论　铅可以诱发大鼠脑细胞凋亡 ,其机制可能与脑组织内bcl 2基因表达下调有关     

药物干预对杀虫双染毒大鼠全血胆碱酯酶活力的影响

目的　研究氯解磷定和二巯丙磺钠对杀虫双中毒大鼠胆碱酯酶 (ChE)活力的影响。方法　对照组及干预组的Wistar大鼠按杀虫双染毒剂量各分为 4组 (共 1 2组 ) ,在杀虫双经口染毒前及染毒后 1 / 2、1、2、4、2 4h取大鼠尾尖血分别测定ChE活力。干预组在染毒后即刻于大鼠臀部肌内注射氯解磷定 (剂量为 40mg/kg)或二巯丙磺钠 (剂量为 4mg/kg) ,同样采血测ChE活力。结果　大鼠经口杀虫双染毒后 1h ,对照组 4个染毒剂量组的ChE活力分别为 (1 .0 4± 0 .2 1 )、(0 .84± 0 .1 2 )、(0 .71±0 .1 2 )、(0 .66± 0 .0 7)U/ml;氯解磷定干预组为 (1 .0 1± 0 .1 8)、(1 .1 7± 0 .1 1 )、(1 .0 1± 0 .0 4 )、(1 .0 3±0 .1 2 )U/ml;二巯丙磺钠干预组为 (1 .1 5± 0 .1 5)、(1 .2 6± 0 .2 7)、(1 .0 8± 0 .0 8)、(1 .0 4± 0 .1 2 )U/ml。氯解磷定干预组和二巯丙磺钠干预组都可使受抑制的ChE活力部分恢复 ,两组间差异无显著性 (P >0 .0 5) ,在高剂量染毒组 (1 / 4LD50 与 1 / 2LD50 )二者的复能作用均稍差。结论　氯解磷定和二巯丙磺钠均有使被杀虫双抑制的全血ChE活力部分复能的作用     

N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体在1,2-二氯乙烷急性中毒性脑病中的表达

目的研究N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体(NMDAR1)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)急性中毒性脑病发病中的作用。方法SD大鼠42只,随机分为1个对照组、3个染毒组和3个染毒后时间观察组,每组6只。染毒组和时间观察组连续静式吸入1,2-DCE 12 h,对照组不接触1,2-DCE和其他化学物。染毒组接触剂量分别为5.0、10.0、20.0 g/m~3,时间观察组接触剂量均为10.0 g/m~3,染毒结束后在干净无毒的环境中分别放置2、4、6 h；NMDAR1在大鼠脑组织中的表达采用免疫组织化学法检测。结果NMDAR1阳性神经元主要分布在大脑皮质和海马。阳性细胞百分比结果：(1)10.0、20.0g/m~3剂量组表达量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。大脑皮质分别为(18.33±1.86)%、(64.17±2.86)%,对照组(1.83±0.75)%；海马分别为(15.5±1.87)%、(47.83±2.16)%,对照组(0.83±0.75)%；(2)时间观察组表达量：大脑皮质2、4、6 h组高于对照组和10.0 g/m~3剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05)；表达量分别为(39.07±3.01)%、(70.17±2.93)%、(39.83±2.32)%。海马2、4、6 h组也高于对照组,表达量分别为(16.30±1.03)%、(19.80±1.17)%、(16.50±1.05)%,差异有统计学意义(P＜0.05)；但与10.0 g/m~3剂量组比较,仅4 h组有明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论1,2-DCE急性中毒过程中,NMDAR1表达数量明显上调,兴奋性氨基酸可能通过大量NMDAR1的快速开放参与脑皮质细胞的急性肿胀过程,加重脑水肿的发生。     

电磁脉冲对大鼠海马氨基酸类神经递质水平的影响

目的　观察电磁脉冲 (electromagneticpulses,EMP)辐射对大鼠海马组织中氨基酸类神经递质的影响。方法　EMP辐射场强为 6× 10 4 V m ,脉冲上升时间 2 0ns,脉宽 30 μs,频率 2 .5脉冲 min ,作用 2min。二级雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为EMP组 (n =2 6 )和对照组 (n =6 ) ,EMP组大鼠接受辐射后分别于即刻及 3、6、2 4、4 8h断头取脑 ,制备海马组织上清液 ,用高效液相色谱法测定游离氨基酸含量。结果　EMP辐射后即刻及 3、6h ,大鼠海马组织天冬氨酸 (Asp)含量明显升高 [峰值 ( 17.2 5± 1.6 3)pmol μl],与对照组 [( 10 .5 6± 1.5 0 )pmol μl]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,谷氨酸 (Glu)含量也于上述 3个时间点升高 [峰值 ( 13.6 7± 0 .95 )pmol μl],明显高于对照组 [( 6 .94± 1.10 )pmol μl],差异亦有显著性 (P <0 .0 5 ) ,两者含量均于辐射后 2 4h渐趋恢复 ,4 8h接近正常水平。大鼠海马组织 3种抑制性氨基酸 [甘氨酸 (Gly)、牛磺酸 (Tau)、γ 氨基丁酸 (GABA) ]的含量也于EMP辐射后不同时间点升高 ,最高水平分别为 ( 4 .5 1± 0 .6 0 )、( 2 9.85± 2 .70 )、( 5 .14± 0 .73)pmol μl,与对照组 [分别为 ( 2 .18±0 .31)、( 9.88± 1.4 7)、( 2 .84± 0 .6 7)pmol μl]比较 ,差异均有显著性     

亚急性1,2-二氯乙烷染毒对小鼠行为及脑神经递质含量的影响

目的 探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)染毒对小鼠行为及脑神经递质含量的影响,为揭示1,2-DCE神经毒性机制提供参考.方法 将昆明种小鼠随机分为4组:对照组和低、中、高剂量1,2-DCE染毒组(225、450、900 mg/m3),每组8只小鼠,静式吸入染毒10 d,每天染毒3.5 h.最后一次染毒结束后立即进行旷场试验,实验结束后处死小鼠,快速取大脑组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果 各染毒组小鼠脑组织中Asp和Glu含量随染毒剂量的增加而升高,且各染毒组小鼠的Glu含量[低、中、高剂量染毒组分别为(67.69±9.89)、(67.99±6.23)、(71.16±5.96)μmol/g Pro]与对照组[(50.78±5.15)μmol/g Pro]比较,差异均有统计学意义(P<0.01);低剂量染毒组小鼠脑组织中GABA含量[(8.08±2.37)μmol/g Pro]较对照组[(12.83±3.36)μmol/g Pro]明显降低,但高剂量组[(19.87±5.30)μmol/g Pro]与对照组比较,明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).低剂量1,2-DCE染毒对小鼠的行为有兴奋作用;而高剂量1,2-DCE染毒对小鼠的探索性及运动性行为有抑制作用.结论 亚急性1,2-DCE染毒可引起小鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量及比值的变化,进而导致出现行为的改变,这可能是1,2-DCE神经毒性作用的机制之一.

Abstract：

Objective To explore the effects of 1,2-dichloroethane (1,2-DCE) on the behavior and the brain neurotransmitter levels in mice.Methods Thirty mice were randomly divided into four groups,which were control group and groups of low,meddle and high exposure (225,450 and 900 mg/m3) to 1,2-DCE for 10 days (3.5 h a day) by inhalation.After the last exposure,the open field test was performed immediately.After exposure all mice were killed and the brain tissues were taken up rapidly.The levels of aspartate (Asp),glutamate (Glu) and gamma-aminobutyric acid (GABA) in the brain were detected by high performance liquid chromatography (HPLC ).Results Levels of Asp and Glu in all exposure groups increased with doses.As compared to the control group,levels of Glu in all exposure groups increased significantly (P<0.05 ).Levels of GABA in the low exposure group were significantly lower than those in control group,but those in the high exposure group were significantly higher than those in control group.The results of the open field test showed that effect of low exposure to 1,2-DCE on the behavior was stimulant,but the high exposure to 1,2-DCE inhibited behavior of exploration,excitement and sport.Conclusions Subacute exposure to 1,2-DCE could result in the change of amino acid neurotransmitter content and ratio in the brain,thereby change the behavior of mice appeared,which might be the mechanism of neurotoxicity caused by 1,2-DCE in part.     

大鼠海马中氟浓度与胆碱酯酶活力的关系

目的　研究氟在大鼠海马中的蓄积及其对胆碱酯酶活力的影响。方法　用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒 ,测定大鼠海马中氟浓度及胆碱酯酶活力。结果　大鼠海马内氟浓度与接触剂量呈正相关 ,高剂量组、低剂量组 [(1 3 .0 3± 1 .79)、(9.83± 0 .92 ) μg/g]与对照组 [(8.2 7± 1 .1 1 ) μg/g]比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ;乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力高剂量组、低剂量组分别为 (0 .1 1 1± 0 .0 31 )、(0 .1 4 3± 0 .0 2 5) μmol/mg ,与对照组 (0 .1 83± 0 .0 2 7) μmol/mg比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ,且与海马内氟浓度呈负相关 (r=- 0 .70 0 ,P <0 .0 1 ) ;丁酰胆碱酯酶(TChE)活力在高剂量组 [(0 .0 4 1± 0 .0 1 0 ) μmol/mg]与对照组 [(0 .0 67± 0 .0 2 5) μmol/mg]间比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,与海马内氟浓度的负相关关系不明显 (r =- 0 .31 7,P =0 .0 94)。结论　氟可透过血 脑屏障在大鼠海马内蓄积 ,进而抑制胆碱酯酶活力     

修饰蓖麻毒素减轻其对小鼠肝毒性的研究

目的　探讨化学修饰后的蓖麻毒素 (RT)对小鼠肝脏毒性及其抗癌作用的变化。方法　测定RT及其修饰物N [3 (2 吡啶二硫基 )丙酰基 ]蓖麻毒素 (RT PDP)染毒小鼠血清谷胱甘肽转硫酶 (GST)活力、肝组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ,电镜下观察染毒小鼠肝脏的病理改变。结果　随着RT及RT PDP染毒剂量的增加 ,小鼠血清GST活力随之增加 ,且RT组小鼠血清GST活力高于RT PDP组。当染毒剂量均为 12 .5、15 .0 μg/kg时 ,RT组小鼠血清GST活力 [(93.6 5± 12 .30 )、(15 3.71±2 6 .6 4 )IU/L]明显高于RT PDP组 [(6 2 .97± 11.2 2 )、(78.2 0± 15 .71)IU/L],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;RT和RT PDP各剂量染毒组小鼠肝组织GSH含量均随染毒剂量增加而下降 ,当染毒剂量为 2 .5、5 .0、7.5、10 .0、15 .0 μg/kg时 ,RT组小鼠肝组织匀浆中GSH含量分别为 (3.5 3± 0 .95 )、(2 .12± 0 .5 4 )、(1.82±0 .71)、(1.5 2± 0 .34)、(0 .81± 0 .36 ) μmol/L ,RT PDP组小鼠肝组织匀浆中GSH含量分别为 (6 .34±1.4 3)、(4.14± 1.82 )、(3.5 4± 0 .6 4 )、(2 .73± 1.82 )、(1.82± 0 .6 2 ) μmol/L ,RT PDP组仍明显高于RT组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;电镜观察显示 ,RT对小鼠肝细胞的损伤大于RT PDP。结论　化学修饰蓖麻毒素可     

1,2-二氯乙烷急性吸入染毒脑组织损伤形态学研究

为了研究 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 -DCE)在静式吸入染毒条件下对脑组织的急性损害。采用连续静式吸入染毒大鼠 1 2h后 ,观察不同染毒剂量下受试动物脑组织的形态学变化 ;测定脑组织干湿重及含水量。结果显示 :染毒剂量为 2 .5g m3 时 ,脑组织在形态学上无明显变化 ,含水量为 80 .41 % ,与对照组 (79.82 % )相比 ,无明显差异 ;5 .0g m3 染毒组在形态学上出现轻微脑水肿 ,脑组织含水量为 82 .1 4 % ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;1 0 .0g m3 组脑组织在形态学上水肿明显 ,其含水量 (83 .65 % )与各组之间差异显著 (P <0 .0 5)。结果提示 :1 ,2 -DCE在短期大量吸入的情况下可导致动物出现脑水肿。     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒小鼠中枢神经毒性作用的干预

目的 研究溴苯腈急性染毒对小鼠大脑皮层中γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量等指标的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 将30只ICR小鼠(雌雄各半)随机分成对照组和染毒组,每组10只.对照组予体积分数为10%的DMSO溶液(20ml/kg)灌胃;染毒组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒;Na-DMPS保护组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒后,即刻以Na-DMPS(300mg/kg)腹腔注射.观察6 h后处死,采用反相高效液相色谱法测定各组小鼠大脑皮层中GABA、Glu含量,同时采用紫外分光光度计比色法等方法测定大脑皮层中谷氨酰胺(Gln)含量及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酸脱羧酶(GAD)、γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)的活力.结果 与对照组[GABA为(3.41±0.12)μmol/g、Glu为(14.00±0.16)μmol/g、Gln为(1.25±0.19)μmol/g、GAD为(13.50±0.25)μmol·g-1·h-1、GABA-T为(25.51±0.21)μmol·g-1·h-1、GS为(142.19±1.31)U/mgpro]比较,急性中毒组小鼠大脑皮层GABA[(3.14±0.14)μmol/g]含量降低,Glu[(17.54±0.40)μmol/g]和Gln[(3.35±0.27)μmol/g]含量增高,GAD[(11.93±0.15)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(24.15±0.22)μmol·g-1·h-1]、GS[(140.75±1.01)U/mg pro]活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与急性中毒组相比,Na-DMPS组GABA[(3.52±0.30)μmol/g]含量升高,Glu[(14.20±0.32)μmol/g]和Gln[(1.32±0.17)μmol/g]含量降低,GAD[(13.01±0.45)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(25.19±0.26)μmol·g-1·h-1]、GS[(142.35±1.20)U/mgpro]活力增强,差异均有统计学意义(P＜0.05);Na-DMPS保护组与对照组相比,大脑皮层中GABA、Glu、Gln含量,GAD、GABA-T、GS活力,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 溴苯腈中毒所致小鼠中枢神经的毒性作用可能与大脑皮层组织中GABA和Glu含量的变化有关,Na-DMPS能改善溴苯腈中毒小鼠大脑皮层组织中GABA和Glu含量.     

急性氨中毒患者心肌损伤的检测

目的　探讨检测急性氨中毒患者心肌损伤的比较好的指标。方法　分别测定 5 1例急性氨中毒患者及 2 0例正常对照组的心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸磷酸激酶 (CK)及其同工酶 (CK MB) ,同时作心电图检查。结果　重度氨中毒组心肌cTnT(1.2 85± 2 .6 5 0 ) μg L、CK(2 5 7.6 36± 36 2 .719)IU L、CK MB (2 0 .90 9± 19.770 )IU L ,均高于正常对照组 [心肌cTnT(0 .0 35± 0 .0 14 ) μg L、CK(82 .0 5 0± 36 .30 2 )IU L、CK MB(8.35 0± 2 .4 5 5 )IU L],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而轻度氨中毒组 [cTnT(0 .0 39± 0 .0 16 )μg L、CK(78.2 0 0± 2 8.4 0 1)IU L、CK MB(8.4 6 7± 2 .6 6 9)IU L]和中度氨中毒组 [cTnT(0 .0 5 4± 0 .0 4 3)μg L、CK(99.786± 71.94 1)IU L、CK MB(9.4 2 9± 3.85 7)IU L]与正常对照组相应各指标比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。心肌cTnT的阳性检出率 [6 8.2 % (15 2 2 ) ]高于CK[36 .4 % (8 2 2 ) ]、CK MB[31.2 %(7 2 2 ) ]和心电图 [31.2 % (7 2 2 ) ],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　心肌cTnT有助于更好地检测重度氨中毒引起的心肌损伤。     

L-蛋氨酸驱铅对小鼠体内微量元素的影响

目的　探讨L 蛋氨酸 (L Met)驱铅对小鼠体内微量元素Zn、Cu、Mn、Fe的影响。方法　分别给小鼠蒸馏水 (样本数 =1 0 ,正常对照组 )或 40 0 μg/ml(以Pb2 + 计 )的醋酸铅溶液 (样本数 =2 0 )作为饮用水 ,持续 1 0d,然后 ,停止喂铅 ;将染铅小鼠再随机均分为 2组 ,一组改用蒸馏水 (样本数 =1 0 ,Pb对照组 ) ,另一组改用 0 .5mg/mlL Met溶液 (样本数 =1 0 ,Pb +L Met组 )作为饮用水 ,持续进行 4周。实验开始和结束时 ,分别称取小鼠的体重。 4周后的第 1天 ,杀死所有动物 ,取出各组小鼠的肝、脑、脾、肾 ,用电感耦合等离子体发射光谱法 (ICP)测定其中的Pb、Zn、Cu、Mn、Fe含量 ,并与正常对照组和Pb对照组进行比较。结果　Pb对照组小鼠肝、脑、脾、肾中Pb含量 [(1 .490± 1 .654)、(3 .470±2 .757)、(4.975± 2 .993)、(0 .0 66± 0 .0 0 1 ) μg/g]明显高于正常对照组 [(0 .0 1 5± 0 .0 0 1 )、(0 .0 0 9±0 .0 0 7)、(0 .0 2 7± 0 .0 0 2 )、(0 .0 0 6± 0 .0 1 5) μg/g] ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;肝、脑、脾中Zn含量 ,肝、脑、脾、肾中Fe含量及Mn含量均明显低于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。L Met组小鼠脑、脾中的Pb含量和肾Cu含量明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;肝、脑、     

A mixed fruit and vegetable concentrate increases plasma antioxidant vitamins and folate and lowers plasma homocysteine in men

Fruit and vegetable consumption is inversely associated with coronary heart disease (CHD) risk. The aim of the present study was to determine the effect of supplementation with dehydrated juice concentrates from mixed fruit and vegetables on selected plasma vitamins and antioxidant status. We assessed CHD risk by measuring the concentrations of homocysteine, lipids, lipoproteins, glucose and insulin. Men were recruited to participate in a randomized double-blind, crossover trial with 2 periods of 6 wk, separated by a 3-wk wash-out period. Supplementation with the encapsulated mixed extract (Juice Plus) was compared with physically similar placebo capsules. Thirty-two men (13 smokers, 19 nonsmokers) completed the study with a mean compliance of 88%. Compared with placebo, supplementation increased the concentrations of plasma beta-carotene (0.24 +/- 0.15 vs. 1.12 +/- 0.70 micro mol/L; mean +/- SD; P < 0.0001), retinol (1.87 +/- 0.33 vs. 2.00 +/- 0.43 micro mol/L; P < 0.05), alpha-tocopherol (16.8 +/- 7.3 vs. 19.3 +/- 6.8 micro mol/L; P < 0.01), ascorbic acid (72.1 +/- 19.4 vs. 84.1 +/- 13.5 micro mol/L; P < 0.002) and folic acid (24.5 +/- 10.0 vs. 44.9 +/- 16.9 nmol/L; P < 0.0001). Plasma homocysteine was reduced (8.2 +/- 1.5 vs. 7.6 +/- 1.1; P < 0.05) and inversely related (r = -0.40, P < 0.001) with serum folate concentrations. Plasma vitamin C was positively correlated with the resistance of LDL to oxidation (r = 0.26, P < 0.05) and the plasma ferric reducing/antioxidant power (FRAP) tended to be greater after supplementation than after the placebo period (1125.5 +/- 144.1 vs. 1180.3 +/- 158.1 micro mol/L; P < 0.065). Plasma glucose, insulin and lipid concentrations were unaffected. Responses of smokers and nonsmokers did not differ. In the absence of dietary modification, supplementation with a fruit and vegetable concentrate produced responses consistent with a reduction in CHD risk.