运动诱导细胞自噬在非酒精性脂肪性肝病防治中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以慢性肝损伤为主要特征的代谢性疾病。流行病学调查显示,NAFLD的发病率呈现不断上升的趋势,已严重威胁人类的生命健康。研究表明,自噬失调是NAFLD的重要病理生理机制,运动作为一种重要的非药物治疗手段,可通过诱导细胞自噬起到防治NAFLD的作用,但其确切机制尚不清楚。本文梳理与总结自噬与NAFLD的关系、运动诱导细胞自噬对NAFLD的影响以及其潜在分子机制的相关理论研究和应用成果,以期为NAFLD的预防与治疗提供理论参考。     

Nrf2和自噬对非酒精性脂肪性肝病的作用机制

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的慢性肝脏疾病之一,目前其发病率呈上升趋势。NAFLD的发生、发展是一个复杂的过程,与多种因素有关,其发病机制目前仍未完全阐明。此文就核转录相关因子2（Nrf2）和自噬对NAFLD的作用机制研究作一综述,以期为NAFLD的治疗提供新的方法和治疗靶点。     

线粒体障碍在非酒精性脂肪性肝炎中的作用机制

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种以肝脂肪变性、肝细胞炎症和肝纤维化为主要特征的常见慢性肝病。研究表明,线粒体内脂质代谢异常和活性氧生成、线粒体呼吸链受损、线粒体破裂以及线粒体自噬异常等线粒体障碍在NASH的发生、发展及转归过程中发挥重要作用。以NASH中肝脂肪代谢异常、肝炎发生和肝纤维化为主要线索,总结线粒体结构破坏、功能障碍以及线粒体自噬受损在NASH中的作用机制,以寻找相应靶点指导对NASH的治疗。     

肝内微环境诱导的自噬在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的一系列肝脏异常病变,也是全球范围内最常见的慢性肝病。自噬是细胞降解自身成分、参与维持器官功能及机体稳态的一种基本细胞过程,与NAFLD的进展存在密切联系。机体遭受的高脂、缺氧和压力等在肝脏内形成了细胞外微环境的异常改变,这些异常微环境可能通过诱导的肝脏细胞自噬促进NAFLD的发生发展。本文基于肝脏内的多种微环境特征,对肝细胞、Kupffer细胞、肝星状细胞等肝脏细胞的自噬在NAFLD进展中的作用和机制进行综述。     

自噬在非酒精性脂肪性肝病中的变化及作用

自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,已有大量研究报道,自噬参与了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生及发展.在NAFLD早期,自噬增强,并可以通过抑制引起NAFLD的“二次打击”延缓NAFLD的进展.在NAFLD晚期,由于自噬相关基因(Atg)7降解、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路过度激活、高胰岛素血症、自噬-溶酶体蛋白水解功能减弱、自噬体膜及溶酶体膜脂质构成改变、肝细胞内钙离子水平增加引起自噬减弱,加重了NAFLD.     

白藜芦醇治疗非酒精性脂肪性肝病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病机制主要是二次打击学说,细胞因子在二次打击过程中起着重要的作用,其中脂联素及脂联素受体的作用受到关注。白藜芦醇是目前除饮食控制和运动以外,治疗NAFLD最有希望的药物。此文通过总结白藜芦醇在治疗NAFLD时脂联素及脂联素受体的变化,阐述白藜芦醇治疗NAFLD的机制。     

线粒体损伤在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

线粒体是重要的细胞器,调节细胞脂质代谢、氧化磷酸化和ATP合成。线粒体生物合成障碍、稳态失衡乃至结构破坏都将导致脂质代谢紊乱以及氧化应激。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝细胞脂质堆积为特征的慢性肝病。NAFLD是一个进展性疾病,表现为肝细胞脂肪变、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化这一轴向过程。目前认为线粒体在NAFLD发病中发挥着重要作用,NAFLD也被称为"线粒体病"。综述了脂质代谢障碍、氧化应激、线粒体稳态失衡等线粒体损伤与NAFLD发生发展的相关性。     

自噬与非酒精性脂肪性肝病调控相关因子的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见疾病,病理表现为肝细胞内脂肪滴大量蓄积。NAFLD不仅成因复杂,还可诱发心血管疾病、糖尿病等,然而目前尚无有效的治疗手段和专门的治疗药物。自噬在真核生物中普遍存在,具有维持细胞内稳态的作用。自噬选择性降解细胞中脂质的机制称为脂噬,该机制为缓解因脂质蓄积引起的疾病提供了新思路。从NAFLD发生发展、脂肪滴降解过程、肝脏炎症和纤维化进展相关因子入手,探讨了自噬与NAFLD的相关性。这可能为从自噬入手治疗NAFLD提供理论基础,并为相关药物的研发提供作用靶点。     

运动防治非酒精性脂肪性肝病的机制

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已经成为全球流行的慢性肝脏疾病.运动能够改善NAFLD.研究证实,运动能够减轻肝脏脂肪沉积及炎性反应,但其具体机制尚不明确,有待进一步研究.     

性激素在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类由遗传-环境-代谢应激相关因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和肝小叶内炎症为主要特征的临床病理综合征.近年来,随着研究深入,发现NAFLD不仅与肝脏脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、氧化应激、内毒素血症等相关,其发生还存在明显性别差异,推测其可能与不同性别间性激素水平、肝脂代谢差异以及糖脂代谢酶表达及活性差异等多种因素相关[1].现结合近年来国内外最新文献,就性激素在NAFLD患者中的变化及其对NAFLD发病的影响和作用机制作一简要综述. 一、NAFLD流行病学与性别差异 Hepatology于2011年发表了澳大利亚一项最新研究结果,1170例青少年中,NAFLD发病率为12.8％,其中男女比例约为1:1.6[2].该结论与多项国内外研究结果显示的男性脂肪肝患病率高于女性相悖,分析其原因可能与不同研究人口基础特征、ALT水平及不同性别人群肥胖比例差异等相关[3].有关NAFLD性别差异的研究结果显示,整体人群中,男性NAFLD患者高于女性,但青春期前及50岁以后女性发病率明显高过男性,说明女性激素可能对生育期女性脂肪肝的发生起保护作用.     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病机制

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)的发病率逐渐上升。其发病机制与遗传和表观遗传修饰、代谢、免疫、肠道微生态、内分泌通路和昼夜节律的改变有关。总结了目前NAFLD-HCC发病机制的现有数据,认为多因素共同交互作用可引起HCC的发生。     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生和发展的潜在机制较复杂。传统的"二次打击"病理生理学理论已受到挑战。有关胰岛素抵抗、脂肪因子和其他未被广泛认识的各器官致病因素之间相互作用的研究近年来有所增加。归纳总结了肝脏自身因素、肠道因素、下丘脑因素、细胞外内囊体因素及遗传因素等,着重介绍肝脏及肝外周围器官协同参与NAFLD发病过程的作用机制,以期为将来获得NAFLD调控网络的新见解以及确定预防和治疗NAFLD的新靶标提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素的检测意义

目的观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法采用时间分辩荧光免疫法检测30例NAFLD患者和22例健康人血清脂联素、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果 NAFLD患者血清脂联素水平明显低于对照组（t=5.34522,P〈0.01）,TC、TG均高于对照组（t=2.969,P〈0.01;t=1.629,P=0.05）,BMI及ALT水平均高于对照组（t=13.9207,P〈0.01;t=6.2365,P〈0.01）;NAFLD患者HDL-C比对照组低（t=3.50251,P〈0.01）,LDL-C比对照组高（t=3.26635,P〈0.01）。结论血清脂联素水平与NAFLD患者病情严重程度相关,检测血清脂联素水平有利于判断患者的病情及预后。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前临床上最常见的慢性肝病之一,NAFLD相关肝细胞癌（NAFLD-HCC）的发病率也逐年上升。众多因素参与了NAFLD-HCC的发生发展,但其具体的发病机制还不清楚。本文重点介绍近年有关其发病机制的研究进展。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素和瘦素水平变化

目的研究血清脂联素和瘦素水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法应用放射免疫分析法检测56例NAFLD患者和42例健康人血清脂联素、瘦素、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白ApoA、ApoB、胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量指数。结果对照组和NAFLD患者血清脂联素分别为12.4±3.2mg/L和6.1±1.9mg/L(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇为1.2±0.3mmol/L和1.0±0.3mmol/L(P<0.05),瘦素为5.3±1.4μg/L和9.2±2.1μg/L(P<0.01),胰岛素为9.4±4.2IU/L和18.5±7.8IU/L(P<0.01),甘油三酯为1.0±0.5mmol/L和2.4±1.2mmol/L(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇为2.2±0.6mmol/L和2.8±0.7mmol/L(P<0.05),体质量指数为21.5±2.1kg/m2和28.3±3.2kg/m(2P<0.01),胰岛素抵抗为1.1±0.4IU/mmol和3.8±2.21u/mmo(lP<0.01);脂联素水平与瘦素、体质量指数和胰岛素抵抗呈负相关(r=-0.552,-0.497,-0.513,P均<0.01)。结论 NAFLD患者血清脂联素水平下降,瘦素水平升高,且与胰岛素抵抗相关。     

调脂药物在非酒精性脂肪性肝病中的应用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性非酒精性脂肪肝（NAFL）以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化.研究表明非酒精性脂肪肝是不明原因转氨酶升高的主要原因之一。欧洲和日本普通成人脂肪肝患病率在14％～21％。     

非酒精性脂肪性肝病的代谢发病机制

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是常见的慢性肝脏疾病,往往与肥胖、高血糖症、高脂血症、高胰岛素血症、高血压病等胰岛素抵抗相关性疾病并存,严重威胁着人类的健康.本文主要从代谢网络调控角度探讨NAFLD与机体糖、脂代谢间的相关性,并提出运用现代代谢组学的方法研究两者之间的可能内在关系,旨在为临床诊断和治疗提供依据.