高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克犬的实验研究

[摘要] 目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（简称高渗盐复合液,HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用机制 。 方法 20条犬随机分为4组,分别为林格氏液组(RL)和 HSH4 ,8 ,12 ml/kg 3个剂量组,每组5只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别按上述分组顺序在休克1h后输入3倍失血量RL、4 ml/kg HSH（HSH4）、8 ml/kg HSH（HSH8）、12 ml/kg HSH（HSH12）,观测复苏后颅内压（ICP）,平均动脉压（MAP）,脑灌注压（CPP）的变化,并检测实验前,休克后,复苏后30 min、1 h、4 h的血钠（Na+）和血浆渗透压(OSM)水平. 结果 复苏前各组MAP,CPP,ICP无统计学差异（P＞0.05）; 与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP（P＜0.01）,且均能维持4 h;与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP（P＜0.01）, 4 h后RL组CPP明显低于HSH12组（P＜0.05）;与复苏前相比,复苏后RL组ICP显著上升（P＜0.01）, HSH3个剂量组显著降低ICP（P＜0.01）,2 h后HSH4组回升至复苏前水平,其它两组在4 h后仍接近最低值水平。 复苏后HSH3个剂量组血Na+浓度和血浆OSM比复苏前明显升高（P＜0.05）,升高幅度为HSH12>HSH8>HSH4,4 h后有所恢复。 结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,且以4～8 ml/kg较合适。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 m in即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 m in（T15）、30 m in（T30）、60 m in（T60）、120 m in（T120）、180 m in（T180）时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低（P〈0.05）;复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P〈0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P〈0.05）,达峰后明显高于HS组（P〈0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P〈0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P〈0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P〉0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P〈0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na＋浓度和OSM较T0均明显升高（P〈0.05）,峰值出现于T15。结论小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 min 即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 min（T15）、30 min(T30)、60 min(T60)、120 min(T120)、180 min(T180)时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果 与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低(P<0.05);复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P<0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P<0.05）,达峰后明显高于HS组（P<0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P<0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P<0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P>0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P<0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na+浓度和OSM较T0均明显升高（P<0.05）,峰值出现于T15。结论 小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分治疗效果比较

目的 观察大鼠非控制失血性休克期间输注不同血液成分的治疗效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.分3组,每组8只,Ⅰ组,输注林格液(LR)、羟乙基淀粉(HES)、自体红细胞;Ⅱ组输注LR、HES、人O型红细胞;Ⅲ组输注LR、HES、自体全血.观察休克前、休克1h、复苏2h等各时间点血常规、心率(HR)、血压、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1h、复苏2h与休克前比较均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ组显著高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异无统计学意义(P>0.05);白细胞和血小板复苏2h与休克1h比较差异均有统计学意义(P<0.01);各组存活时间差异无统计学意义(P>0.05);各组休克1h、复苏2h比休克前比较HR、LVSP和±dp/dtmax显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),但组间差异无统计学意义(P>0.05),各组复苏2h与休克1h比较,除Ⅱ组下降以外,均显著加快或升高,Ⅰ、Ⅲ组相差显著,差异有统计学意义(P<0.01、P <0.05).结论 大鼠失血性休克输注自体红细胞、LR、HES可很好的纠正贫血和有效复苏,不一定必须输注全血,输注人O型红细胞同样可对非控制失血性休克大鼠起到良好治疗效果.     

己酮可可碱高渗盐溶液对抗休克大鼠肺损伤

目的:通过建立大鼠失血性休克肺损伤模型来研究高渗盐己酮可可碱溶液(HSPTX)、高渗盐溶液(HS)和乳酸钠林格液(RL)对失血性休克大鼠早期肺组织炎症的影响.方法:40只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、RL组、HS组、HSPTX组4组各10只.SD雄性大鼠在失血性休克1 h后即分别用RL、HS、HSPTX行液体复苏治疗.休克期间检测平均动脉压(MAP).休克复苏后24 h处死动物,立即经左心室取1 ml新鲜血用放射免疫分析法(RIA)检测血清TNF-α和IL-6水平,取肺组织行HE染色评估肺脏的损伤程度.结果:HS和HSPTX复苏早期MAP上升速率低于用RL复苏,但4 h后血压差别不大.HSPTX组较HS组、RL组大鼠肺组织结构破坏小,炎症反应明显减轻,中性粒细胞浸润数量明显减少.HSPTX组与HS和RL组比较,血清TNF-α和IL-6水平明显降低.结论:HSPTX复苏较HS和RL复苏可以明显减轻失血性休克大鼠早期肺组织炎症反应.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠脾脏NF-кB表达及凋亡的影响

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克大鼠脾脏NF-к B蛋白表达及凋亡的影响.方法:采用SD大鼠失血性休克模型,动物随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组n=18)、林格氏液组(RL组n=18)、假手术组(S组n=6),HSH组和RL组各分为3个亚组,分别于复苏后1,2,4h处死动物,用HE染色、透射电镜及TUEL法观察动物脾脏中淋巴细胞凋亡情况,同时使用免疫组化法测定脾脏中NF-к B蛋白的表达.结果:RL组1h点、HSH组各时间点凋亡指数(Al)与S组比较无明显差异(p＞0.05).RL组2h、4h点Al高于其余组(p＜0.05),HSH各时间点Al无明显差异(p＞0.05).RL组除1 h点外均明显高于HSH组(p＜0.05).S组、HSH组的NF-к B阳性细胞百分比均高于RL组(p＜0.05).结论:HSH复苏上调NF-KB蛋白表达,减少失血性休克导致的脾脏淋巴细胞的过度凋亡,对失血性休克后机体免疫功能起保护作用.     

非控制失血性休克大鼠输液输血的研究

目的 观察非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分的复苏效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.用随机数字表法将大鼠分为3组,每组8只,Ⅰ组输注林格液+羟乙基淀粉(LR+HES),Ⅱ组输注LR+HES+自身全血,Ⅲ组输注LR+HES+自体红细胞.观察休克前、休克1 h、复苏2 h各时间点血常规、心率(HR)、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较均显著下降(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01);存活时间Ⅱ、Ⅲ组显著长于Ⅰ组(P＜0.01);HR、LVSP和±dp/dtmax 各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较显著降低(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠急性失血45%用晶体液和胶体液补充血容量,输注自身红细胞纠正贫血可以有效复苏,没有发生凝血异常表现.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠脾脏NF-κB表达及凋亡的影响

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克大鼠脾脏NF-κB蛋白表达及凋亡的影响。方法:采 用SD大鼠失血性休克模型,动物随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组n=18)、林格氏液组(RL组n=18)、 假手术组(S组n=6),HSH组和RL组各分为3个亚组,分别于复苏后1．2,4h处死动物,用HE染色,透射电镜及TUNEL 法观察动物脾脏中淋巴细胞凋亡情况,同时使用免疫组化法测定脾脏中NF-κB蛋白的表达。结果:RL组1h点、HSH组各 时间点凋亡指数(Al)与S组比较无明显差异(p>0．05)。RL组2h、4h点Al高于其余组(p<0．05)．HSH各时间点Al无明 显差异(p．>0.05)。RL组除1h点外均明显高于HSH组(p<0.05)。S组、HSH组的NF-κB阳性细胞百分比均高于RL组(p <0.05)。结论:HSH复苏上调NF-KB蛋白表达,减少失血性休克导致的脾脏淋巴细胞的过度凋亡,对失血性休克后机体免 疫功能起保护作用。     

高渗盐水对控制性降压下麻醉犬血容量和血流动力学的影响

目的研究小容量高渗盐水对控制性降压下健康麻醉犬血容量和血流动力学的影响.方法20只健康任意来源犬在全麻下随机分成两组,HS组输注4 mL/kg 7.5% NaCl, HES组输注15 mL/kg 6% HES行急性高容量血液稀释(AHH),两组均在30 min内完成,同时微泵推注硝酸甘油行控制性降压至平均动脉压(MAP)下降40%.在血液稀释开始(B)和结束后5、30 min(T1、T2)及1、1.5、2 h(T3、T4、T5)分别监测MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO);以上时点再取动脉血进行血气分析并记录血球压积(HCT).结果HS组T1时扩增的血容量最大,达27.3%;HES组T1扩增的血容量为31.4%,T2时最大,达33.7%.HS组和HES组在AHH后,T1、T2的CVP和PCWP均较基础值显著升高(P<0.01);T1、T2时HES组的PAP显著高于HS组(P<0.05);AHH后两组CO 均显著上升(P<0.01),且上升幅度HS组明显大于HES组(P<0.01).结论4 mL/kg 7.5% NaCl在输注结束时和结束后2 h,其血浆扩容效应与15 mL/kg HES相当,其扩容峰值维持时间较短,血流动力学方面较HES溶液更稳定.     

高渗盐水对控制性降压下麻醉犬血容量和血流动力学的影响

目的研究小容量高渗盐水对控制性降压下健康麻醉犬血容量和血流动力学的影响。方法20只健康任意来源犬在全麻下随机分成两组,HS组输注4mL/kg7.5%NaCl,HES组输注15mL/kg6%HES行急性高容量血液稀释(AHH),两组均在30min内完成,同时微泵推注硝酸甘油行控制性降压至平均动脉压(MAP)下降40%。在血液稀释开始(B)和结束后5、30min(T1、T2)及1、1.5、2h(T3、T4、T5)分别监测MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO);以上时点再取动脉血进行血气分析并记录血球压积(HCT)。结果HS组T1时扩增的血容量最大,达27.3%;HES组T1扩增的血容量为31.4%,T2时最大,达33.7%。HS组和HES组在AHH后,T1、T2的CVP和PCWP均较基础值显著升高(P<0.01);T1、T2时HES组的PAP显著高于HS组(P<0.05);AHH后两组CO均显著上升(P<0.01),且上升幅度HS组明显大于HES组(P<0.01)。结论4mL/kg7.5%NaCl在输注结束时和结束后2h,其血浆扩容效应与15mL/kgHES相当,其扩容峰值维持时间较短,血流动力学方面较HES溶液更稳定。     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变。方法对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger氏休克模型法致失血性休克。观察模型制备前（T01）及放血完成后即刻（T0）、15min（T15）、30min（T30）、60min（T60）五个时间点的平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）;于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度（SjvO2）。随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6h分别行头颅冠状位CT和MRI检查。模型制备后6h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察。结果与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化（P〉0.05）。T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降（P〈0.05）。影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张。HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤。超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变。结论采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测。     

大鼠失血性休克及复苏后肝脏EPHX2和Sp1基因表达的变化

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肝脏EPHX2基因及预测转录因子Sp1表达的影响.方法 通过软件预测EPHX2转录因子,筛选出Sp1为研究对象.将25只SD大鼠随机平均分为5组:对照(CON)组、失血性休克(HS)组、休克复苏1 h( HSR1)组、休克复苏3 h(HSR3)组、休克复苏6 h(HSR6)组.采用real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏中EPHX2和Sp1的表达.结果 HS、HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于对CON组(P＜0.05),HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于HS组(P＜0.05),HSR1组EPHX2 mRNA表达低于HSR3、HSR6组(P＜0.05).CON组Sp1 mRNA表达和其他组比较差异无统计学意义(P＞0.05),HS、HSR1组Sp1 mRNA表达低于HSR6组(P＜0.05).HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2蛋白表达较CON组降低(P＜0.05),Sp1蛋白在各组间表达差异无统计学意义.结论 失血性休克可引起肝脏EPHX2基因表达下调,而复苏不能快速逆转这种趋势;失血性休克及复苏对预测转录因子Sp1表达没有影响.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对创伤性脑损伤疗效的观察

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH40)注射液治疗创伤性脑损伤脑水肿的疗效及安全性。方法:将64例颅脑损伤患者随机分为试验组和对照组(各32例),在综合治疗基础上分别予HSH40和20%甘露醇治疗。检测两组颅内压(ICP)、血浆渗透压、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)、血清Na+浓度、肾功能等指标。结果:与给药前相比较,两组给药后ICP均明显下降(P<0.05),但对照组总的下降水平低于试验组,回升速度也大于试验组,于60 m in时对照组ICP即明显高于试验组,两者差异有统计学意义(P<0.05)。给药后试验组各时间点CPP均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组与给药前相比无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。给药后试验组各时间点血清Na+浓度均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组较给药前无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。两组各时间点血浆渗透压均明显升高,高于给药前(P<0.05)。结论:HSH40治疗创伤性脑损伤后脑水肿效果确切且较为安全,降低ICP效果优于20%甘露醇,能较长时间维持ICP于较低水平,并可同时提高CPP,且肾功能损害等毒副作用轻。     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。     

呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响

目的 观察不同水平呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)对犬额叶脑内血肿颅内高压的影响.方法 18只犬随机分为正常颅压组(Ⅰ组,颅内压＜18 mmHg)、颅压中度增高组(Ⅱ组,颅内压25～40 mmHg)和颅压高度增高组(Ⅲ组,颅内压＞40 mmHg)3组(每组各6只),全麻,气管切开插管,应用肌松剂,机械通气,右额叶脑内注入自体血制成颅内高压模型,PEEP从0开始每次增加3 cmH2O,直到18 cmH2O,每个水平持续20 min,在对侧用光纤颅内压探头监测脑内颅内压(ICP)的变化,记录平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)并计算出脑灌注压(CPP).结果 随着PEEP的递增,Ⅰ组颅内压上升,脑灌注压下降;Ⅱ、Ⅲ组颅内压略有下降,但Ⅱ组MAP、CPP上升,而Ⅲ组MAP下降,CPP下降;3组CVP都随PEEP增加而升高,但Ⅲ组上升幅度明显大于另两组(P＜0.01).结论 应用PEEP通气时由于中心静脉压升高、脑静脉回流受阻和血流动力学改变,进而影响ICP和CPP.在正常颅内压状态下,PEEP使颅内压上升,在已有颅内高压存在时,PEEP对颅内压影响不明显,但在重度高颅压情况下,PEEP使CPP明显下降,提示在重度颅内高压需要应用PEEP通气时必须维持MAP,以保证足够的CPP.     

血定安对重症非控制性失血性休克再灌注期脂质过氧化反应的影响

目的 :研究血定安 (gelofusion)对重症非控制性失血性休克低压复苏期间脂质过氧化反应的影响。方法 :12只犬随机等分为平衡盐液 (LR)组 (组Ⅰ )和血定安 (GF)组 (组Ⅱ )。采用非控制性失血性休克模型 ,当MAP降到 2 0mmHg时 ,两组分别输注LR或GF并调节输液速度使MAP维持在 35～ 40mmHg。于放血前 (T1)、休克至MAP 40mmHg (T2 )、2 0mmHg (T3 )及复苏后 30min (T4 )、6 0min (T5)、12 0min (T6)时测血SOD和MDA ,记录HR、MAP、CO、CI,复苏 12 0min时计腹腔失血量。结果 :组Ⅰ输液量及腹腔失血量均显著大于组Ⅱ (P <0 .0 1,和P <0 .0 5 )。再灌注后组Ⅰ血SDO活性进行性下降 ,血MDA迅速上升 ,于T5时显著高于组Ⅱ ,而组Ⅱ再灌注期MDA与缺血期 (T3 )比较差异无显著性 ,且SOD呈上升趋势 ,其中T6SOD值显著高于组Ⅰ (P <0 .0 5 )。再灌注期间组ⅡMAP较组Ⅰ稳定。 12 0min组Ⅰ存活率低于组Ⅱ (P <0 .0 5 )。结论 :与LR比较 ,GF低压复苏重症非控制性失血性休克能显著降低再灌注期脂质过氧化反应程度 ,维持较稳定的血流动力学 ,降低动物死亡率。     

高渗盐水羟乙基淀粉用于严重脓毒症行小容量液体复苏的观察

目的 观察应用7.5％高渗盐水(HS)联合6％羟乙基淀粉130/0.4(HES)对严重脓毒症患者行小容量液体复苏的有效性.方法 采用前瞻性随机对照研究.选取我院重症监护病房(ICU)严重脓毒症患者70例,随机分为两组:HS+HES组35例,输注7.5％ HS 4 ml/kg和6％ HES 130/0.4 500 ml,...