N-乙酰半胱氨酸对离体大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

目的　探讨于缺血前全身应用N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠离体缺血 再灌注心脏的保护作用及其机制。方法　应用Langendorff离体心脏灌注模型和心功能测定程序记录左心室压力波形并作各项参数分析 ,同时检测不同时刻冠状静脉流出液中的丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并作冠脉流量和心肌含水百分比测定。结果　研究发现NAC能够显著改善左心室血流动力学指标 ,增强心肌收缩力和舒张性 ,减轻生物膜脂质过氧化程度 (MDA含量较对照组显著减低 ) ,但心肌含水量、冠状动脉流量、冠脉流出液中SOD活性较对照组无明显改善。结论　提示NAC的心肌保护作用与加强GSH的抗氧化能力和自身的抗氧自由基作用有关 ,NAC能够对缺血 再灌注心肌起到明显的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖与辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用比较

目的:比较1,6-二磷酸果糖(FDP)与辅酶Q10(CoQ10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用,并探讨其机理。方法:采用离体心脏灌流方法。大鼠分为4组:对照组、阿霉素组、FDP组、CoQ10组,监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化,并测定冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)活力和电镜下心肌超微结构的改变,以及大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力测定。结果:FDP与CoQ10均可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降,减少心律失常的发生,降低冠脉流出液中CPK活力,且FDP优于CoQ10。电镜下阿霉素组心肌超微结构损伤严重,FDP与CoQ10组超微结构较阿霉素组显著改善;CoQ10组、FDP组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组, SOD和GSH-Px活力高于阿霉索组。结论:FDP与CoQ10均对阿霉索引起的心脏毒性具有保护作用,且FDP优于CoQ10;两者保护作用的机理主要与拮抗自由基作用有关。     

红花注射液用于心脏保存的实验研究

目的　观察红花注射液的心脏保护作用。方法　在改良的Euro Collins心脏保存液 (mEC液 )中添加红花注射液 ,以单纯mEC液为对照组 ,保存大鼠离体心脏 2 0h ,采用Langendorff离体鼠心灌注法 ,于再灌注 4 0min ,测定心功能、冠脉流量及心肌含水量。检测冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶 (CK)活性 ,心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果　保存后红花组心脏心功能和冠脉流量明显好于mEC组 (P <0 0 1) ;心肌含水量低于mEC组 ,但无统计学意义 ;LDH、CK活性明显低于mEC组 (P <0 0 1) ;SOD活性显著高于mEC组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量显著低于mEC组 (P <0 0 5 )。结论　红花注射液具有很好的心脏保护作用 ,可能与其抗氧自由基损伤及扩张冠脉血管等作用有关     

低温室颤对离体大鼠心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨在低温室颤下灌注心肌的安全性及其心肌保护的效果。方法 :2 4只Wistar大鼠随机分为实验组与冷晶体停搏液对照组。应用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型观察在低温室颤、左室空虚并持续灌注高氧合灌注液条件下 ,冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTn I)、肌酸激酶同工酶MB(CK MB)等心肌酶的活性和冠脉流量及心肌超微结构等变化并测定心肌组织ATP含量和心肌含水量。结果 :实验组中心肌超微结构的改善优于对照组 ,各相应时点的心肌酶含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,心肌组织ATP水平及冠脉流量恢复率高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :低温室颤左室空虚下 ,以一定的灌注压持续灌注心肌 ,在较长的时间下对心肌细胞无明显的损害作用 ,其心肌保护作用优于传统的高钾冷晶体停搏液     

吗啡受体在离体大鼠心缺血预处理心肌保护中的作用

目的研究吗啡受体在离体大鼠心缺血预处理心肌保护中的作用。方法采用离体大白鼠工作心模型,比较缺血预处理和纳络酮+缺血预处理,心肌缺血再灌注前后模型,左室压(LVP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、主动脉流量(AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果纳络酮明显抑制了心肌缺血预处理所产生的心肌功能恢复,使ATP含量和SOD活性下降,增加了LDH的漏出,纳络酮抑制了缺血预处理的心肌保护作用。结论吗啡受体介入了离体大鼠心缺血预处理心肌保护中的作用。     

PBNA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究.方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定大鼠心脏冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压.结果:PBNA能有效地增加大鼠心脏冠脉流量;同时可使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低.结论:PBNA可通过扩张冠脉、减慢心率、增强心肌收缩力对心肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响

本实验建立心肌钙反常损伤模型,观察钙通道阻滞剂硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响。发现硫氮(艹卓)酮能显著减轻心肌挛缩,提高冠脉流量和冠脉流出液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌细胞内的 CPK 释放及心室肌组织钙含量。实验结果表明,硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤有明显的保护作用。     

L-精氨酸二肽对Wister大鼠缺血心肌保护作用的实验研究

目的探讨 L-精氨酸二肽对 Wister 大鼠缺血心肌的保护作用。方法制备 Wister 大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌缺血模型;放射免疫检测 cGMP 含量、心肌 MDA 含量、血浆 LDH 活性的变化;测定离体心脏冠脉流量。结果①与对照组比较,ISO 组血浆和心肌 cGMP 分别降低27.27%(P<0.05)和43.18%(P<0.01),血浆 LDH 和心肌 MDA 水平分别升高67.91%(P<0.01)和241.72%(P<0.01);②与 ISO 组比较,ISO L-Arg 二肽组使血浆 LDH 活性、心肌 MDA 水平分别降低32.70%(P<0.05)、61.69%(P<0.01),血浆 cGMP 和心肌 cGMP 分别上升112.50%(P<0.01)和56.00%(P<0.01);③乙酰胆碱(Ach)灌流,对照组、ISO 组和 ISO L-Arg 二肽组冠脉流量分别增加34.1%(P<0.05)、9.4%和21.1%(P<0.05),而硝普钠(NPS)灌流,则分别增加59.2%、74.1%和67.1%,均 P<0.01;ISO L-Arg 二肽组 Ach 和 NPS 灌流,则冠脉血流量比 ISO 组分别增加31.42%(P<0.01)和15.84%;NPS 灌流后,对照组、ISO L-Arg 二肽组与 ISO 组冠脉流量比较,均无显著性差异。结论结果表明,心肌缺血有显著地 NO 生成缺陷,给予 L-Arg 二肽可以补充 NO 前体,对缺血心肌具有明显的保护作用。     

抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD 大鼠24 只,随机分为3组,每组8 只,采用离体鼠心非工作模型。A、B两组为实验组,灌注液分别含抑肽酶1×106 kIU·L1 和1 ×105 kIU·L1 ;C组为对照组,灌注液中不含抑肽酶。记录稳定期、药物灌注期和再灌注期的心功能、冠脉流量,再灌注第1 分钟测定心肌酶水平,第10 分钟测定氧耗量,实验后制电镜标本并测心肌湿/ 干质量比。结果:(1)在稳定期和药物灌注期,3 组心脏的心功能指标无显著性差异;(2) 再灌注期,A组鼠心的功能恢复、冠脉流量、心肌酶水平、心肌超微结构等方面指标明显优于B、C组。结论:大剂量抑肽酶对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用     

腺苷预处理的心肌保护效果

【目的】研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。【方法】以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经腺苷预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌ATP含量、超氧化物岐化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。【结果】腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复 ,减少LDH的漏出。【结论】腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值。     

硕苞蔷薇漆黄素对高铁引起大鼠心肌损伤的保护作用

目的研究从硕苞蔷薇叶醇提取物中分离得到的漆黄素对高铁引起的大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用L angendorff灌流心脏为实验模型,研究羟基喹啉铁复合物(F e-HQ)对心肌的损伤作用,以及漆黄素对心肌损伤的保护作用。结果漆黄素可以抑制由高铁引起的离体大鼠心脏左室收缩压(LV SP)、左室舒张末期压(LVEDP)的升高和冠脉流量(CBF)、心率(HR)的下降;漆黄素使冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)释放量和心肌中的M DA水平降低。结论漆黄素对铁超载引起的大鼠心肌损伤有保护作用。     

荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用

目的 研究荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用.方法 采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、豚鼠离体心脏的冠脉流量、花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集和垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型,观察荭草苷对缺血缺氧心肌的保护作用.结果 荭草苷(1,2,4 mg/kg)均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间,延长夹闭气管小鼠心电消失时间,荭草苷(3,10,30 μmol/L)明显抑制花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集并能增加豚鼠离体心脏的冠脉流量.荭草苷(0.75,1.5,3.0 mg/kg)能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化.结论 荭草苷对缺血缺氧心肌具有明显保护作用,其效应与剂量呈相关性.     

M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究M3受体激动剂毛果芸香碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察毛果芸香碱5μmol&#183;L-1对复灌后冠脉流量、心肌丙二醛(MDA)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响.结果 毛果芸香碱改善缺血再灌注后的冠脉流量,其中5 min(P＜0.01)和10min(P＜0.05)的冠脉流量增加显著;降低心肌MDA含量(P＜0.05)并提高心肌SOD活性(P＜0.05);缩小心肌梗死面积(P＜0.05).上述作用可被选择性M3受体阻断剂4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide(4-DAMP)3 nmol&#183;L-1所逆转.结论 M3受体激动剂毛果芸香碱通过激动心肌M3受体而对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

左旋卡尼汀对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只大鼠随机分成2组,对照组:缺血30min,复灌120min;实验组:缺血30min,10mmol/L左旋卡尼汀复灌。记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化的歧化酶(SOD)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CPK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高。结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用。     

前列腺素E1对离体兔未成熟心肌保护效果的实验研究

目的观察前列腺素E1(PGE1)对兔未成熟心肌的保护效果,探讨其可能的保护机制.方法选用7～14d的新西兰兔28只分4组,每组7只,A组单纯用K-H保护液及St ThomasⅡ停跳液;B、C、D组分别在A组的基础上加入PGE1 564nmoL/L、282nmol/L和141nmol/L,利用离体兔心非循环式Langendorff灌流功能测定模型,停搏并冷保存3h后复灌,测定左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室舒张压(LVDP)和左心室压力变化率( dp/dt),并检测冠脉流量比、肌酸激酶同工酶、心肌干湿比及观察心肌超微结构变化. 结果实验组左心功能恢复明显优于对照组,以及冠脉流量比、心肌干湿比高于对照组,而肌酸激酶同工酶较对照组低,电镜检查显示实验组心肌线粒体破坏程度低于对照照组.结论PGE1对兔未成熟心肌有良好的保护效果.     

芪冬颐心口服液对麻醉犬血流动力学及心肌缺血的影响

目的：观察芪冬颐心口服液（QDYX）对正常犬血流动力学和心肌耗氧量的影响,及对急性心肌梗死犬的影响。 方法：采用麻醉开胸犬,测定心脏血流动力学和心肌氧代谢参数,并结扎犬左冠状动脉前降支（LAD）复制急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积及血清酶学变化。 结果：1.0、2.0 g•kg^-1 QDYX可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。 结论：QDYX能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。     

消心痛胶囊对大鼠离体心脏作用的影响

目的观察消心痛胶囊 (XiaoXinTongCapsuleXXTC)对大鼠离体心脏的药理作用。方法采用Langedorff氏方法观察消心痛胶囊对大鼠离体心脏冠脉流量、心肌收缩力及心率的影响。结果消心痛胶囊能明显增加冠脉流量 (P <0 .0 5 )、心搏幅度 (P <0 .0 5 )和显著减慢心率 (P <0 .0 5 )。结论消心痛胶囊能明显减慢心率及增强心肌收缩力。由于心舒期的延长 ,延长了冠状动脉的灌注时间及减轻了心肌对冠状动脉及其分枝的压迫 ,同时心肌收缩力增强有利于每搏输出量增加 ,从而使冠脉流量明显增加。     

西洋参茎叶皂甙对大鼠冠脉前降支损伤心肌FFA和LDH的影响

应用大鼠冠状动脉前降支损伤心肌模型,观察西洋参茎叶皂甙(panax quinque-folium saponins,PQS)对大鼠心肌游离脂肪酸(FFA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响,结果提示PQS抗心肌缺血作用与其降低心肌FFA含量和提高LDH活性有密切关系。     

银杏叶提取物对内外源性自由基所致兔离休心脏损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对兔离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用.方法离体兔心采用Langendorff法灌流,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果以含0.25μmol/L 1.1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0.06μmol/L次黄嘌呤(HX)和2.0u/L黄嘌呤氧化酶(XO)的K-H液灌流心脏10min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP,增加CK和MDA释放;预先用2.5mg/L EGb灌流心脏10min,可显著改善DPPH或HX+XO所致心功能损伤,减少CK和MDA释放.结论 EGb对DPPH或HX + XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用.     

染料木素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(Ⅰ)

目的：研究染料木素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的染料木素。测定冠脉流量、心率。结果：染料木素能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低。结论：染料木素可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对心肌缺血再灌注损伤起保护作用。