中耳胆脂瘤上皮的PCNA和Bcl—2检测及临床意义

应用免疫组织化学方法检测25例胆脂上皮和10例耳后皮肤的增殖细胞抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA和B-cell lymphoma/leukemia-2gene(Bcl-2)的表达情况，经发现胆脂瘤上皮的PCNA指数明显高于正常皮肤，且胆脂瘤上皮的PCNA指数与其破坏能力有相关性，而Bcl-2无表达，提示：I（1）PCNA可作为评价胆脂瘤破坏力的一指标，（2）胆脂虽然表现出很强的增殖以，但没有促其恶变的趋势。     

核因子-κB在中耳胆脂瘤中的表达

目的 观察核因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤中的表达,探讨其在胆脂瘤上皮细胞高度增殖过程中的作用.方法 应用免疫组化法检测26例胆脂瘤上皮、20例正常外耳道皮肤中NF-κB及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 胆脂瘤上皮细胞均出现明显的NF-κB核转位,NF-κB及PCNA的表达显著高于正常外耳道皮肤组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 中耳胆脂瘤上皮具有高度增殖能力,NF-κB在胆脂瘤组织中的激活可能是中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖的一个原因.     

胆脂瘤患者外耳道上皮细胞增殖和凋亡的研究

目的 :检测胆脂瘤上皮及胆脂瘤患者外耳道上皮增殖细胞核抗原 ( PCNA)、Ki- 67抗原和凋亡细胞。方法 :取后天继发性中耳胆脂瘤患者和正常人外耳道皮肤 (各 5例 )及胆脂瘤上皮 ( 1 3例 )。应用免疫组化和原位切口末端标记 ( TUNUL)法检查 PCNA、Ki- 67抗原和凋亡细胞的分布和数量。结果 :胆脂瘤患者外耳道皮肤 PCNA、Ki- 67抗原的分布和数量与胆脂瘤上皮相似 ,而较正常外耳道上皮分布范围广 ,阳性细胞多且深染 ;凋亡细胞数量与正常外耳道上皮相比有明显增加趋势。结论 :外耳道上皮异常增殖和细胞凋亡可能与中耳胆脂瘤的发生有关     

p53蛋白在中耳乳突胆脂瘤上皮中的表达及意义

目的探讨p53蛋白在中耳继发性胆脂瘤上皮中的表达,分析其在胆脂瘤上皮增生调节中的可能作用.方法运用免疫组织化学EnVision染色法和计算机图像分析法,检测32例胆脂瘤上皮和9例胆脂瘤患者外耳道皮肤中p53蛋白的表达情况.结果p53蛋白表达在胆脂瘤上皮的全层,以基底层和棘层为多,p53蛋白在外耳道皮肤仅有1例微弱表达,两种组织p53阳性表达的平均灰度值(-x±s,下同)分别为138.141 1±10.738 8和145.954 3±9.377 8,两者差异有显著性(P＜0.05).结论p53在胆脂瘤上皮的高表达有可能是导致胆脂瘤上皮细胞具有较强增殖能力的原因之一.     

磷酸化蛋白酪氨酸激酶在胆脂瘤上皮细胞中的表达

目的：从蛋白酪氨酸激酶(PTKs)信号传递系统的角度来探讨胆脂瘤上皮细胞增殖的分子机制。方法：采用免疫组织化学S-P方法和计算机图像分析系统,观察30例胆脂瘤上皮及19例胆脂瘤患者外耳道皮肤中磷酸化PTKs的表达。并结合炎症浸润、骨质破坏程度作统计学分析。结果：磷酸化PTKs呈棕黄色或棕褐色颗粒胞膜显色。与皮肤相比,胆脂瘤上皮细胞磷酸化PTKs的表达显著增强,且在不同的上皮及同一上皮的不同部位其表达具有不均一性,在重度炎症细胞浸润的上皮细胞磷酸化PTKs表达趋向于增强;不同的骨质破坏程度PTKs的表达差异无统计学意义。结论：胆脂瘤上皮细胞具有过度增殖能力。同时也存在抑制细胞增殖的机制;局部炎症可增强胆脂瘤上皮细胞增殖能力。     

Fas在胆脂瘤型中耳乳突炎中的表达及意义

目的 :探讨Fas在中耳继发胆脂瘤上皮中的表达及其在胆脂瘤型中耳乳突炎发病中的作用。方法 :利用免疫组化的方法 ,检查 32例胆脂瘤上皮和 1 1例正常外耳道皮肤中的Fas蛋白的表达情况。结果 :Fas阳性细胞主要在 2 9例胆脂瘤上皮的颗粒层和角质层中 ,阳性细胞率为 (2 1 0± 1 3 8) % ,在 3例胆脂瘤上皮和 1 1例外耳道皮肤中为阴性 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :Fas在胆脂瘤上皮表达增高 ,与胆脂瘤中角化物的堆积有关。     

中耳胆脂瘤中肿瘤抑制基因PTEN表达及其临床意义

目的 探讨中耳胆脂瘤上皮中肿瘤抑制基因PTEN表达及其在中耳胆脂瘤上皮细胞存活机制中的作用.方法 采用免疫组织化学法(SP法)检测中耳胆脂瘤组织和正常外耳道皮肤中PTEN表达.结果 PTEN主要表达于胆脂瘤和外耳道皮肤组织的上皮细胞核中,且中耳胆脂瘤上皮组织中PTEN阳性表达率明显低于正常外耳道皮肤中的表达(P＜0.01).结论 PTEN异常表达可能参与了胆脂瘤的发生过程.胆脂瘤上皮中PTEN低表达可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制.     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

表皮生长因子受体在中耳胆脂瘤中的异常表达

目的：观察表皮生长因子受体（EGFR）在中耳继发性胆脂瘤中的表达情况，分析其在胆脂瘤上皮增殖演变过程的作用。方法：应用免疫组化SP染色方法和计算机图像分析系统，检测20例胆脂瘤上皮，10例术腔内肉芽组织，10例鼓膜穿孔部位邻近皮肤和20例耳道深部正常皮肤中EGFR的表达情况。结果：胆脂瘤上皮各层细胞中EGFR均高度表达，以基底层和棘层为；鼓膜穿孔部位邻近皮肤则在基底层和棘层细胞中等表达，耳道深部正常皮肤仅基底层弱表达；肉芽组织内存在散在的阳性细胞。胆脂瘤上皮和鼓膜穿孔部位邻近皮肤及耳道深部正常皮肤之间差异均具有高度显性（P＜0．001）。鼓膜穿孔部位邻近皮肤和耳道深部正常皮肤之间差异亦均具有高度显性（P＜0．01）。结论：EGFR在中耳继发性胆脂瘤中不同部位的表达呈连续性阶梯性上升；在胆脂瘤上皮中的高表达，说明胆脂瘤上皮具有高度增殖能力。     

凋亡抑制基因Bcl-2和增殖细胞核抗原在乳腺导管浸润癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)在乳腺导管浸润癌中的表达及与各临床参数的关系.方法:免疫组织化学染色法对35例乳腺导管浸润癌患者进行检测.结果:Bcl-2和PCNA蛋白表达均为68.6%;Bcl-2表达与癌组织分级及有无淋巴结转移呈负相关(P＜0.01),与雌激素(ER)水平及5年生存期呈正相关(P＜0.01),与肿物大小无关;PCNA表达与癌组织分级及肿物大小呈正相关(P＜0.05),与ER水平及5年生存期呈负相关(P＜0.05),与淋巴结有无转移无关;Bcl-2与PCNA表达呈负相关.结论:Bcl-2高表达、ER水平高、PCNA表达低者生存期长、预后好,Bcl-2和PCNA可作为判定乳腺导管浸润癌恶性程度及预后的有效指标.     

PCNA在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学技术对23例子宫内膜癌及26例正常绝经期子宫内膜中PCNA表达水平进行检测。每例切片3张,厚度4μm,分别进行HE染色及PCNA测定。结果PCNA在子宫内膜癌中的表达明显高于正常绝经期子宫内膜(P<0.01),与子宫内膜癌组织学分级和手术分期相关。结论PCNA的表达与子宫内膜癌的生物学行为有关,PCNA指数可作为预测子宫内膜癌预后的指标。     

砷角化皮损中P53蛋白、Bcl—2蛋白及PCNA的表达

目的 :探讨砷中毒角化皮损中肿瘤相关蛋白P5 3、Bcl- 2、PCNA的表达及相互关系。方法 :采用过氧化物酶免疫组化方法检测了 2 1例砷角化皮损中P5 3、Bcl - 2、PCNA的表达。结果 :砷角化皮损P5 3阳性率2 8 5 7%、Bcl- 2阳性率 2 3 81%、PCNA阳性率 5 7 14% ,而慢性皮炎组PCNA阳性率为 10 0 0 % ,经 χ2 检验 ,P<0 0 5 ,存在显著性差异。共同表达P5 3蛋白及Bcl- 2蛋白的标本 4例 (19 0 5 % )。结论 :砷角化皮损表皮细胞增殖活跃 ,在此基础上 ,某些易感个体可能发生P5 3基因突变 ,并引起Bcl- 2过度表达 ,二者协同作用导致肿瘤的发生。     

宫颈鳞状细胞癌PCNA及p53表达

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)及p53在宫颈鳞癌中的表达及其意义.方法应用免疫组化S-P法检测31例宫颈鳞癌及10例正常宫颈组织中PCNA及p53表达.结果宫颈鳞癌p53阳性率及PCNA强阳性率分别为22.6%和61.3%,正常宫颈p53及PCNA均为弱阳性,两者差异有显著性(P<0.05),PCNA强阳性表达与组织学分级有关(P<0.05).p53蛋白表达与临床病理因素无关(P>0.05).结论 p53基因突变在宫颈鳞癌发生中起重要作用,检测宫颈鳞癌组织中PCNA表达有助于判断细胞的增殖活性及预后判断.     

宫颈鳞状细胞癌的PCNA表达及意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）在宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法 应用免疫组化S－P法检测31例宫颈鳞癌及10例正常宫颈组织中PCNA表达。结果 宫颈鳞癌PCNA强阳性率为61．3％,正常宫颈组织均为弱阳性,两者差异有显著性（P＜0．05）,PCNA强阳性表达与组织学分级有关（P＜0．05）而与其它临床病理因素无关（P＞0．05）。结论 检测宫颈鳞癌组织中PCNA表达有助于判断细胞的增殖活性及预后判断。     

皮肤血管瘤内皮细胞增殖和凋亡指数比较

目的 :探讨细胞增殖和凋亡状态与皮肤血管瘤发生和发展的机制。方法 :依据Mulliken的分类标准收集临床手术切除的皮肤血管瘤标本 4 0例及皮肤血管瘤周围正常皮肤组织 2 0例 ,采用免疫组织化学方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术 (TdT mediateddUTPnickendlabelingTUNEL法 ) ,检测 4 0例不同时期婴幼儿皮肤血管瘤及 2 0例周围正常皮肤组织内皮细胞增殖和凋亡状态 ,并对凋亡和增殖细胞的阳性细胞数进行计数。结果 :4 0例皮肤血管瘤标本中有增生期 2 0例 ,退化期 2 0例。 2 0例增生期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比与 2 0例退化期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比比较 ,经配对t检验差别具有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。增生期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比与正常皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比比较 ,经配对t检验差别具有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :血管瘤的血管内皮细胞异常增生和凋亡在血管瘤的发生、发展和退化过程中起着重要作用 ,为进一步研究和探讨血管瘤发生、发展和退化的病理机制及治疗提供理论依据     

61例烧伤肥厚性瘢痕形态学观察与细胞增殖活性的研究

目的 探讨肥厚性瘢痕的形态学特点及成纤维细胞增殖活性与其发生的关系。方法 应用光镜和免疫组化染色对61例肥厚性瘢痕、8例正常皮肤进行形态学观察、成纤维细胞平均密度计数和增殖细胞核抗原（PCNA）表达检测。结果 肥厚性瘢痕按其形态改变可分为增厚期、成熟期和消退期，各其间成纤维细胞平均密度相差非常显著（P＜0.01）；肥厚性瘢痕增厚期、成熟期、消退期和正常对照组间PCNA标记指数差异均无显著性（P＞0.05）。结论 肥厚性瘢痕发展经历了增厚期→成熟期→消退期的病理过程，其成纤维细胞数的多少与细胞增殖活性无关，肥厚性瘢痕的形成并非成纤维细胞增生所致。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

Caspase3、Bcl-2和PCNA在银屑病皮损组织中的表达

目的　探讨银屑病发生发展中细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法　应用免疫组化技术检测 30例寻常型银屑病皮损、邻近皮肤及 10例正常皮肤中PCNA、Bcl - 2、Caspase3的表达。结果　在正常表皮中Bcl - 2和PCNA在基底层阳性表达 ,但在寻常型银屑病皮损中Bcl- 2表达明显低于正常皮肤组 ,皮损处与邻近皮损处表达、邻近皮损处与正常皮肤表达比较有统计学差异 (均P <0 0 5 ) ;PCNA在银屑病皮损处为角质形成细胞广泛阳性表达 ,皮损处与邻近皮肤的表达、邻近皮肤与正常皮肤相比有统计学差异 (P <0 0 1) ;Caspase3在寻常型银屑病皮损处与邻近皮肤及正常皮肤的表达无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　银屑病时 ,PCNA过度表达 ,Bcl - 2低表达 ,表明细胞过度增殖 ,凋亡基因Caspase3表达无统计学差异