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1.
目的探讨老年非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况及其与切割修复交叉互补基因(ERCC)1表达的关系。方法选择老年NSCLC患者150例作为研究对象,采用PCR技术检测老年NSCLC组织中EGFR基因突变和ERCC1基因表达水平。结果 150例老年NSCLC组织中EGFR基因突变62例,突变率为41.3%,外显子21和外显子19突变率分别为18.7%和18.0%。老年NSCLC组织中,男性EGFR基因突变率低于女性(P0.05),吸烟患者EGFR基因突变率低于非吸烟患者(P0.05),腺癌患者EGFR基因突变率高于非腺癌患者(P0.05),有肿瘤家族史患者EGFR基因突变率高于无肿瘤家族史患者(P0.05),不同TNM分期患者EGFR基因突变率比较有差异(P0.05)。EGFR基因突变型ERCC1高表达率低于EGFR基因野生型(P0.05)。结论老年NSCLC患者EGFR基因突变以外显子21和外显子19突变为主,性别、吸烟、腺癌、肿瘤家族史、TNM分期为EGFR基因突变的影响因素,EGFR基因突变者ERCC1基因表达量低。  相似文献   

2.
目的分析肺腺癌患者EGFR突变与TTF-1及患者临床相关因素的相关性。方法对247例肺腺癌组织标本进行TTF-1及EGFR检测,分析两者间的相关性及临床意义。结果肺腺癌EGFR突变97例(39.27%),其中19外显子缺失突变27例(10.93%),21外显子点突变70例(28.34%);EGFR突变者均为TTF-1染色阳性,而TTF-1阴性或部分阳性者无1例有EGFR突变,EGFR突变与TTF-1表达具有明显相关性(P=0.0057);TTF-1阳性、女性、不吸烟、血清CEA异常(≥5 ng/ml),肿瘤远处转移患者EGFR突变率较高。结论肺腺癌患者EGFR突变与TTF-1呈明显正相关性,TTF-1表达情况在一定程度上可预测肺腺癌EGFR突变状况,为临床治疗决策提供有意义的线索。  相似文献   

3.
目的探讨肺腺癌患者肿瘤标志物与表皮生长因子受体(EGFR)突变的关系。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样方法选取2010年12月至2019年7月新疆医科大学第一附属医院收治并外科手术病理确诊肺腺癌的166例患者, 按基因突变分为EGFR突变组76例和EGFR未突变组90例。分析2组性别、年龄、吸烟、肿瘤家族史、临床TNM分期、远处器官和淋巴结转移等临床特征;比较不同性别的突变位点的差别, EGFR突变组和EGFR未突变组肿瘤标志物的差别。比较各突变位点肿瘤标志物细胞角蛋白19片段、鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125、糖类抗原199、糖类抗原153(CA153)的差异。绘制受试者工作特征曲线, logistic回归分析EGFR突变的影响因素。结果 166例肺腺癌中, 76例发生EGFR突变, 突变率为45.78%(76/166), 女性较男性突变率高[52.74%(48/91)比37.33%(28/75), χ2=3.94, P=0.047]。其中突变最多的是19外显子35.53%(27/76), 其次为21外显子31.58%(24/76)。男女各突变位点比率差异无统计学意义(χ2值分别为0.22、0.35、0.11、0.04, P值均>0.05)。EGFR突变组较EGFR未突变组肿瘤标志物CEA和CA153检出率高(Z值分别为2.07、2.51, P值均<0.05), 各基因位点之间CEA和CA153检出率差异无统计学意义(χ2值分别为3.22和2.85, P值均>0.05)。受试者工作特征曲线中, CEA、CA153联合检测预测EGFR突变的曲线下面积为0.638。logistic回归分析显示, 性别、肿瘤标志物中CA153是预测EGFR突变的危险因素。结论肺腺癌女性更容易发生EGFR突变, CA153检出率高是EGFR突变的预测指标。  相似文献   

4.
目的 探讨原发性肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变特点,及其与临床特征(性别、临床分期、吸烟情况)的关系.方法 采用PCR扩增和基因测序,检测133例原发性肺腺癌EGFR外显子18,19,20和21的突变情况,同时分析其突变与临床特征的关系.结果 133例中检测到EGFR基因突变50例(37.6%,50/133),EGFR 基因突变与性别和吸烟史相关,与临床分期无关.结论 使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗前进行EGFR基因检测非常必要.  相似文献   

5.
目的探讨肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态与CT影像学及临床特征的关联性。方法收集2016-06~2017-12就诊并行EGFR基因检测的149例肺腺癌患者(突变80例,野生型69例)CT影像学及临床资料,比较EGFR突变组与野生型组的CT影像学及临床特征。结果临床特征:女性、无吸烟史、癌胚抗原(CEA)升高的患者EGFR突变率高(P 0. 05)。CT影像学:肿瘤伴有毛刺、胸腔积液的患者EGFR突变率高(P 0. 05)。Logistic回归分析结果提示性别、CEA、毛刺对EGFR突变有预测价值。结论单因素分析结果提示EGFR突变状态与性别、吸烟史、CEA、毛刺及胸腔积液有关联性。Logistic回归分析结果提示女性、CEA升高、毛刺是肺腺癌患者EGFR突变的危险因素。  相似文献   

6.
目的分析肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因19、21外显子突变与临床病理特征及预后的关系。 方法回顾性分析2017年1月至2018年6月100例经病理证实为肺腺癌的患者临床资料与标本,采用PCR-ARMS技术检测标本EGFR基因19、21外显子突变情况,分析EGFR基因突变与临床病理特征及预后的关系。 结果100例肺腺癌标本共检测出47例EGFR突变,突变率为47.00%,其中第19号外显子突变20例(42.55%),包括6种形式的突变,以核苷酸框架缺失为主,最常见的类型为核苷酸从2234-2248位缺失15bp的delE746-A750突变,共11例,占55.00%;第21号外显子突变27例(57.45%),包括5种形式的突变,均是碱基置换突变,最常见的类型为2573位点的T被G取代的L858R,共17例,占62.96%;女性、无吸烟史、临床分期Ⅰ期患者EGFR19与EGFR21突变率高于其他患者(P<0.05);Logisitic回归分析显示性别、吸烟史、肿瘤直径、临床病理分期是影响EGFR19、EGFR21突变的因素。100例肺腺癌患者全部获得有效随访,EGFR19突变患者2年无进展生存率、总生存率分别为80.00%、85.00%,未突变患者分别为65.00%、73.75%;EGFR21突变患者2年无进展生存率、总生存率分别为81.48%、92.59%,未突变患者分别为63.01%、69.86%;女性、临床分期较早、无淋巴结转移、发生EGFR21突变患者2年生存率低于其他患者(P<0.05);Logisitic回归分析显示男性、临床分期较晚、有淋巴结转移、EGFR21未突变是肺腺癌患者不良预后的独立危险因素。 结论肺腺癌EGFR基因19、21外显子突变与性别、吸烟史、肿瘤直径、临床分期有关,同时也是预测预后的有效方法。  相似文献   

7.
目的探讨原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的血液肿瘤抗原标志物和外周血浆EGFR基因突变的关系,研究其对靶向治疗的价值。方法选择NSCLC患者66例,无创检测外周血浆标本EGFR基因突变和血液肿瘤抗原标志物水平,评价两者的关系及临床意义。结果本研究中NSCLC患者的EGFR基因突变率为43.94%。EGFR基因突变多发患者群为女性、非吸烟及肺腺癌(P0.05),与年龄及肿瘤分期无显著相关性(P0.05)。血浆EGFR基因突变阳性的患者血CEA水平比无EGFR基因突变的患者高,而SCCAg的水平比无EGFR基因突变的患者低,差异有统计学意义(P0.05),其余指标NSE,Ca125,Cyfra21-1在EGFR基因突变型和野生型患者的比较中差异无统计学意义(P0.05)。结论对于血液中CEA升高和SCCAg降低的晚期NSCLC患者EGFR基因突变发生的可能性较大,选择这些患者行血浆EGFR基因检测无创安全且对靶向治疗有一定的指导意义。  相似文献   

8.
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变对非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理与酪氨酸激酶抑制剂(TKI)疗效的影响。方法选取2011年4月至2016年4月期该院收治的经病理确诊不能手术的晚期NSCLC(ⅢA和ⅢB期)患者376例。其中92例为EGFR基因突变阳性患者,依据随机数表法将92例患者分为单纯放化疗组(对照组)及放化疗序贯厄洛替尼组(观察组)各46例。比较两组疗效,分析EGFR基因突变类型、EGFR基因突变与临床病理特征的关系。结果观察组部分缓解(PR)、稳定(SD)和进展(PD)分别为6.52%、76.08%和17.40%,对照组患者SD和PD分别为45.65%和54.35%,差异有统计学意义(P<0.05)。92例患者血清样本共检测到52个突变信号,突变类型以G719X(14.13%)和T790M(15.21%)突变为主。不能手术的晚期NSCLC患者EGFR基因突变与患者的性别、吸烟、病理类型、分化程度、血清癌胚抗原(CEA)均有密切相关性(P<0.05)。结论 EGFR基因突变多发于女性、不吸烟、腺癌、低分化、血清CEA>5 ng/ml患者,临床上应对NSCLC患者进行及时的EGFR基因检测,且采用放化疗序贯厄洛替尼治疗的临床疗效较佳。  相似文献   

9.
目的探讨TP53基因突变肺腺癌患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2017年10月至2018年12月间57例肺腺癌患者,分析TP53基因突变与未突变组的临床特征,比较两组的无疾病进展生存期(PFS)。结果 57例肺腺癌患者中,TP53突变患者为26例,突变率为45. 6%。TP53基因突变多见于吸烟以及ⅢB-Ⅳ期患者,差异具有统计学意义(P 0. 05)。在性别、年龄、合并EGFR突变以及肿瘤分化程度方面两组之间无统计学差异。两组的中位PFS分别为3. 05个月和6. 00个月,差异具有统计学意义(P 0. 01)。结论 TP53基因突变多见于吸烟以及晚期肺腺癌患者,TP53基因突变提示着不良的预后。  相似文献   

10.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变率及与临床病理关系和酪氨酸酶抑制剂(TKI)靶向治疗效果。 方法选取2014年5月至2016年8月我院收治的NSCLC患者100例为研究对象,采用聚合酶链反应-直接测序法检测患者肿瘤组织EGFR基因18-21号外显子突变情况,分析EGFR突变与临床病理的关系及其突变特点,比较EGFR突变型与野生型采用TKI靶向治疗的疗效及1年生存率、2年生存率。 结果本次纳入的100例NSCLC患者中共44例发生EGFR突变,EGFR突变率为44.00%;NSCLC患者EGFR突变率特点:女性高于男性,吸烟患者高于不吸烟患者,腺癌高于非腺癌,差异对比均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示性别为女性、病理类型为腺癌是导致NSCLC患者发生EGFR突变的独立危险因素(P<0.05);EGFR突变类型包括18号外显子点突变4.54%(2/44)、19号外显子缺失突变43.19%(19/44)、20号外显子插入突变及点突变11.36%(5/44)、21号外显子点突变40.91%(18/44);EGFR突变型患者TKI治疗有效率68.18%明显高于EGFR野生型10.71%(P<0.05);EGFR突变型与野生型患者1年、2年生存率对比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论性别、病理类型是导致NSCLC患者发生EGFR基因突变的独立危险因素,对于EGFR突变型患者采用TKI靶向治疗可获得较好疗效,但2年生存率与EGFR野生型患者尚无明显差异。  相似文献   

11.
目的 探索铜陵地区非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与其临床病理特征的关系.方法 用蝎形探针扩增阻滞突变系统对非小细胞肺癌患者石蜡包埋组织、冷冻组织进行EGFR基因18~21外显子突变的检测,分析EGFR基因的突变的分布特征及其与临床病理特征的相关性.结果 42份非小细胞肺癌标本中24份检测出EGFR基因突变,总检出率57.14%.突变类型主要包括L858R点突变(41.67%)、19-del E746-A450缺失突变(41.67%)、L858R+ 19-del(12.50%)、G719X点突变(4.17%).未检测出第20外显子T790M点突变.女性患者突变率(75.00%)较男性患者突变率(40.91%)高,二者差异有统计学意义(P=0.026);吸烟<400年支突变率为70.37%,较吸烟≥400年支突变率(33.33%)高,差异有统计学意义(P=0.02);肿瘤病理学类型为腺癌突变率为60.61%(20/33),而鳞癌突变率为40.00% (2/5),二者差异无统计学意义(P=0.346).年龄<60岁患者突变率为64.00%,较≥60岁患者突变率(47.06%)高,差异无统计学意义(P=0.276).不同TNM分期之间突变率差异无统计学意义(P=0.9).结论 EGFR基因突变多见于女性、不吸烟或少吸烟非小细胞肺癌患者.  相似文献   

12.
目的:探讨血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)对晚期肺腺癌患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)疗效的评估价值。方法:回顾性分析2013年1月至2016年4月四川省遂宁市中心医院采取EGFR-TKIs治疗的EGFR突变阳性ⅢB期、Ⅳ期肺腺癌患者103例的临床资料,依据治疗后24个月的生存情况将患者分为存活组(36例)和死亡组(67例)。比较2组患者治疗前、后的血清CEA、NSE水平及其降低值;采用Logistic多因素分析血清CEA、NSE降低值对晚期肺腺癌患者EGFR-TKIs疗效的预测。结果:随访24个月,存活组治疗前、后的血清CEA、NSE降低值大于死亡组(P 0. 05); Logistic多因素分析显示,治疗前ECOG体力状态评分升高、TNM分期增高、组织学低分化是晚期肺腺癌患者EGFR-TKIs治疗不良预后的独立危险因素(P均0. 05); ROC曲线分析显示,血清CEA降低值联合NSE降低值预测晚期肺腺癌患者24个月生存的灵敏度为91. 62%,特异度为78. 77%,ROC曲线下面积AUC值为0. 916。结论:血清CEA和NSE可联合预测晚期肺腺癌患者EGFR-TKIs疗效,其水平降低越显著,越有利于患者生存。  相似文献   

13.
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)野生型肺腺癌患者EML4-ALK融合基因的发生率是否高于EGFR状态未明者。方法经病理确诊的不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者100例,EGFR野生型组50例,EGFR状态未明组50例,采用原位荧光杂交法(FISH)检测EML4-ALK融合基因状态。结果EGFR野生型组15例(30%)ML4-ALK融合基因阳性;EGFR状态未明组4例(8%)EML4-ALK融合基因阳性,2组差异有显著性(P<0.05);EML4-ALK融合基因发生率与年龄、性别、临床分期无明显相关性(P>0.05)。结论在不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者中,经EGFR基因状态筛选可提高EML4-ALK融合基因检测阳性率。  相似文献   

14.
任开明  石文君 《山东医药》2011,51(42):73-74
目的探讨血清CEA水平与肺腺癌TNM分期、治疗方法及生存率的关系。方法 71例确诊肺腺癌的患者,手术或其他治疗前检查血清CEA水平,分析其与肺癌TNM分期、治疗方法及治疗后的生存率的关系。入组患者随访5 a。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb、Ⅳ期肺腺癌患者血清CEA水平分别为(3.15±2.23)(、4.89±3.45)(、8.10±7.01)(、31.33±22.15)(、95.23±23.19)ng/ml;Ⅲb、Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa期相比,P均〈0.05;Ⅲb期与Ⅳ期相比,P〈0.05。手术彻底切除、未彻底切除及不能手术治疗者的血清CEA水平分别为(5.39±4.66)(、34.22±18.21)、(89.87±20.38)ng/ml,两两比较,P均〈0.05。血清CEA水平正常者3年生存率和5年生存率为分别为60%和40%,血清CEA水平升高者分别为19.6%和15.7%,组间相比,P均〈0.05。结论肺腺癌患者的血清CEA水平与肺腺癌TNM分期、治疗方法和生存率密切相关。治疗前血清CEA水平是评估肺腺癌病情和预后的一个良好指标,有助于临床医生制定合理的治疗方案及判断预后。  相似文献   

15.
目的了解非小细胞肺癌(NSCLC)患者的肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况。方法利用突变扩增阻滞系统(ARMS)-聚合酶链反应(PCR)检测EGFR基因18、19、20、21外显子突变状态,并分析各突变类型与临床特征的相关性。结果共收集并匹配到资料完整的NSCLC患者673例,EGFR基因突变率为49.0%(330/673),突变类型以单一敏感型突变19del和L858R为主,占总突变的87.9%(290/330),也检测出8例(2.4%)19del、L858R混合突变及18例(5.5%)包括T790M在内的单一或混合性的耐药型突变。多因素Logistic回归分析显示,EGFR基因突变与性别、吸烟史、病理类型及癌胚抗原(CEA)水平显著相关。结论年龄低于60岁、CEA水平高的女性肺腺癌患者EGFR基因突变率高。  相似文献   

16.
目的探讨程序性凋亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)、B7H3在肺腺癌中的表达与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变状况的关系,为EGFR基因突变的肺腺癌患者提供一种新的临床治疗方法。方法收集78例手术切除的肺腺癌组织,所有标本均有EGFR基因检测结果。应用免疫组织化学PV-6 000法检测PD-L1、B7H3的表达情况。结果肺腺癌组织中有32例(41.0%)发生EGFR突变,其中女性的突变率高于男性(30.8%vs 10.3%,P0.05),不吸烟者比吸烟者有更高的突变率(28.2%vs12.8%,P0.05)。PD-L1、B7H3在EGFR突变型患者中的阳性率分别为71.9%、68.8%,均高于其在野生型患者中的发生率45.7%、43.5%(P0.05),且均与21外显子突变密切相关(P0.05),但未发现与19外显子突变相关(P0.05)。PD-L1在女性、不吸烟者及II~III期中的表达水平高于男性、吸烟者及I期患者(P0.05)。B7H3的表达与TNM分期及淋巴结转移情况相关(P0.05)。PD-L1与B7H3表达呈正相关关系(P0.05)。结论 PD-L1、B7H3高表达在EGFR突变型肺腺癌的发生发展中起重要作用,以PD-L1、B7H3为靶点的免疫治疗,可能成为这部分患者治疗的新方法。  相似文献   

17.
目的探讨青年肺癌临床特点。方法对复旦大学附属华山医院资料完整的118例青年肺癌患者进行分析。结果男女比例4.6∶1,73.7%患者有吸烟史,41.3%患者20岁前吸烟。咳嗽、痰血、胸痛、气喘和发热是最常见症状。肿块和结节是主要影像学表现。病理类型:腺癌(69.5%),鳞癌(13.6%)及小细胞肺癌(8.5%)。31例腺癌检测EGFR基因突变,67.7%阳性,与性别和吸烟无相关性(P0.05)。35例手术治疗,67例化疗,8例靶向治疗。结论青年肺癌无特异临床表现。多数患者20岁前开始吸烟。腺癌最为常见,且EGFR基因突变率高,与吸烟和性别无相关性。  相似文献   

18.
目的本研究选取手术切除的中晚期肺腺癌中常见病理亚型,通过检测EGFR突变状态探讨其对患者生存时间的影响。方法收集我院胸外科经手术切除的Ⅱa-Ⅲa期肺腺癌患者生存资料,通过检测肺腺癌EGFR基因,比较EGFR基因突变阳性与EGFR突变基因阴性(野生型)患者的2年无疾病生存率(DFS)和5年总生存率(OS),分析比较EGFR突变状态对患者生存的影响。结果在120例肺腺癌患者中EGFR基因突变率为46.6%,最常见的突变位点是外显子19(44.6%)和外显子21(42.8%),在所有浸润性肺腺癌组织学类型中,最常见的组织学类型是腺泡为主型(55.8%),其次是伏壁为主型(25.8%),两种组织学类型中的EGFR突变阳性率为(腺泡型61.2%VS伏壁为主型44.7%),EGFR野生型(腺泡型55.3%VS伏壁型33.8%),两者组织学亚型中EGFR突变率差异无统计学意义(P=0.192)。通过比较生存时间分析得出,肺腺癌2年无疾病生存率(EGFR突变阳性55.3%VS EGFR突变野生型55.6%,P=0.367),5年总生存率(EGFR突变阳性55.5%VS EGFR突变野生型40.6%,P=0.143),差异均无统计学意义。结论在手术切除的中晚期肺腺癌患者中,EGFR突变状态本身不是影响肺腺癌术后生存时间的因素。  相似文献   

19.
目的探讨表现为肺结节的早期肺腺癌病理分期与驱动基因EGFR、ALK、ROS1、KRAS突变之间的关系。方法调取我院收治的40例手术切除表现为结节的早期肺腺癌与10例良性肺结节患者做对照,采用扩增阻滞突变系统(ARMS)法检测石蜡标本中该四种基因异常情况,分析驱动基因突变及病理分型的关系。结果 40例早期肺腺癌患者中31例检出突变,总突变率77.5%。四基因突变与结节组织分型密切相关(p0.05)。与原位腺癌及微浸润腺癌相比,浸润性肺腺癌具有更多的基因异常及更高的SUVmax及SUV代谢指数(P0.05),但四基因突变与SUVmax及SUV代谢指数均无明显相关性。结论早期肺腺癌即出现非常高的驱动基因异常,四基因异常达到77.5%。随着早期肺腺癌分期的发展,四基因异常检出率升高,提示以结节表现的肺腺癌早期发生、发展中,驱动基因异常发挥重要作用。  相似文献   

20.
目的研究非小细胞化疗后效果和血清标志物及相关指标改变。方法回顾性分析2015年1月-2018年12月162例患者临床资料。检测患者化疗前后血清标志物和PCT/CT检查并进行评估。利用PCR扩增EGFR,并进行测序。收集患者性别、年龄、吸烟史、TNM分期、ECOG评分和EGFR外显子状态分析其疗效的相关性。结果 162例患者治疗3个周期后临床情况为:5例患者完全缓解、97例患者部分缓解、51例患者稳定、9例患者疾病进展,客观缓解率62.96%,疾病控制率94.44%。治疗期间有27例患者出现皮疹、23例患者出现恶心呕吐、22例患者出现腹泻、9例患者出现便秘、12例患者出现ALT和(或)AST升高、6例患者出现骨髓抑制、和3例患者出现间质性肺炎。77例患者标本的EGFR基因发生错义基因突变,突变率47.53%。其中58例发生单位点突变,19例患者双位点突变。主要形式为:19号外显子缺失,20号外显子发生T790M和21号外显子发生L858R突变。化疗前血清标志物CEA(25.9±3.3)ng/ml,VEGF(762.4±32.6)ng/L,NSE(20.5±8.6)ng/ml和CYFRA21-1(5.2±1.5)ng/ml;化疗前肿瘤直径(2.75±1.06)cm和SUVmax(4.82±2.71)。化疗后CEA(14.1±2.6)ng/ml,VEGF(316.5±29.8)ng/L,NSE(16.2±7.1)ng/ml和CYFRA21-1(3.7±1.3)ng/ml;化疗后肿瘤直径(1.98±0.91)cm和SUVmax(2.02±0.98)。非小细胞化疗疗效与性别、TNM分期、外显子19号突变和外显子21号突变差异无统计学意义(P>0.05),与年龄、ECOG评分和外显子20号突变差异有统计学意义(P<0.05)。结论肿瘤靶向治疗对非小细胞肺癌具有较好的治疗效果,靶基因位点突变可能导致肿瘤对药物产生耐受性。化疗前后血清标志物和SUV值均有变化,对于治疗效果具有良好的评价作用。  相似文献   

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