心肌梗死误诊为扩张型心肌病二例原因分析

目的分析临床表现不典型的心肌梗死误诊为扩张型心肌病的原因,提高心肌梗死与扩张型心肌病鉴别诊断水平。方法回顾分析2例误诊为扩张型心肌病的心肌梗死的临床资料。结果 2例均表现为反复胸闷、气短,入院前加重,心电图检查提示频发室性早搏或房性早搏,经超声心动图检查误诊为扩张型心肌病,予相应治疗,病情加重,经核素心肌灌注显像和冠状动脉造影检查确诊为心肌梗死,例1行冠状动脉介入治疗,例2予保守治疗,2例均病情缓解后出院。结论核素心肌灌注显像检查在心肌梗死与扩张型心肌病的鉴别诊断中具有重要意义,可避免临床表现不典型心肌梗死的误诊。     

多发性肌炎合并扩张型心肌病1例分析

对多发性肌炎合并扩张型心肌病1例分析如下。     

多发性肌炎误诊为病毒性心肌炎一例报告并文献复习

目的探讨多发性肌炎(polymyositis,PM)的临床特点、诊治方法及误诊原因、防范措施。方法对1例曾误诊为病毒性心肌炎的多发性肌炎的临床资料进行回顾性分析。结果患者因双下肢乏力15 d,加重3 d入院。入院后肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白及EB病毒核抗原抗体检查均明显升高,心电图检查提示窦性心动过缓,考虑病毒性心肌炎,予以抗病毒及营养心肌等治疗5 d病情无好转。后行结缔组织疾病诊断检查示肌炎特异性抗体阳性,肌电图检查示右三角肌、左肱二头肌肌源性损害,诊断为PM,予糖皮质激素联合甲氨蝶呤抗炎及免疫抑制等治疗。2周后患者肌酸激酶显著下降,肌力好转,病情好转出院。结论 PM和病毒性心肌炎都有乏力和心肌酶谱升高等表现,易误诊。提高对PM认识、详细询问病史、全面仔细查体、积极完善相关医技检查、认真进行鉴别诊断,并综合患者整体情况进行分析可减少或避免PM误诊误治。     

以肌损害为首发症状的原发性甲状旁腺功能亢进症误诊报告

目的探讨以肌损害为首发症状的原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)的临床特征及误诊原因,以减少误诊。方法回顾性分析孝感市中心医院收治的2例曾误诊的以肌损害为首发症状的PHPT的临床资料。结果 2例均以近端肌无力为首发症状,病程分别为11个月和2年,曾在外院就诊先后误诊为骨质疏松症、多发性肌炎、类风湿关节炎等。入我院后查血甲状旁腺素(PTH)升高(109.8、126.3 ng/L),血钙正常高限或升高,X线检查及骨密度检测提示骨质疏松,肌电图检查呈肌源性或肌源性合并神经源性损害改变,1例行肌肉活组织病理检查呈肌源性损害改变。2例术前均诊断PHPT,均经术后病理检查诊断为甲状旁腺腺瘤。术后病情很快好转。结论 PHPT临床表现无特异性,当临床遇及患者以肌无力、肌肉萎缩为主要表现就诊时,鉴别诊断中应考虑到PHPT可能,及时查血清PTH以确诊。     

30例单纯多发性肌炎的分析

目的：对30例单纯多发性肌炎患者进行总结分析。方法：对30例单纯多发性肌炎患者的临床表现、实验室检查和治疗方法进行分析。结果：患者住院时间14—150天，平均50天。出院时肌力恢复正常临床痊愈3例（10％），其中2例肌酶恢复正常；好转18例（60％）；无变化6例（20％）；死亡3例（10％）。死因主要是并发肺炎、败血症。治疗总有效率为70％。结论：对于单纯多发性肌炎患者应尽早明确诊断，采取相应治疗。     

老年原发性扩张型心肌病误诊为肺心病15例分析

扩张型心肌病是以心室扩张为特征的一类心肌病 ,老年原发性扩张型心肌病患者由于心脏扩大 ,心力衰竭 ,特别是伴有咳嗽、气短等呼吸道症状 ,加上老年人常有老年性肺气肿 ,很容易误诊为肺心病 ,尤其是合并有肺内感染者就更难以鉴别。据有关文献报道 ,扩张型心肌病初诊时误诊为肺心病者可达 9.7%～2 2 .7% [1～ 3] 。我院自 1984年建院以来共收治 6 0岁以上扩张型心肌病患者 93例 ,其中入院诊断为肺心病者 15例 ,约占 16 %。现就其临床症状、体征及辅助检查加以分析 ,以期对这两种疾病的鉴别诊断有进一步的认识。1　临床资料1.1　一般资料　 15…     

多发性肌炎病人的观察与护理

目的探讨多发性肌炎病人的护理。方法对45例多发性肌炎住院病人进行药物护理、并发症护理、休息与肢体功能锻炼、饮食护理、心理护理、出院宣教等综合护理。结果45例病人肌力均恢复正常,临床痊愈3例,好转35例,无效7例。结论做好多发性肌炎病人的护理对提高病人生活质量至关重要。     

疑似扩张型心肌病的遗传性出血性毛细血管扩张症

目的探讨遗传性出血性毛细血管扩张（hereditary hemorrhagic telangiectasis,HHT）的临床特点,以提高诊断率。方法回顾分析1例疑似扩张型心肌病的HHT临床资料。结果本例因阵发性胸闷、气短5年,加重9d入院。当地医院曾诊断为心力衰竭予利尿剂治疗,症状可暂时缓解。患者有长期自发性鼻出血史及贫血史,皮肤、黏膜有毛细血管扩张表现,结合实验室、心电图、超声及肺动脉血管造影检查结果,确诊为HHT并心功能不全。予相应治疗后病情明显好转出院。结论对临床表现类似扩张型心肌病,且有慢性出血、皮肤黏膜毛细血管扩张及内脏损害者,应警惕HHT可能,及时行相关检查。     

酒精性心肌病易误为原发性扩张型心肌病

以心脏扩大、充血性心力哀竭为主要表现的酒精性心肌病(ACMP),在临床上极易误诊为原发性扩张型心肌病(DCM)。本文报道3例误诊为DCM,经追问饮酒史及心内膜心肌活检(EMB)而证实的ACMP,并对误诊原因及ACMP诊断的有关问题酌加讨论。病例例1:男,36岁,农民。入院前不明原因出现心累气促,休息后可缓解,未治疗。4月前症状反复发作,下肢水肿,县医院诊断“扩张型心肌病”,对症治疗后缀解。10天前受凉后病情复发加重入院。无关节痛,高血压,心前区不适史。体     

儿童暴发性心肌炎与扩张型心肌病二者关系的临床探讨

目的探讨儿童暴发性心肌炎与扩张型心肌病二者之间的关系,加深对两者的认识,提高诊治水平。方法回顾性分析26例暴发性心肌炎及13例初诊为扩张型心肌病患儿的临床资料。结果26例暴发性心肌炎患儿中有21例（80．8％）患儿有明确前驱感染史,其中2例行COX-IgM检测阳性。11例在病程3d内死亡。3例转为扩张型心肌病,12例心脏扩大者经治疗后l0d至半年内恢复正常。13例扩张型心肌病患儿均因呼吸或消化道感染而就诊,经胸片和超声心动图检查发现心脏扩大。3例（23．1％）有明确心肌炎病史,l例有线粒体心肌病史,其中5例（38．5％）在2年内死亡,8例经治疗后症状好转,但心脏仍扩大。结论心肌炎是小儿扩张型心肌病的重要病因之一;二者在临床表现及辅助检查上有较多的相似之处,但在病因、治疗及预后有显著差异,需及时做出正确诊断和治疗。     

肢端肥大症性心肌病一例报告

目的探讨肢端肥大症性心肌病的临床特点、发病机制及预后。方法对我院收治的肢端肥大症性心肌病1例的临床资料进行回顾性分析,并结合文献进行分析。结果本例因反复胸闷1年余,加重伴双下肢水肿半个月入院。发现指趾增粗、增大12年,当地医院曾诊断为扩张型心肌病。入院后行垂体MR检查示垂体大腺瘤;行心脏彩色多普勒超声检查示全心增大,右心功能不全;查血生长激素及胰岛素样生长因子-1增高。根据症状、体征、医技检查诊断为垂体大腺瘤,肢端肥大症性心肌病。予药物治疗后心功能不全症状好转出院。结论肢端肥大症性心肌病临床少见,早期发现并诊断肢端肥大症对临床有效防治心肌病变具有重要意义。     

甲状腺功能减退症伴多发性肌炎样综合征三例

目的提高对甲状腺功能减退致多肌炎综合征的认识。方法报道3例甲状腺功能减退症致多肌炎综合征的临床特点。男2例,年龄分别为33、38岁;女1例,年龄64岁,均表现为四肢近端肌肉肌无力,肌酶显著升高。结果 2例男性诊断为原发性甲状腺功能减退症,女性为亚临床型甲状腺功能减退症,甲状腺激素替代治疗后效果好。结论临床上对有肌病表现、肌酶显著升高的患者须注意有无甲状腺功能减退症,多发性肌炎样综合征,应注意筛查甲状腺功能。     

甲基苯丙胺致扩张型心肌病一例分析

目的探讨甲基苯丙胺致扩张型心肌病的临床特点。方法回顾分析1例甲基苯丙胺致扩张型心肌病的临床资料。结果患者35岁,因胸闷、气短、呼吸困难1月余入院。有长期间断吸服甲基苯丙胺史,近期无感染性疾病史。查体示左心室扩大,查血氨基末端B型脑钠肽前体10 200 pg/ml,感染指标及螺旋CT冠状动脉造影无异常,彩色多普勒超声检查示:左心室增大、左室射血功能下降。诊断为:甲基苯丙胺中毒、扩张型心肌病。经过利尿、扩张血管、强心、强制戒毒等治疗,症状明显好转出院。结论对于青壮年扩张型心肌病患者应注意询问吸毒史,警惕甲基苯丙胺引起慢性心肌损伤所致扩张型心肌病的可能。     

抗HMGCR/SRP抗体阳性的特发性炎性肌病特点分析

目的:探讨抗HMGCR/SRP抗体阳性的特发性炎性肌病(IIM)的临床和病理特点。方法:收集HMGCR/SRP抗体阳性的IIM患者5例,对其危险因素、临床表现、实验室检查、肌电图、肌肉MRI、肌肉病理、肌炎自身抗体及药物治疗进行分析。结果:抗HMGCR/SRP抗体阳性的IIM患者临床变异较大,但大多有肌肉无力;血清肌酸激酶均较高;5例患者肌电图均表现为典型的肌源性损害。肌肉MRI主要表现为肌肉水肿。3例为典型坏死性肌病表现,1例镜下偶见肌细胞坏死,1例为多发性肌炎表现。HMGCR抗体阳性患者其中1例为正服用他汀药物,另一患者服用抗精神病药物;SRP抗体阳性患者1例为自身免疫性疾病患者,1例长期服用他汀,另1例病因未明确。激素治疗效果不一,2例加用丙种球蛋白治疗,1例加用免疫抑制剂治疗。结论:抗HMGCR/SRP抗体阳性的IIM临床表现各异,肌电图仅能定位肌肉损害,主要依靠肌肉活检,肌炎自身抗体检查更有助于诊断和具体分型,疗效各型不一。     

多发性肌炎并发周围神经损害

多发性肌炎是累及骨骼肌的非特异性疾病,与自身免疫关系密切,其病理机制尚不清楚,大多认为是体液免疫反应造成血管壁损害及肌肉改变的主要原因.临床特点为四肢近端肌无力,有时有肌痛和肌萎缩.病理特征表现为肌纤维的坏死、炎性细胞浸润、肌纤维再生及间质血管增多、管壁增厚.曾有作者对多发性肌炎患者进行肌电图、肌肉病理检查和神经活检,发现有神经原性改变、髓纤维髓鞘脱失及轴索变性.本文4例均符合杨荫昌等提出多发性肌炎肯定诊断的标准,做多次不同部位肌肉活检,表现多发性肌炎一般病理改变或神经原性肌萎缩的不同变化,现报告如下.1 临床资料本组共4例,男、女各2例,年龄17～43岁,平均30岁.3例慢性起病,1例急性起病.病程1～24个月,平均12.5个月.既往无毒物接触史.临床表现:4例均有四肢近端肌无力和肌肉萎缩,2例伴关节痛,1例肌肉疼痛和压痛.4例均无皮肤损害及四肢感觉障碍,亦无伴发恶性肿瘤和肯定的胶原-血管疾病.2     

缺血性心肌病致全心扩大误诊报告

目的探讨缺血性心肌病的误诊原因。方法回顾分析我院收治的1例误诊为扩张性心肌病的缺血性心肌病的临床资料。结果患者因气短、活动后喘憋,伴全身水肿、少尿3年余,加重10 d入院。3年来多次在外院就诊,均误诊为扩张性心肌病,给予相应治疗症状可缓解。10 d前病情加重入我院,结合病史、临床特点及冠状动脉造影等检查结果诊断为缺血性心肌病,给予对症治疗后病情好转出院。出院后随访6个月,无急性加重。结论缺血性心肌病与扩张性心肌病临床表现类似,易造成误诊。临床医师应提高二者的鉴别诊断水平,必要时可通过冠状动脉造影检查明确诊断。     

多发性肌炎和皮肌炎30例临床分析

多发性肌炎(PM)是一原因不明,主要影响四肢近端横纹肌,以肌压痛、肌无力、肌萎缩为主要表现的慢性炎性疾病。多发性肌炎同时累及皮肤称为皮肌炎(DM)。现将我院近年来收治的30例PM和DM患者的临床资料和病理资料报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 30例中男12例,女18例,年龄14～60岁,平均46岁。起病至确诊时间1个月至3年,平均1年2个月。1.2 症状和体征 病前有前驱症状者8例,其中上呼吸道感染5例,关节疼痛3例。①肌无力:本组30例均有肌无力症状,并且27例是以肌无力为首发症状,其部位多在肢体。17例下肢无力,8例上肢无力,2例颈肌无力;②肌萎缩:本组有18例出现不同程度的肌萎缩,以肢体近端肌萎缩最常见16例,肢体远端肌萎缩2例;③肌痛与肌压痛21例;④腱反射减低10例,正常20     

肌肉电生理及病理诊断多发性肌炎的临床意义

目的总结和分析多发性肌炎患者的临床特征、肌肉电生理及病理改变的临床意义,指导临床诊治。方法收集分析34例多发性肌炎患者的首发临床症状、体征、肌酶谱、肌电图、肌活检结果。结果多发性肌炎患者以近端肌受累为主,以肌肉无力、酸痛多见;该组病例中发现肌酸激酶升高、肌电图异常和肌活检异常的百分率分别是79．41％、68．97％、58．33％。结论肌电图及肌活检病理技术是多发性肌炎的重要诊断手段。     

临床无肌病性皮肌炎误诊报告并文献复习

目的探讨临床无肌病性皮肌炎(clinically amyopathic dermatomyositis, CADM)的诊断及鉴别诊断方法、误诊原因及防范误诊措施。方法对初诊时误诊的2例CADM临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果 2例均以肺部症状为主要表现,且病情进展迅速,病程中曾出现皮肤损害,均未受到重视,于外院首诊分别误诊为类风湿关节炎继发肺间质病变、肺部感染。入院后行肌炎抗体谱检查抗黑色素瘤分化相关基因5抗体阳性明确诊断CADM合并肺间质病变,予糖皮质激素、巴利昔单抗或联合他克莫司治疗,但病情未控制,均因呼吸衰竭死亡。结论肺间质病变是影响炎性肌病预后的主要因素,尤其是CADM合并肺间质病变更为凶险。患者以肺部症状首发,缺乏肌炎表现是导致CADM误诊的主要原因,当临床遇及急性进展性肺间质病变、抗感染治疗无效患者时,应及时行肌炎抗体谱筛查,以减少本病误诊误治。     

多发性肌炎病人的观察与护理

[目的]探讨多发性肌炎病人的护理。[方法]对45例多发性肌炎住院病人进行药物护理、并发症护理、休息与肢体功能锻炼、饮食护理、心理护理、出院宣教等综合护理。[结果]45例病人肌力均恢复正常，临床痊愈3例，好转35例，无效7例。[结论]做好多发性肌炎病人的护理对提高病人生活质量至关重要。