急性白血病患者外周血几种细胞因子水平的测定及其意义

目的 了解ＩＬ－２等细胞因子在白血病发病机制中的作用。方法 测定了５１例急性白血病患者ＰＢＭＮＣ培养上清中ＩＬ－２,ＩＬ－２,ＩＬ－６水平及血清ｓＩＬ－２Ｒ,ＴＮＦα水平。结果 （１）急性白血病患者ＰＢＭＮＣ培养上清的ＩＬ－２水平显著低于正常（Ｐ〈０．０１）及ＣＲ组（Ｐ〈０．０５）;而ＩＬ－６水平显著高于正常及ＣＲ组（Ｐ〈０．０１）。（２）急性白血病患者血清ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦα水平显著高于正常及     

胃癌病人血清3种细胞因子测定及其临床意义探讨

目的 探讨胃癌病人血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素６（ＩＬ－６）和白细胞介素８（ＩＬ－８）水平的变化及其临床意义。方法 采用ＥＬＩＳＡ法测定３５例胃癌病人血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８水平,并与胃良性肿瘤组和正常对照组进行比较分析。结果 胃癌病人血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８水平明显增高（Ｐ〈０．０１）,并与临床期有关（Ｐ〈０．０５）,病灶切除后血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－     

急性白血病患者血浆可溶性肿瘤坏死因子受体的测定及其临床意义

目的：探讨急性白血病（ＡＬ）患者血浆可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦαＲ）变化及其意义。方法：采用放射免疫沉淀－聚乙二醇分析法测定了２７例ＡＬ患者血浆ｓＴＮＦαＲ水平，并以１５例正常人作对照。结果：ＡＬ患者血浆ｓＴＮＦαＲ水平显著升高，与正常对照组差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论：ｓＴＮＦα的异常分泌可能是导致ＡＬ细胞增殖的一个重要因素。     

白血病患者外周血IL－2、mIL－2R和TNF－α的检测及意义

４５例白血病患者，采用固相放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定其血清白细胞介素２（ＩＬ－２）的水平，以流式细胞仪（ＦＣＭ）检测其外周血单个核细胞（ＰＭＮＣ）上膜白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）的表达，用双抗体夹心ＣＥＬＩＳＡ法测定其血清肿瘤坏死固子α（ＴＮＦ－α）的含量。发现急性白血病（ＡＬ）及慢性位细胞白血病原始细胞危象（ＣＭＬ－ＢＣ）患者血清ＩＬ－２和ＴＮＦ－α的水平明显高于正常，ＣＭＬ－ＢＣ尤其急淋变者的ＰＭＮＣ上ｍＩＬ－２Ｒ阳性率较高，并与血清ＴＮＦ－α有关，而与血清ＩＬ－２无关，ｍＩＬ－２Ｒ阳性常提示白血病患者疗效差，预后不良。     

多发性骨髓瘤患者血清IL—6和TNF—α水平的测定及其意义

目的 探讨多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者血清白细胞介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化及其意义。方法 采用ＥＬＩＳＡ法测定３６例ＭＭ患者血清中ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的水平。结果 进展期ＭＭ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平较正常对照组明显增高（Ｐ〈０．０１）;缓解期ＭＭ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平明显下降,与正常对照组相比无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。进展期ＭＭ患者ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水     

白血病患者外周血IL—2,mIL—2R和TNF—α的检测及意义

４５例白血病患者，采用固相放射免疫分析法测定其血清白细胞介素的水平，以流式细胞仪检测其外周血单个核细胞上膜白细胞介素２受体的表达，用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定血清肿瘤坏死因子α的含量。发现急性白血病及慢性髓细胞白血病原始细胞危象患者血清ＩＬ－２和ＴＮＦ－α的水平明显高于正常，ＣＭＬ－ＢＣ尤其急淋变者的ＰＭＮＣ上ｍＩＬ－２Ｒ的阳性率较高，并与血清ＴＮＦ－α的有关，而与血清ＩＬ－２无关，ｍＩＬ－２４阳     

白血病患者血清IL-1β水平的测定及其意义

目的 :观察分析 IL- 1β在白血病患者血清中的水平及意义。方法 :用 EL ISA法测定患者血清中 IL-1β的水平。结果 :治疗前 IL- 1β在 ANL L 患者血清中的水平明显高于正常对照血清 (P<0 .0 0 1) ,治疗缓解时显著下降至正常范围 (P<0 .0 1) ,AL L、CML- CP、CML- BC患者血清中 IL- 1β的水平在正常范围。结论 :测定血清 IL- 1β水平在一定程度上可反映急性白血病的病情。     

急性白血病患者血清可溶性白细胞介素2受体测定及其临床意义

测定９８例急性白血病（ＡＬ）患者血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，各型ＡＬ患者ｓＩＬ－２Ｒ均明显升高，且ＡＬＬ〉Ｍ５〉Ｍ２〉Ｍ３。ｓＩＬ－２Ｒ水平与骨髓中原始细胞数、外周白血细胞数、外周成熟淋巴细胞绝对值无关。动态观察发现化疗后不能获得完全缓解（ＣＲ）患者治疗前ｓＩＬ－２Ｒ明显高于获得ＣＲ患者。各型ＡＬ患者化疗ＣＲ后，ｓＩＬ－２Ｒ水平较治疗前均明显下降，除急性淋巴细胞白血病外，Ｍ２、     

全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病TNF和IL-6活性的影响

目的检测急性早幼粒细胞白血病（APL）患者经过全反式维甲酸治疗后血清和白细胞胞质内肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）活性水平的变化与意义。方法TNF活性应用传统的生物学结晶紫法测定。采用IL-6依赖细胞株MH60-BSF2进行IL-6的生物学活性的测定。半固体琼脂法检测白血病集落（L-CFU）和粒一巨噬细胞系集落（GM-CFU）数量变化。结果治疗前的APL患者血清TNF和IL-6活性水平均高于对照组的相应水平（P〈0．01）。白细胞（WBC）升高期的血清TNF和IL-6活性出现降低趋势，但只有IL-6的变化具有统计学意义（P〈0．05）。完全缓解后的APL患者血清TNF和IL-6活性明显下降（P〈0．05），但仍然高于正常对照的相应水平（P〈0．05）。治疗前WBC胞质TNF和IL-6活性平均水平明显高于对照组，尤其是WBC高峰时胞质TNF活性升高更加明显（P〈0．05），缓解时胞质TNF活性明显降低。但在治疗过程中胞质IL-6活性轻度降低，没有明显的统计学意义（P〉0．05）。相关性分析结果表明，血清TNF和IL-6活性的变化与APL患者外周血WBC数量无明显相关性（P〉0．05），血清TNF变化与骨髓L-CFU数量明显相关（P〈0．05）。结论全反式维甲酸治疗虽然影响APL患者血清TNF和IL-6水平，但与该组患者的外周血WBC数量变化无线性关系。     

全反式维甲酸对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的 :探讨 HL- 6 0细胞经全反式维甲酸 (ATRA)作用后对化疗药物阿糖胞苷 (Ara- C)诱导凋亡敏感性的变化。方法 :应用光镜检查凋亡细胞形态 ,DNA电泳检查梯状条带及流式细胞仪检测细胞周期分布、凋亡细胞率和 bcl- 2蛋白表达的阳性细胞率和相对荧光强度 (MFI)。结果 :ATRA0 .3mg/ L 作用 HL- 6 0细胞 72 h后 ,S期细胞显著减少至 32 .9% (P<0 .0 5 ) ,G0 / G1 期细胞明显增加达 5 8.5 % (P<0 .0 5 ) ,bcl- 2阳性细胞率和 MFI分别下降至 18%和 0 .6 3(P<0 .0 5 ) ;Ara- C1.5 m g/ L 作用 HL- 6 0细胞 4h,凋亡细胞率为 5 5 .1% ,DNA电泳见明显的梯状条带。当 HL- 6 0细胞经 ATRA0 .3m g/ L 作用 72 h后再加 Ara- C1.5 m g/ L 继续培养 4h,细胞凋亡率明显减少至 34 .4% (P<0 .0 5 ) ,DNA电泳见梯状条带亮度减弱。结论 :ATRA降低 HL- 6 0细胞对 Ara- C诱导凋亡敏感性 ,其机制可能与 ATRA阻滞 G0 / G1 期细胞进入 S期有关     

Enhancement of the Cytotoxicity of Cytosine Arabinoside by Interleukin-3

We have evaluated the feasibility of enhancing the cytotoxic effect of cytosine arabinoside (ara-C) on acute myeloid leukemia (AML) cells by increasing the proliferative activity with hematopoietic growth factors. Leukemic cells from 8 persons with AML were tested. Preincubation with interleukin (IL)-3 (5 U/ml) for 3 days increased DNA synthesis as measured by tritiated thymidine incorporation and Ki67 expression in cells from 7 out of 8 persons with AML, Leukemic cells preincubated with IL-1 (10 U/ml) or IL-3 (5 U/ml) were subsequently exposed to ara-C (3μg/ml) for the final 24 h and the activity of ara-C against clonogenic acute myeloid leukemia cells was evaluated in terms of the inhibition of colony formation in semisolid media. The exposure to ara-C inhibits the proliferation of a higher proportion of clonogenic cells in culture pretreated with IL-3 than in control or cells pretreated with IL-1. The enhanced cytotoxic effect of ara-C in the cells pretreated with IL-3 correlated with increased formation of intracellular ara-CTP. IL-3-induced recruitment of quiescent blasts into the proliferative compartment will lead to increased formation of ara-CTP in the cells, which would result in an enhanced leukemia cell kill.     

神经节苷脂GM3,GD3对小鼠巨噬细胞介导的细胞毒作用的影响

目的观察外源性神经节苷脂ＧＭ３、ＧＤ３对人肝癌ＳＭＭＣ┐７７２１细胞的杀伤活力的影响。方法应用３Ｈ┐ＴｄＲ掺入法测定ＧＭ３、ＧＤ３对巨噬细胞的细胞毒作用的影响。结果ＧＭ３、ＧＤ３对巨噬细胞短时间（４５分钟）作用后，两者都对细胞毒产生双相调节，但两者调节作用相反。ＧＭ３、ＧＤ３对巨噬细胞长时间（２４小时）作用后，两者均抑制细胞毒作用，ＧＤ３的抑制作用更强。结论ＧＭ３、ＧＤ３作用于巨噬细胞后对其杀伤ＳＭＭＣ┐７７２１细胞的细胞毒作用产生不同程度的抑制，提示两者在巨噬细胞介导的宿主免疫监视和免疫破坏中发挥作用     

强化疗加G-CSF对急性髓细胞白血病治疗转归的影响

目的观察强化疗加重组集落刺激因子对急性髓细胞白血病治疗转归的影响。方法诱导化疗采用ＤＮＲ每日４５ｍｇ／ｍ２,静脉注射,第１天～第３天,Ａｒａ－Ｃ每日２００ｍｇ／ｍ２,静脉点滴,第１天～第７天。化疗后白细胞计数（ＷＢＣ）＜１．０×１０９／Ｌ时起加用Ｇ－ＣＳＦ,剂量为每日２００μｇ／ｍ２,皮下注射,直至ＷＢＣ计数＞３．０×１０９／Ｌ或中性粒细胞绝对值（ＡＮＣ）＞１．５×１０９／Ｌ后停用。初治急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）１５例。结果完全缓解（ＣＲ）１２例,ＣＲ率８０％,ＰＲ１例,总有效率８６．６％,无治疗相关性死亡。治疗中未发现Ｇ－ＣＳＦ的明显副作用。对ＣＲ１２例进行了连续１２个月的随访,失访２例,持续ＣＲ（ＣＣＲ）７例,复发３例。复发者中２例于ＣＲ后不久中断治疗３个月和４个月后复发,另１例治疗４疗程后于治疗中复发。结论ＡＭＬ强化疗中加用Ｇ－ＣＳＦ对ＣＲ率无影响,而且不增加近期复发率     

四种化疗增敏剂的体外增效作用

本试验用卵巢癌细胞株，采用三磷酸腺苷法（ＡＴＰ法）分别观察四种化部增敏剂即三苯氧胺，克罗米酚，环孢菌素Ａ及维拉帕米对顺铂（ＣＤＤＰ）或紫杉醇（Ｔａｘｏｌ）的体外增效作用，结果显示，各增敏剂在较低浓度（１μｇ／ｍｌ０的情况下，单用时均无明显抑瘤作用，但与ＣＤＤＰ或Ｔａｘｏｌ合用时增强其在一定剂量下对肿瘤细胞的杀伤作用。各增敏剂在较高浓度（５μｇ／ｍｌ）下，三苯氧胺，克罗米酚及孢菌素Ａ单用有一定抑瘤作     

短程大剂量盐酸米托蒽醌与阿糖胞苷治疗难治复发急性白血病的临床研究

目的 :评价大剂量盐酸米托蒽醌 40 mg/ m2单剂与阿糖胞苷 (1～ 1.5 ) g/ m2连用 5 d,治疗难治复发急性白血病的疗效及推广应用价值。方法 :以该方案对 2 0例难治复发急性白血病进行 2 2例次治疗。结果 :2 2例次治疗中的 2 0例次获得完全缓解 (CR90 .9% ) ,1例次取得部分缓解 (PR4.5 4% ) ,其中 14例急淋的 16例次治疗 ,14例次取得完全缓得 ,1例次部分缓解 ,1例无效 ,6例急性粒细胞白血病治疗均取得完全缓解 ,无治疗相关死亡。结论 :短程大剂量米托蒽醌联合阿糖胞苷对难治复发急性白血病有较高的疗效 ,可提高缓解率 ,降低死亡率。     

全反式维甲酸联合细胞因子对NB_4细胞增殖分化作用的体外研究

目的 :探讨新的药物协同 ATRA诱导早幼粒白血病细胞分化作用 ,降低临床 ATRA剂量 ,提高ATRA疗效。方法 :NB4细胞株为实验模型 ,采用细胞生物学研究方法 ,体外研究 IFNγ、TNF和 G- CSF各结合ATRA对 NB4细胞增殖和分化的作用。结果 :在诱导分化和抑制白血病克隆增殖中 ,IFNγ和 TNF具协同作用 ,以IFNγ作用最明显 ,在 ATRA浓度为 10 - 8mol/ L 时 ,比较各细胞因子联合 ATRA对 NB4细胞作用后 NBT的变化 ,发现联合 IFNγ组 NBT仍达 92 % ,高于其它各组 (P<0 .0 1) ,细胞周期变化 :联合 IFNγ作用后使 G0 / G1 期积聚最明显 ,由对照的 5 0 .5 %增至 86 .2 % ,半固体克隆增殖抑制实验显示 ,ATRA与 IFNγ联合用药组具明显抑制 NB4细胞克隆增殖活性作用。结论 :细胞因子 IFNγ与 ATRA联合具较强协同诱导 NB4细胞分化和抑制克隆增殖作用 ,这对临床联合 IFNγ诱导早幼粒白血病分化治疗提高 ATRA疗效有一定价值。     

急性髓系白血病缓解前后克隆性演变探讨

为了动态观察急性髓系白血病（AML）完全缓解（CR）前后的克隆性演变及其与骨髓细胞染色体核型和临床转归的关系。采用人雄激素受体（HUMARA）基因多态性──甲基化分析的方法对15例杂合子女性AML患者缓解前后的克隆性进行了分析。结果显示：15例AML患者缓解方均为单克隆造血，经化疗完全缓解（CR）后其中的11的恢复为多克隆性造血，余4例仍为单克隆性造血，后者中的一例在检查后3个月复发，未发现CR后的克隆性与骨髓三系病态造血有何关系。AML为一克隆性疾病，大部分AML患者CR后恢复正常多克隆性造血，但的有1／4的患者仍为单克隆造血。     

小剂量粒细胞集落刺激因子治疗急性白血病化疗所致白细胞减少的疗效观察

目的研究小剂量ｒｈＧ－ＣＳＦ对急性白血病（ＡＬ）联合化疗后白细胞减少的治疗作用。方法对ＡＬ化疗后外周血白细胞显著减少,中性分叶核绝对值＜０．５×１０９／Ｌ,且伴有发热和感染者,给予ｒｈＧ－ＣＳＦ７５μｇ／ｄ,皮下注射,共３ｄ～７ｄ。同时给予抗感染治疗。结果小剂量ｒｈＧ－ＣＳＦ治疗后,白细胞在短期内升高,有效率达８７．３％,显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。且ｒｈＧ－ＣＳＦ组感染的持续时间较对照组短（Ｐ＜０．０１）。结论小剂量ｒｈＧ－ＣＳＦ能有效地促进ＡＬ化疗后外周血白细胞的恢复,有利于及时控制感染,值得临床推荐使用     

急性髓系白血病体外细胞耐药与P170表达及染色体核型关系的研究

目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者体外细胞耐药与p170表达及染色体核型之间的关系。方法:用MTT分析方法检测阿糖胞苷(Ara-C)、柔红霉素(DNR)、高三尖杉酯碱(HHT)、安吖啶(AMSA)和米托蒽醌(MTZ)体外细胞耐药。间接免疫荧光染色检测p170蛋白表达水平。R显带分析染色体核型。结果:初治患者(138例)、难治患者(8例)、复发患者(14例)、慢性粒细胞白血病AML变(8例)和骨髓增生异常综合征AML变(8例),各组之间的p170蛋白表达水平和细胞耐药率无显著性差异(P >0.05)。p170 表达率≥5 %的患者Ara-C,DNR和MTZ耐药率明显高于p170 表达率<5 %的患者,但HHT和AMSA的耐药检出率二者无显著性差异。p170表达水平与染色体核型异常无明显相关性。t(8;21)/inv(16)患者未发现对Ara-C有耐药。与正常核型组相比,5/7号染色体异常组的HHT和MTZ耐药发生率、+8组的HHT和DNR的耐药发生率、其他染色体异常组的Ara-C,DNR和HHT的耐药发生率明显增高(P <0.05)。结论:AML体外细胞耐药和p170蛋白表达水平与病期无关,p170 表达率和特异染色体核型异常与体外细胞耐药有一定的相关性。