神经源性肺水肿发病机制的研究进展

Nothmage[1]于1937年首次报道了神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE),并将其定义为:继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发心、肺、肾疾病,也称为中枢性肺水肿.引起NPE的原因很多,最常见于重型颅脑损伤,患者临床上表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿啰音及血压升高.由于起病迅速,治疗困难,NPE的死亡率很高.研究NPE的发病机制,提高其确诊率和治愈率,成为当前医学界研究的热门课题.……     

重度颅脑损伤与神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(NPE))是颅脑损伤后的一种严重继发病症，多见于重型颅脑损伤患者.可因下丘脑受损或因颅内压增高，引起下丘脑功能障碍，大量儿茶酚胺被释放入血，周围血管或肺血管痉挛，肺血流动力学功能紊乱，肺血容量骤增，从而导致急性肺水肿，造成病人急性呼吸衰竭，最终因缺氧而导致死亡，成为颅脑损伤后呼吸困难的一种特殊类型[1-3].并由于起病迅速，治疗困难，死亡率极高[4].神经源性肺水肿在临床上并不多见[5]，应当引起充分的重视.本文就神经源性肺水肿发病机理、临床表现、治疗、监护等方面作一综述.     

神经源性肺水肿1例早期诊断与治疗

神经源性肺水肿（NPE）是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。NPE的典型临床表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺有湿罗音及血压升高,胸部X线或CT检查示弥散性肺水肿影像[1]。由于NPE的早期临床症状不明显,特别是在原发的中枢神经系统疾病的掩盖下,仅表现为低氧血症,故极易被忽视而误诊。     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿(NPE),是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,而无原发性心、肺、肾等疾病.我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE 52例,现将其临床表现及救治体会总结如下.     

大量脑出血并发神经源性肺水肿1例的救治体会

神经源性肺水肿(NPE)是由于各种中枢神经系统疾病严重损伤引起的急性颅内压升高所导致的急性肺水肿,既往无心、肺、肾等疾病.起病急、进展快,不及时救治,患者将很快死亡,病死率极高,文献报道达52.6%～86.7%[1].脑出血并发NPE的发生率,各家报道不一,国外报道686例脑出血(包括创伤性和自发性)尸检资料,NPE的发生率为67%[2].     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿（NPE），是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE52例，现将其临床表现及救治体会总结如下。     

急性高原肺水肿的护理体会

急性高原肺水肿的护理体会青海省商业厅医务室任玉梅急性高原肺水肿是高原地区持发性疾病，因高原大气压低机体血氧分压下降，使肺毛细血管通透性增大。急性缺氧又可引起交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，使周围血管收缩，血液向肺循环转移，肺循环血量增多，肺毛细血...     

神经原性肺水肿

神经原性肺水肿(Neurogenic Pulmonry edema,NPE)是在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,继发于各种中枢神经系统损伤所导致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿.具有起病急、病情重、治疗困难,病死率高(90%)[1]的特点.     

神经源性肺水肿的发病机制

1874年，Nathnagel首次论及实验动物中枢神经系统损伤后可出现急性肺水肿，此种由中枢神经系统损伤引起的肺水肿被称为神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）。NPE在颅脑损伤中的发病率并不低，尸检报告的发生率一般在11％～70％之间，其中孤立性颅脑损伤50％，癫痫80％，蛛网膜下腔出血71％。最常见原因为颅脑创伤和脑出血。国内外学者对神经源性肺水肿的发病机制已有一定研究，总结起来已涉及如下几个方面。     

重型颅脑损伤并发肺水肿的呼吸道护理

颅脑损伤并发的神经源性肺水肿（NPE）是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,多见于重型颅脑损伤患者,其特点为起病急,发展快,易漏诊延误治疗,病死率高。2004年6月-2009年10月,我们对收治的46例颅脑损伤所致NPE的护理进行了探讨,结果报告如下。     

小儿神经源性肺水肿研究进展

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统（central nervous system,CNS）其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿,亦称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。小儿NPE较成人少见,许多儿科临床医生对其缺乏认识。在疾病早期诊断困难,当出现典型临床表现时虽诊断明确,但病情已进入晚期,救治成功率很低,病死率可达60％～100％。     

急性颅脑损伤并发神经源性肺水肿(附9例报告)

神经源性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema，NPE）是由于各种急性中枢系统损伤导致颅内压急剧升高，引起肺部一系列病理改变，而无原发性心、肺、肾等疾病，尤以颅脑外伤和脑血管意外多见。我科自2000年以来，共诊治因急性颅脑外伤并发NPE病例9例，报告如下。     

重度颅脑损伤合并神经源性肺水肿的护理

神经源性肺水肿(NPE)，是继发于急性中枢神经系统(CNS)损伤后，突发性颅内压增高而引起的一类肺水肿，是颅脑损伤的严重并发症之一，其起病急、发展快、死亡率高，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭及类似于成人呼吸窘迫综合症的表现。因此护理上着重于维持肺功能，防止颅内压(ICP)增高而引起的并发症，预防NPE引起不良后果。我科自1998年以来收治本病15例，现将护理体会报道如下：     

颅脑损伤并发神经源性肺水肿的护理体会

神经源性肺水肿(NPE)是继发于急性中枢神经系统(CNS)损伤后,突发性颅内压增高而引起的一类肺水肿,是颅脑损伤的严重并发症之一.可发展为充血性肺不张,呼吸衰竭及成人呼吸窘迫综合症.起病急,发展快,死亡率高.护理上应着重于维持肺功能,控制颅内压(ICP)增高,预防NPE导致的不良后果.我科自1988年以来共收治本病13例,现     

1例白发性脑出血并神经源性肺水肿的护理

神经源性肺水肿的发生机理多数学者认为是肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加所致[1].这是由于急性中枢神经系统损伤,下丘脑延髓受压导致血压反应性增高,肺毛细血管压力增高,引起肺水肿.其特点为起病迅速,病情凶险.死亡率高[2].我科于2009年8月27日收治了l例自发性脑出血并神经源性肺水肿患者,经过30天的治疗和护理,患者痊愈出院,现将护理体会介绍如下.     

脑出血并发神经源性肺水肿28例临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）是指在没有原发性心、肺、肾等疾病的情况下，继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿。具有起病急、病情重、治疗困难、病死率高（可达90％）的特点，逐渐受到人们的重视。现将我科2000年1月-2005年12月住院的226例脑出血患者中经CT检查血肿范围明确，并有NPE的28例分析报告如下。     

急性脑血管病并发神经原性肺水肿56例临床分析

目的 :总结探讨急性脑血管病并发神经原性肺水肿 ( NPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法。方法 :对 5 6例 NPE患者的临床资料进行回顾性分析。结果 :NPE起病急 ,病情进展迅速 ,预后差 ,病死率高 ,本组病死率为 35 .7% ,肺水肿的程度和原发病的轻重密切相关。易并发中枢性高热和急性胃黏膜病变 ,可能和下丘脑功能受损有关。积极降低颅内压 ,减轻脑水肿 ,及早机械通气 ,激素疗法 ,预防感染和急性胃黏膜病变。结论 :NPE发生率高 ,起病急 ,病死率高 ,须进行有效救治。     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会,现报道如下:     

重型颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例诊治分析

NPE是继发于各种严重的中枢神经系统损伤后导致突发性颅内压增高所致的急性肺水肿,而无原发的心、肺等疾病,起病急,病情重,死亡率高达90％^[1],且易漏诊和延误治疗,但及时合理的治疗常能挽救不少重症患者的生命。NPE在颅脑损伤中的发病率并不低,尸检报告的发生率一般在11％～70％。一般在中枢神经系统病变后几分钟到几小时内发生,亦可在几天后发生^[2]。它与一般肺水肿临床表现略有不同。但其呼吸病理生理大体相同,即液体在肺脏内潴留和气体交换发生障碍,     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema．NPE）是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会，现报道如下：