Th17/Treg细胞失衡参与类风湿关节炎发病机制的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以滑膜炎和血管炎为特征的自身免疫性疾病,T淋巴细胞浸润是其发病的关键,Th17和Treg细胞具有同源性,皆由初始CD4+ T细胞分化而来。其中Th17 细胞促进炎症反应,而Treg细胞抑制炎症反应,维持自身免疫耐受。RA的发生与免功能疫紊乱、免疫细胞过渡活化以及免疫细胞亚群比例失衡密切相关。Th17/Treg失衡存在整个RA疾病过程中,最终导致滑膜炎症、关节破坏、骨侵蚀等,加重RA病程的发展。调节Th17/Treg之间的平衡是治疗RA的一个靶点。笔者将对Th17/Treg失衡在RA发生发展中的调节作用进行综述。     

尿毒症患者血液透析前后血清miR-155表达水平及其与Th17/Treg细胞平衡的关系

目的:探究血清微小RNA-155(miR-155)在尿毒症患者血液透析(HD)前后的表达水平及其与辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞平衡的关系。方法:选取2017年9月至2019年12月本院收治的86例尿毒症患者的临床资料进行研究,将患者按照HD前后分为HD前组和HD后组,并以同期本院94例体检健康...     

TGF-β3修饰退变髓核细胞移植修复兔退变椎间盘的效果观察

目的探讨TGF-β3基因修饰后退变髓核细胞生物学效应以及植入兔退变椎间盘后对退变椎间盘的影响。方法将重组腺病毒载体Ad-TGF-β3与第2代退变髓核细胞按10∶1比例混合培养转染(Ad-TGF-β3组),待细胞融合后传代,MTT检测转染细胞增殖活性,Western blot检测TGF-β3蛋白含量,免疫细胞化学染色观察对数生长期转染细胞Ⅱ型胶原染色阳性率;采用病毒空载体转染髓核细胞(Adv组)和未经转染髓核细胞(空白组)作为对照。取30只新西兰兔,体重3.2～3.5 kg,雌雄不限,通过针刺L3、4、L4、5和L5、6椎间盘制备椎间盘退变模型。将实验动物按照随机数字法分为3组,转染细胞组(A组,n=12)、退变细胞组(B组,n=12)和空白对照组(C组,n=6)。A、B组将100μL浓度为1×105个/mL对应细胞悬液注射入退变椎间盘,C组同法注入等量PBS。注射后6、10、14周取A、B组各4只、C组2只实验动物处死,取L3、4、L4、5和L5、6椎间盘行组织学观察,RT-PCR检测Ⅱ型胶原和蛋白多糖mRNA表达。结果 Ad-TGF-β3转染后髓核细胞活性明显改善;转染后3、7、14 d,TGF-β3在髓核细胞内表达逐渐升高;Ad-TGF-β3组髓核细胞细胞质内见棕黄色Ⅱ型胶原阳性染色,阳性率显著高于Adv组及空白组(P<0.05)。组织学观察示,A组椎间盘退变程度较B、C组明显减轻。6、10、14周A组Ⅱ型胶原和蛋白多糖mRNA表达显著高于B、C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β3基因修饰退变髓核细胞后可明显改善细胞生物活性,转染后髓核细胞植入兔体内可明显增加退变椎间盘的基质分泌。     

Th17/Treg在骨科疾病中的研究进展

骨免疫是通过研究骨骼系统和免疫系统的交互作用,探索骨代谢和骨免疫之间的平衡,从而研究骨再生及骨修复的学科。骨免疫观点认为在骨科疾病的发展中存在骨免疫失调,其本质是炎症持续,而免疫细胞参与了炎症进程并起到关键性作用。辅助性T细胞17(T helper 17 cell, Th17)与调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)两者均为CD4⁺T细胞的亚群,两者的平衡对维持骨代谢稳定和炎症发展有重要的意义。Th17能够通过直接或间接的方式促进炎症发展,促进破骨细胞活化和骨吸收,而Treg及其分泌的细胞因子能够抑制炎症反应,抑制破骨细胞生成,减少骨丢失,具有骨保护作用。研究发现,在骨关节炎、类风湿性关节炎以及骨质疏松症等骨科疾病中均存在Th17/Treg失衡的表现。该文对骨科疾病中Th17/Treg的研究进展作一综述,以期为相关疾病的研究提供借鉴。     

磷脂酶A2在腰椎间盘突出症髓核中的表达及相关临床研究

目的：探讨磷脂酶A2（PLA2）在腰椎间盘突出症中的作用机制。方法：1．在术前和术中收集35例因腰椎间盘突出而手术的病人的疼痛程度、直腿抬高试验度数、突出病理征象等临床资料，采集突出组和对照组（8例）的血清和髓核标本。2、应用微孔比色法测定PLA2的活性。3．将获得的数据和临床资料进行统计学分析。结果：突出组髓核中的PLA2活性高于对照组，血清中两组无差异。髓核PLA2活性在破裂型或游离型中同在凸起型中的表达有差异（P＜0．05），与直腿抬高试验度数呈负相关（r=-0.344)，与疼痛存在相关性（P＜0．05）。结论：腰椎间盘出症髓核的PLA2活性高于正常腰椎间盘，化学性炎症机制在腰椎间盘突出症根性疼痛中发挥着可能比机械压迫更重要、更直接的作用，PLA2抑制剂有望成为治疗腰椎间盘突出症新一类药物。     

Th17及Treg相关因子在反复种植失败患者种植窗口期子宫内膜中的表达

目的通过研究种植窗口期子宫内膜中Treg及Th17特异性转录因子及相关细胞因子表达情况,探讨反复种植失败患者子宫内膜中Treg/Th17平衡调节的可能机制。方法建立种植窗口期子宫内膜标本库。从标本库选择2013年10月至2014年12月收集的符合实验要求的反复种植失败患者(实验组)及首次移植妊娠患者(对照组)各20例,采用定量RT-PCR测量内膜标本中的Treg、Th17特异性表达因子Foxp3和ROR-γt及相关细胞因子IL-10、IL-17表达情况。结果在实验组和对照组子宫内膜上均可见Foxp3、ROR-γt及细胞因子IL-10、IL-17表达;与对照组比较,实验组Foxp3mRNA的相对表达量[(0.77±0.15)vs.(1.57±1.22)]及IL-10mRNA的相对表达量[(1.14±1.03)vs.(1.54±1.77)]均显著降低(P0.05),而ROR-γt mRNA的相对表达量[(0.92±0.39)vs.(0.55±0.15)]及IL-17mRNA的相对表达量[(0.95±0.31)vs.(0.49±0.21)]均显著升高(P0.05)。结论 IL-17、IL-10可能参与内膜中Th17/Treg平衡调节。     

椎间隙加压冲洗在腰椎间盘髓核摘除术中的临床意义

目的 评价椎间隙加压冲洗在腰椎间盘髓核摘除术中的临床意义.方法 对150例腰椎间盘突出症行髓核摘除术,采用椎间隙冲洗90例(A组),未冲洗组60例(B组).结果 所有患者得到随访3个月～7年,平均2年.术后遗留腰腿痛者10例,5例复发者行二次手术治疗.根据Macnab改良评分标准评定疗效,A组优良率93％,B组优良率90％.结论 椎间隙加压冲洗可提高手术疗效,减少术后椎间盘再突出及预防感染的发生,值得提倡.     

宫颈上皮内病变患者人乳头状瘤病毒感染与Th17细胞、Treg细胞及相关细胞因子表达的相关性

目的探讨宫颈上皮内病变（CIN）患者人乳头状瘤病毒（HPV）感染与Th17细胞、Treg细胞及相关细胞因子表达的相关性。 方法选择2017年2月至2018年9月于新疆自治区人民医院就诊的CIN患者共140例进行回顾性分析,根据是否感染HPV分为感染组（86例）和非感染组（54例）,采用免疫组织化学方法比较两组患者T细胞CD3、CD4及CD8水平以及Treg和Th17的表达水平,采用流式细胞技术比较两组患者的外周血T细胞亚群含量（CD3⁺ T细胞、CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞的百分比）、Treg细胞和Th17细胞百分含量（CD4⁺CD25⁺ Treg、CD8⁺CD25⁺CD127^-Treg、CD4⁺Foxp3⁺ Treg、CD8⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg和CD4⁺IL17⁺Th17以及Th17/Treg比值）以及相关细胞因子[肿瘤坏死因子（TGF）-β、白细胞介素（IL）-10、IL-17和干扰素（IFN）-γ]含量的差异,应用多因素Logistic回归模型分析CIN患者感染HPV的危险因素。 结果免疫组织化学结果显示,两组患者CIN组织中T细胞CD3、CD4和CD8的表达水平差异无统计学意义,感染组患者CIN组织中T细胞抗-FOX3（Treg）和Th17表达水平显著高于非感染组。流式细胞术检测结果显示两组患者CD3⁺ T细胞、CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞百分比差异无统计学意义（t = 0.870、1.509、0.236;P = 0.385、0.133、0.813）,感染组患者CD4⁺CD25⁺ Treg、CD8⁺CD25⁺CD127^—Treg、CD4⁺Foxp3⁺ Treg、CD8⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg、CD4⁺IL17⁺ Th17以及Th17/Treg比值均显著高于非感染组（P均< 0.05）。感染组患者外周血TGF-β、IL-10和L-17均高于非感染组（t =－11.601、－42.251、－40.31,P均< 0.001）,而IFN-γ低于非感染组（t = 10.316、P < 0.001）。多因素Logistic回归分析显示,CD4⁺CD25⁺ Treg（OR = 3.673、P = 0.031）、CD4⁺IL17⁺Th17（OR = 1.974、P = 0.021）和Th17/Treg（OR = 3.585、P = 0.024）均为CIN患者感染HPV的危险因素,IFN-γ（OR = 0.612、P = 0.028）为CIN患者感染HPV的保护因素。 结论CIN患者HPV感染与Treg细胞、Th17细胞及IFN-γ因子存在相关性,HPV感染的CIN患者Treg和Th17细胞增高,IFN-γ降低。     

脊髓造影在显微内镜腰椎间盘髓核摘除术中的指导意义

目的探讨脊髓造影在显微内镜腰椎间盘髓核摘除术(microendoscopic discectomy,MED)中手术方法选择的意义.方法经CT/MRI提示为腰椎间盘突出症196例术前行脊髓造影检查且椎管通畅者,根据患者症状、体征及脊髓造影检查结果采用3种不同手术方法.①脊髓造影显示在椎间隙水平有侧方压迹,伴有神经根鞘袖偏移者采用椎间盘镜下单纯椎间盘髓核摘除105例.②脊髓造影显示伴神经根鞘袖受压者采用椎间盘镜下相应部位减压和突出髓核摘除70例.③脊髓造影显示伴神经根鞘袖呈半球形压迫、类"7"字形者采用半椎板切除和突出髓核摘除21例.结果手术时间30～90 min,平均50 min.术中出血量30～120 ml,平均50 ml.无术中并发症.中转开放手术21例,其中椎管部分狭窄16例,椎板增厚5例.196例随访3～58个月,平均34个月,按照日本骨科协会腰背痛手术评分标准,MED术后(25.86±2.96)分较术前(13.21±4.96)分明显提高(t=38.24,P=0.000).按照综合Macnab及Watts标准,优123例,良41例,中11例;优良率为93.7%(164/175).结论脊髓造影对腰椎间盘突出症患者选择采用椎间盘镜下腰椎间盘髓核摘除术有重要参考价值.     

特应性皮炎患者外周血Th17/Treg和IL-17、TGF-β的表达及与病情相关性研究

目的:探讨特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡和白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平,并分析其与病情的相关性.方法:选取2015年3月-2019年6月在笔者医院确诊的AD患者126例作为观察组,再选...     

Th17细胞和调节性T细胞在肝包虫病免疫逃避中的作用

目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg细胞)在肝包虫病免疫逃避中的作用.方法 前瞻性分析2008年8月至2009年9月新疆医科大学第一附属医院74例受试者的临床资料,将74例受试者分为4组:健康对照组20例,肝囊型包虫病组21例,肝复发囊型包虫病组15例和肝泡型包虫病组18例.应用ELISA法检测各组受试者血清中Treg相关细胞因子转化生长因子(TGF-β1)和IL-10,Th17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23的表达,并用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t法和Pearson相关性检验分析其结果.结果 IL-17在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(16±5)、(13±4)、(13±5)和(11±3)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.35,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).IL-23在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(139±50)、(106±53)、(107±48)和(72±27)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.74,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.02,P＞0.05).IL-10在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(3.1±0.8)、(4.3±2.0)、(4.2±1.4)和(5.5±2.2)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=9.78,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.14,P＞0.05);TGF-β1在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(26±7)、(37±7)、(33±9)和(38±7)μg/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.73,P<0.05);而3种肝包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.56,1.81,P＞0.05).Th17/Treg(IL-17/IL-10)在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达比例分别为5.7±2.6、3.6±1.5、3.4±1.9和2.1±0.7,4组比较,差异有统计学意义(F=13.76,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.23,P＞0.05).血清中,IL-17和TGF-β1呈负相关(r=-0.23,P<0.05);IL-17和IL-23呈正相关(r=0.70,P<0.05);IL-10和TGF-β1呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论 Th17/Treg相关细胞因子平衡在肝泡型和肝囊型包虫病患者中明显向Treg应答偏倚,Th17/Treg相关细胞因子失衡可能参与肝包虫所致免疫逃避.     

湿热消腰部热敷疗法对EAP小鼠模型前列腺Th17/Treg相关特异性因子表达的影响

目的:检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)小鼠模型前列腺组织Th17/Treg相关特异性因子表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制。方法:120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。脱去各组小鼠腰1~腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45℃左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10 min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4周后处死,用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR检测各组小鼠前列腺组织中的视黄酸相关核孤儿受体γt(RORγt)和双头叉转录因子p3(Foxp3)基因蛋白及其mRNA表达。结果:造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎(湿热证)的表现。干预后,模型组与正常组相比,前列腺中Foxp3及其mRNA表达明显下降,RORγt及其mRNA表达显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量组RORγt及其mRNA的表达显著降低(P<0.05),高剂量组Foxp3的表达显著提高(P<0.05),低、中、高剂量组Foxp3 mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:湿热消腰部热敷疗法可能是通过下调RORγt基因的表达,抑制Th17细胞的分化,使Th17/Treg分化失衡得到控制而在慢性前列腺炎的治疗中发挥作用。     

Th1/Th2细胞因子变化在大鼠肝移植免疫耐受中的作用

目的:研究大鼠肝移植术后移植肝和外周血中细胞因子的表达,并分析其在急性排异反应和耐受诱导中的作用。方法:Kamada法建立大鼠肝移植模型,并随机分为4组,每组8只。A组:同品系组;B组:免疫排异组;C组:B组+免疫抑制剂;D组:C组+骨髓输注。RT-PCR和ELISA技术分别检测移植肝和外周血中细胞因子IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10、TGF-β1的表达,并观察受体存活率。结果:在B组中Th1型细胞因子(IL-2、INF-γ)表达高于A、C和D组(P<0.05);而Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)和TGF-β1表达低于C和D组(P<0.05);细胞因子在C组与D组大鼠中的表达无统计学差异。A、C、D组大鼠术后近、远期存活率明显优于B组。结论:Th1型细胞因子(IL-2、INF-γ)参与肝移植急性排异反应的发生,Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)和TGF-β1可能参与移植物免疫耐受的诱导,延长移植物存活。     

大鼠骨髓间充质干细胞与髓核细胞共培养对白介素1β致髓核细胞退变的影响

目的 :观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)与髓核细胞(NPCs)共培养对白介素1β(IL-1β)致NPCs退变的影响。方法:在体外分别分离培养大鼠NPCs和BMSCs,分别传至第3代,采用流式细胞仪鉴定BMSCs纯度,分别测定CD29、CD31、CD45、CD90表型。取第3代NPCs分为3组:A组,无IL-1β干预,不与BMSCs共培养,设为对照组;B组,用IL-1β干预NPCs后不与BMSCs共培养;C组,用IL-1β干预NPCs后与BMSCs细胞借由transwell小室间接共培养。IL-1β干预时间和BMSCs共培养时间均为24h,之后取出transwell,将3组NPCs通过实时定量荧光PCR(RT-PCR)观察其解聚蛋白样金属蛋白-4(ADAMTS-4)、解聚蛋白样金属蛋白酶-5(ADAMTS-5)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)基因表达量,同时通过Annexin V-FITC/propidium iodide(PI)凋亡试剂盒和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)试剂盒观察3组NPCs凋亡情况。结果 :流式细胞鉴定结果显示90%以上的BMSCs表现为CD29、CD90阳性,小于5%的BMSCs表现为CD31、CD45阳性,细胞纯度较好。3组NPCs中ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13的基因相对表达量:A组为0.98±0.19、1.10±0.08、1.21±0.24,B组为5.23±0.25、6.92±2.33、23.39±0.09,C组为2.31±0.26、3.33±1.52、12.68±0.11,与A组比较,B、C组均明显升高(P0.05),C组与B组比较均明显降低(P0.05)。Caspase-3活性相对表达量A组为1.20±0.18,B组为5.92±0.93,C组为2.33±0.52,与A组比较,B、C组明显升高(P0.05),C组与B组比较明显降低(P0.05)。细胞凋亡率A组为4.2±2.2,B组为17.1±3.7,C组为10.5±2.4,与A组比较,B、C组明显升高(P0.05),C组与B组比较明显降低(P0.05)。结论:与BMSCs共培养可有效降低IL-1β致NPCs退变相关因子的基因表达,减少细胞凋亡;BMSCs可作为种子细胞对椎间盘炎性环境起到"治疗"作用。     

MRI检查在腰椎间盘突出髓核摘除术后椎间隙感染病人中的诊断价值分析

目的探究MRI检查在腰椎间盘突出症髓核摘除术后椎间隙感染上的临床诊断价值。方法选择86例腰椎间盘突出症术后椎间隙感染病人的临床资料进行研究,所有病人行MRI检查,确诊后给予积极治疗,分析其MRI诊断结果,观察治疗前后所有病人的白细胞计数、血沉及C反应蛋白水平变化。结果 86例椎间盘感染病人的感染部位多数集中在L4～L5或L5～S1椎间隙,病变椎间表现为不同程度的椎间盘碎裂、变小、消失、边缘不齐。MRI检查结果显示病变椎间盘间隙失去正常形态和信号。其中长T1低信号77例,T1等信号9例;长T2高信号82例,短T2低信号4例。86例椎间盘感染病人的病变椎间盘间隙上下的椎体软骨终板以及周围邻近的椎体松质骨均表现有不同程度的损坏,周围邻近椎体部分出现信号异常(75例),整个椎体信号异常(11例)。多数表现为长T1信号、长T2信号,少部分病变部位表现处以T2为主的混杂信号。椎体旁软组织表现出肿胀增厚,T1表现为等信号、稍高信号或混杂信号,T2表现为高信号。21例行MRI增强扫描,病变椎间盘及邻近椎体、椎旁软组织明显强化。随访6个月后,临床症状完全消失的病人共计63例,占73. 26%,所有病人在治疗后的白细胞计数、血沉以及C反应蛋白水平均显著低于治疗前(P 0. 05)。结论在诊断腰椎间盘突出症髓核摘除术后椎间隙感染上,MRI检查能够对其病变感染部位进行充分显示,对于椎间隙感染的早期诊断鉴别及治疗具有重要意义。     

人退变椎间盘髓核细胞体外平面培养的形态学及活性观察

[目的]观察平面培养体系内人退变椎间盘髓核细胞的形态及活性变化.[方法]收集20例人退变椎间盘髓核,分离髓核细胞行平面培养,倒置相差显微镜和HE染色观察髓核细胞的生长过程与形态变化,流式细胞仪量化细胞周期分布和凋亡率,甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学染色髓核细胞聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的表达,观察平面培养传代对髓核细胞活性和基质合成能力的影响.[结果]原代髓核细胞呈类圆形或多角形,平均7d贴壁,31 d融合至95％,P1代髓核细胞呈长梭形或多角形,平均12h贴壁,6.6d融合至95％,两代细胞增殖能力的差异有统计学意义(P＜0.01).原代与P1代髓核细胞的细胞浆阳性染色聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原,生长融合至95％后约90％的细胞分布于G1期,约16％的细胞凋亡,两代细胞的细胞活性和基质合成能力无统计学差异(P＞0.05).[结论]人退变椎间盘髓核细胞体外平面培养将经历显著的形态学变化.传一代后髓核细胞增殖能力提高,但能维持细胞活性以及蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的合成能力.     

髓核细胞鉴定方法的相关研究进展

腰椎间盘突出症是引起腰痛的主要原因,目前治疗方法包括药物、手术等,这些方法不能阻止或延缓腰椎间盘突出症的病理进程,如腰椎融合术反而可能促进相邻椎间盘的退变病理进程.干细胞移植可以分化为髓核样细胞或/和可以促进退变椎间盘内髓核细胞的增殖,是目前研究的热点,但是,髓核细胞和关节软骨细胞表型非常相似,这些细胞均表达Ⅱ型胶原、SOX-9和聚集糖胺聚糖(目前最常用这三个指标来鉴定这些细胞),如何准确地区分干细胞是向髓核细胞方向分化还是向关节软骨细胞方向分化,这是研究椎间盘及关节疾病的基础,特别是我们如何准确高效地鉴定出髓核细胞是研究椎间盘退变的关键.现就如何准确高效地鉴定出髓核细胞综述如下.