姜黄素通过p38 MAPK/NF-κB信号通路对膝关节骨性关节炎的作用机制分析

目的 分析姜黄素通过p38-丝裂原活化的磷酸激酶(p38MAPK)/核因子 κB(NF-κB)信号通路对膝关节骨性关节炎的作用机制.方法 采用前瞻性研究,随机抽样法选取2018年1月至2019年12月期间在邯郸市中心医院进行全膝关节置换术的35例膝关节骨性关节炎患者作为研究对象,取截掉的股骨髁和胫骨平台的软骨组织,将其...     

系统性红斑狼疮患儿外周血p38MAPK、NF-κB表达水平的变化及临床意义

目的 研究系统性红斑狼疮（SLE）患儿外周血p38MAPK、NF-κB表达水平的变化及临床意义。方法 选择2018年6月至2020年12月期间成都市妇女儿童中心医院收治的94例SLE患儿并根据SLEDAI评分分别为SLE稳定组（n=52）、SLE活动组（n=42）,另取同期体检的60例健康儿童作为对照组。检测外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平、血沉（ESR）水平以及血清C反应蛋白（CRP）、补体3(C3)、补体4(C4)、白介素（IL）-1β、IL-6、Bcl-2相关x蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)水平。结果 SLE活动组外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平高于SLE稳定组及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平对SLE病情活动具有诊断价值,截断值分别为1.115、0.955;SLE活动组中有面部红斑、合并关节炎、合并LN患者的外周血p38MAPK、NF-κB表达水平均高于无面部红斑、无关节炎、无LN患者,差异有统计学意义（P<0.05）;SLE活动组中外周血p38MAPK...     

核因子-κB对胰腺AR42J细胞肿瘤坏死因子-α表达的调控

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对胰腺腺泡AR42J细胞细胞因子表达的影响及其可能机制,进一步阐明急性胰腺炎的发病机制.方法 用不同质量浓度的LPS(0.001,0.01,0.1,1,10,100 mg/L)刺激AR42J细胞18 h,同时用10mg/L的LPS刺激AR42J细胞不同时间(2,6,12,18,24h),RT-PCR检测核因子-κB(NF-κB)P65和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化,放射免疫法(RIA)检测培养液上清TNF-α蛋白浓度的改变.对NF-κB(P65)mRNA的表达与TNF-α mRNA的表达进行相关和回归分析.结果 RT-PCR结果表明0.001 mg/L的LPS处理AR42J细胞时即可出现TNF-α及NF-κB(P65)mRNA表达的明显上调,且呈量效关系;用10 mg/L的IPS处理后,在2 h后即可出现TNF-α及NF-κB(P65)mRNA表达的明显上调,并且呈时效关系.RIA结果表明用0.01 mg/L的LPS处理AR42J细胞后即可出现TNF-α蛋白表达的明显上调,且呈量效关系;用10mg/L的LPS处理后,在6 h后即可出现TNF-α蛋白表达的明显上调,并且呈时效关系.TNF-α mRNA的表达与P65 mRNA的表达呈正相关.结论 LPS可以以时间剂量依赖方式地刺激AR42J细胞NF-κB(P65)和TNF-α的表达,NF-κB(P65)mRNA的表达与TNF-αmRNA的表达呈正相关.针对NF-κB靶点,抑制其活性,可为包括AP的治疗提供一条新的途径.     

Tat-NBD多肽抑制胰腺腺泡细胞AR42J细胞的核因子-kB相关性炎症反应

目的 通过脂多糖在体外刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,诱导胰腺腺泡细胞发生炎性效应,探讨NF-kB必需调节蛋白结合域多肽对脂多糖诱导的炎性效应的干预作用与机制,为急性胰腺炎的治疗机制和研究提供新的途径.方法 以脂多糖(0.1mg/L,1mg/L,10 mg/L,100 mg/L)刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J构建急性胰腺炎的体外模型.不同浓度的免疫缺陷性病毒的Tat多肽的蛋白转导功能区和野牛型NBD多肽融合成Tat-NBD多肽对AR42J细胞进行预处理,突变型Tat-NBD(MT)多肽,Tat,NBD作为对照.半定量逆转录-多聚酶链反应法观察TNF-α的mRNA表达的改变;定量酶联免疫吸附法检测培养液上清中TNF-α蛋白浓度的改变.链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物免疫细胞化学法观察NF-kB-p65蛋白的合成和核转移的情况.结果 Tat-NBD(WT)多肽可以抑制LPS诱导的AR42J炎症细胞因子TNF-α mRNA和蛋白的表达,且抑制NF-kB-p65蛋白表达与移位,呈剂量依赖方式(P＜0.05).对照的单纯NBD多肽、突变型Tat-NBD(MT)多肽、Tat均不能抑制TNF-αmRNA和蛋白的表达,且不能抑制NF-kB-p65蛋白的向核内转移.结论 TAT-NBD(WT)多肽可以呈剂量依赖方式地抑制LPS诱导的AR42J促炎细胞因子TNF-αmRNA和TNF-α蛋白的表达,可能与阻止NF-kB p65蛋白表达及核移位有关.本研究的结果可为急性胰腺炎的治疗与研究提供新的途径.     

N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子影响的实验研究

【目的】通过检测胰腺腺泡细胞核转录因子(NF-κB)活性及血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1含量的变化,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子的影响。【方法】采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为ANP( )NAC治疗组和ANP(-)空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blotting法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1含量。【结果】治疗组在1h、3h、5h及7h均可显著抑制(P<0.01)呈点状出血坏死病理学改变的ANP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性[(22.47±5.39)vs(31.36±5.72)、(27.92±4.75)vs(39.44±6.31)、(23.77±3.95)vs(33.80±5.96)及(19.78±3.48)vs(25.69±4.91)];显著增强(P<0.01)ANP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性[(8.55±1.26)vs(6.37±1.19)、(7.31±1.76)vs(5.91±1.65)、(9.53±1.73)vs(6.85±1.37)及(9.19±1.48)vs(6.97±0.86)];显著抑制(P<0.05)血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1活性。【结论】N-乙酰半胱氨酸可通过抑制ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制ANP引起的过度炎症反应。     

微小RNA-182-5p通过靶向MAPK1调控MAPK/NF-κB通路治疗急性肺损伤的研究

目的 通过分子生物学手段探讨微小RNA-182-5p(miR-182-5p)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及其分子机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LPS诱导的ALI模型miR-182-5p和丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)表达.双荧光素酶报告基因检测用于检测miR-...     

EV71感染对小鼠脑组织p38MAPK信号通路影响的研究

目的研究肠道病毒71(EV71)感染对小鼠脑组织p38MAPK信号通路的影响。方法利用实验室筛选出的具有较强致病能力的EV71-GZCH43-3株,采用不同的病毒滴度(103PFU/ml,105PFU/ml,107PFU/ml)感染2周龄的ICR幼鼠,建立轻、中、重三种不同程度的幼鼠感染模型,病理切片观察其肺组织病理变化;利用流式细胞术检测感染模型幼鼠中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的变化情况;反转录酶-聚合酶链式扩增反应(RT-PCR)方法检测p38MAPK信号途径基因的表达变化;酶联免疫分析法(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平的变化情况。结果成功建立轻、中、重三种不同感染滴度的EV71感染幼鼠模型,其肺组织明显充血;流式细胞术结果显示随着病毒感染滴度的增加,Treg细胞的数目明显增加;ELISA结果表明随病毒滴度增加IFN-γ表达量增加,高滴度组大约是对照组的30倍;TNF-α先随病毒滴度增加而略有降低,随后在高滴度组又明显升高。结论表明EV71感染可能通过影响p38MAPK信号途径基因的表达而间接调节TNF-α和IFN-γ体内表达,诱导宿主病理性免疫反应,引起宿主免疫功能的紊乱。     

氯胺酮通过抑制ERK1/2/NF-κB信号通路发挥抗抑郁作用

目的:探讨氯胺酮通过抑制ERK1/2/NF-κB信号通路发挥抗抑郁作用的炎症相关机制。方法:15只正常大鼠为空白对照组(Blank组),慢性不可预知刺激抑郁模型法构建成功的45只抑郁大鼠随机分为对照组(Con组)、安慰剂组(Place组)、实验组(Exp组)3组,每组15只。Con组不予药物,Place组建模成功后给予安慰剂灌胃,Exp组给予氯胺酮灌胃21 d。治疗前后,采用悬尾实验、强迫游泳实验、新奇抑制摄食实验检测行为学改变;ELISA、qRT-PCR检测海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)各组表达;Western blot检测海马组织ERK1/2、NF-κB炎症相关信号分子改变。结果:在行为学实验中,氯胺酮能显著缩短抑郁大鼠游泳不动时间(P<0.05)及悬尾不动时间(P<0.01)。无论在蛋白水平还是mRNA水平,Con组IL-1β、IL-6、TNF-α表达高于Blank组(P<0.05);Exp组的IL-1β、IL-6、TNF-α表达较Con组下降(P<0.05)。Con组的p ERK1/2、p NF-κB蛋白...     

一氧化碳对TLR4/NF-κB信号通路影响的研究进展

在炎性反应中Toll样受体4(TLR4)触发细胞内信号传导通路,从而激活核转录因子-κB(NF-κB),调控大量炎性因子释放。一氧化碳(CO)是一种新型递质,在多种炎性反应动物模型中,低浓度CO具有抗炎作用,而其发挥抗炎作用的机制十分复杂。本文就CO对TLR4/NF-κB信号通路影响的研究进展做一综述,阐述CO的抗炎作用。     

党参多糖通过调控MAPK/NF-κB信号通路对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠肺组织的保护作用

目的 观察党参多糖对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法 50只雄性昆明小鼠随机分为对照组,模型组,地塞米松组,党参多糖高剂量组（300 mg/kg）和党参多糖低剂量组（150 mg/kg）5个组。采用腹腔注射LPS法建立ALI小鼠模型。除对照组外,其余小鼠均根据分组给予灌胃给药。多参数肺功能检测系统检测小鼠0.3 s用力呼气量（FEV0.3）和用力肺活量（FVC）及其比值,苏木精-伊红（HE）染色法检测小鼠肺组织病理学变化,瑞氏-吉姆萨染色法检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类和计数,ELISA法检测BALF中IL-1β、IL-6、髓过氧化物酶（MPO）、TNF-α水平,Western blot法检测p-p38、p-IκB-α、p-p65蛋白表达量。结果 与对照组比较,模型组小鼠出现了明显的肺病理损伤,FEV 0.3、FVC、FEV0.3/FVC检测值显著降低,肺组织湿质量/干质量（W/D）、BALF中性粒细胞、淋巴细胞、IL-1β、IL-6、MPO、TNF-α水平、p-p38 MAPK、p-IκB-α、p-p65蛋白表达显著...     

基于p38MAPK/NF-κB研究miR-146a干预脓毒性心肌病的分子机制

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）/核因子κB(NF-κB)研究微小RNA-146a(miR-146a)干预脓毒性心肌病（SIC）的分子机制。方法 随机数字表法将SD大鼠分成四组,正常对照组、SIC模型组、miR-146a激动剂组、miR-146a抑制剂组。正常对照组、SIC模型组大鼠腹腔注射0.2μL/g生理盐水,miR-146a激动剂组大鼠腹腔注射0.2μL/g miR-146a激动剂、miR-146a抑制剂组大鼠腹腔注射0.2μL/g miR-146a抑制剂;24 h后SIC模型组、miR-146a激动剂组、miR-146a抑制剂组大鼠,腹腔注射脂多糖（LPS）制备SIC大鼠模型,正常对照组注射等量生理盐水。HE染色观察组织病理学形态学;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;ELISA法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽（BNP）含量;用化学发光法检测肌酸激酶心肌结合（CK-MB）和肌红蛋白（Mb）含量;Western blot检测大鼠心肌组织p38MAPK、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平;逆转录定量...     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型。丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h。治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P 0. 01); HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤。     

白术内酯Ⅲ调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的影响

目的 探究白术内酯Ⅲ(AtractylideneⅢ,Atr-Ⅲ)对脓毒症大鼠肝损伤的影响以及对腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/去乙酰化酶1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法 将60只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、Atr-Ⅲ低、高剂量组、Atr-Ⅲ高剂量+AMPK抑制剂组。检测大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化;TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况;ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性;Western blot检测通路相关蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组大鼠肝细胞损伤严重,AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、p65 NF-κB磷酸化表达均升高,SOD、CAT活性、AMPK磷酸化、SIRT1蛋白表达均降低(P <0.05);与模型组相比,阳性组和Atr-Ⅲ组大鼠肝细胞形态恢复,AST、ALT、IL-...     

Maresin-1对急性胰腺炎小鼠炎症因子及组织病理损伤的影响

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路,探究Maresin-1对急性胰腺炎(AP)小鼠的影响。方法 随机将50只小鼠分为假手术组(sham组)、急性胰腺炎组(AP组)、Maresin-1低剂量组(Mar-1 L组)、Maresin-1高剂量组(Mar-1 H组)和p38 MAPK信号通路抑制剂组(SB203580组),每组各10只。除sham组外,其余各组小鼠均采用腹腔注射雨蛙素联合脂多糖(LPS)建立AP模型;sham组注射等量0.9%氯化钠溶液。Mar-1 L组、Mar-1 H组和SB203580组分别在注射Maresin-1和SB203580雨蛙素3 h后,第1次腹腔注射Maresin-1(25、50 ng/kg)和SB203580溶液(5 mg/kg),12 h后进行第2次腹腔注射;sham组和AP组注射等量0.9%氯化钠溶液。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织病理损伤;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清淀粉酶、脂肪酶、炎性因子水平;试剂盒测定胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法检测胰腺组织中CD6...     

抑制脊髓内NF-κB/p65对骨性关节炎后期产生的痛觉过敏的影响

目的:研究核转录因子kappa B/p65(nuclear factor-kappa B/p65,NF-κB/p65)在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)导致的痛觉敏感中的作用。方法:6~8周SD雌性大鼠,体重250~300 g,随机分为生理盐水对照组、骨性关节炎模型组和鞘内给予NF-κB阻滞剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)模型组(n=30),并于造模前1天和造模后7、14、21、28天测定大鼠的机械痛阈,测定完成后处死大鼠,采用Western blotting的方法检测NF-κB/p65在各组大鼠脊髓内的表达情况。结果:模型组大鼠脊髓内NF-κB/p65的表达量较对照组明显增加,大鼠机械痛阈的变化趋势与其相一致;与模型组相比,在大鼠骨性关节炎后期鞘内注射PDTC能够明显改善机械痛敏。结论:NF-κB/p65在骨性关节炎大鼠脊髓内表达量显著增加,抑制脊髓内NF-κB/p65的表达能明显改善骨性关节炎大鼠的机械痛敏。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

IL-27通过信号通路p38MAPK和P13K途径调节中性粒细胞Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达

本研究探讨IL-27调节人外周血中性粒细胞中黏附分子Mac-1、趋化因子受体fMLP—R和促炎因子IL-1β表达的信号通路。采用Ficoll密度梯度离心及低渗裂解残存红细胞方法分离高纯度的外周血中性粒细胞。用RT-PCR方法检测中性粒细胞IL-27受体（WSX-1／TCCR和gp130）mRNA表达。分别应用IL-27及信号通路p38MAPK、P13K和ERK抑制剂SB203580、LY294002、U0126处理中性粒细胞,用实时定量RT-PCR检测作用前后fMLP-R和IL-1βmRNA水平变化;应用放射免疫法检测作用前后培养上清液中IL-1β的水平变化;流式细胞术检测作用前后Mac-1表达水平变化。结果表明：人外周血中性粒细胞协同表达IL-27受体的两个亚单位WSX-1／TCCR和gp130,IL-27下调中性粒细胞表面黏附分子Mac-1表达（P〈0．05）,SB203580阻断了IL-27对Mac-1的下调作用（P〈0．05）,而LY294002及U0126无阻断作用（P〉0．05）。相反,IL-27上调中性粒细胞中fMLP-R和IL-1BmRNA的表达并能增加IL-1β释放（P〈0．05）,LY294002阻断了IL-27对fMLP-R和IL-1β的上调作用（P〈0．05）。而SB203580及U0126无阻断作用（P〉0．05）。结论：IL-27与IL-27R相互作用,可能通过p38MAPK和PI3K信号途径调节人外周血中性粒细胞中Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达。     

GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响

目的研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响。方法选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、DM组、GLP-1组,后两组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立DM模型,GLP-1组给予GLP-1腹腔注射干预、连续8周。比较三组间肾功能指标、炎症指标[核因子κB (NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、氧化应激指标[一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)]、p38MAPK通路基因的差异。结果 DM组大鼠的血肌酐、血尿素、24 h尿蛋白水平及肾脏中NF-κB、IL-1β、IL-17、TNF-α、ROS、NO、i NOS的含量、p38MAPK、Caspase-3的表达水平明显高于对照组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量及PPARγ的表达水平明显低于对照组; GLP-1组大鼠的血肌酐、血尿素、24 h尿蛋白水平及肾脏中NF-κB、IL-1β、IL-17、TNF-α、ROS、NO、i NOS的含量、p38MAPK、Caspase-3的表达水平明显低于DM组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量及PPARγ的表达水平明显高于DM组。结论 GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏具有抗炎及抗氧化作用,且该作用与p38MAPK通路的抑制有关。     

核因子-κB与细胞间黏附分子-1在角膜移植排斥反应中的表达及环孢素A对两者表达的影响

目的探讨核因子-κB在角膜移植排斥反应中的作用,为进一步研究角膜移植排斥反应发病机制及治疗提供新的思路.方法实验于2004-12/2005-02在南方医科大学珠江医院眼科完成.实验分组同基因移植组Wistar大鼠5只为供者,Wistar大鼠10只为受者;同种异体移植组Wistar大鼠5只为供者,SD大鼠10只为受者.同种异体移植+环孢素A治疗组Wistar大鼠5只为供者,SD大鼠10只为受者.建立大鼠穿透性角膜移植动物模型,用免疫组织化学染色法检测角膜移植术后植片中核因子-κB和细胞间黏附分子-1表达,显微镜下记数植片中央区400倍视野中阳性细胞数的平均值,并以植片排斥反应指数及病理学表现作参照.结果纳入实验大鼠30只,均进入结果分析.①同基因移植组角膜植片中的角膜上皮细胞、基质细胞及内皮细胞有核因子-κB和细胞间黏附分子-1的微弱表达,表达强度分别为3.16±1.25,2.83±1.54;同种异体移植组角膜上皮细胞、内皮细胞、基质层细胞及新生血管内皮细胞核因子-κB和细胞间黏附分子-1表达增强,分别为16.77±2.76,13.63±1.93;同种异体移植环孢素A治疗组角膜上皮细胞、内皮细胞、基质层细胞及新生血管内皮细胞有核因子-κB和细胞间黏附分子-1的弱表达,分别为6.77±1.86,4.57±1.91.②各组间核因子-κB和细胞间黏附分子-1的表达强度有显著性差异(P＜0.01).③对比观察发现,各组角膜植片中NF-κB和细胞间黏附分子-1的表达部位和强度相似,相关性分析核因子-κB与细胞间黏附分子-1的表达强度呈正相关(r=0.875,P＜0.01),且核因子-κB的表达与排斥反应指数也具有明显的正相关性(r=0.829,P＜0.01).结论核因子-κB可能通过调控细胞间黏附分子-1等基因的表达,参与角膜移植排斥反应的发生,在角膜移植免疫中起着中心调控者的作用.而免疫抑制剂GsA通过减弱核因子-κB核转位和发挥活性,抑制排斥反应.