缓慢持续型慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的甄别

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏合成和代谢功能紊乱,以黄疸、凝血功能障碍为主要表现的一组临床症候群.临床常见肝衰竭类型包括慢加急性肝衰竭( acute-on-chronic liver failure,ACLF )和慢性肝衰竭.缓慢持续型ACLF与慢性肝衰竭的临床表现类似,部分缓慢持续型ACLF 患者可发展为慢性肝衰竭,...     

乙型肝炎患者并发慢加急性肝衰竭诱因及转归分析289例

目的:探讨乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭的诱因及其转归.方法:回顾289例乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭患者临床资料,对其病因、转归等进行分析.结果:HBV活动及变异为乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭最主要诱因(占50.52%),感染(非病毒性)、消化道出血、药物、腹泻、酒精、HEV分别占:24.57%、4.50%、4.15%、3.46%、2.42%、2.42%.289例患者中(年龄40-70岁之间的达80.28%)226例接受了人工肝治疗,总好转率为45.33%,死亡率为44.98%.结论:HBV活动及变异居乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭所有诱因之首.乙型肝炎基础上的HEV、HBV活动及变异免、自身疫性肝病诱发的慢加急性肝衰竭好转率高于肝癌诱发慢加急性肝衰竭好转率.     

慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭临床特征对比性分析

目的了解慢加急性肝衰竭(ACLF)与慢性肝衰竭(CLF)的临床特征及预后差异。方法 103例慢性重型肝炎患者按肝衰竭诊疗指南分为ACLF组(35例)和CLF组(68例),比较两组临床及实验室指标、常见并发症、MELD评分及预后。结果 CLF在慢性重型肝炎中占66.02%(68/103),患者年龄较大、病程较长;两组在血常规参数(WBC、HB、PLT、MPV)和凝血指标(PT、APTT、TT)均有差异(P<0.05,P<0.01);ACLF组肝功能AST、ALT、TBIL、ALB高于CLF组,GLO、TBA低于CLF组(P<0.05,P<0.01);两组腹水和肝性脑病发生率差异有统计学意义(P<0.01);ACLF组MELD分值低于CLF组,其预后优于CLF组(P<0.05,P<0.01)。结论 ACLF和CLF在好发年龄、病程、血常规参数、凝血功能、肝功能指标、并发症腹水和肝性脑病发生率、MELD评分及预后均有差异。肝衰竭指南符合国情,有重要的临床应用价值。     

乙肝肝硬化后慢加急性肝衰竭的研究进展

<正>慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是在慢性肝病基础上,由各种诱因引起的急性严重肝损伤,肝功能急性失代偿,短期病死率高的临床危重综合征^[1]。由于病因及诱因不同,目前尚无统一的定义及诊断标准。欧洲肝病研究学会慢性肝衰竭协作组(European Association for the study of the Liver-Chronic Liver Failure,EASL-ACLF)通过大型前瞻性观察研究(CANONIC研究)^[2],将ACLF定义为一种在肝硬化基础上发生的急性失代偿、多器官功能衰竭和高短期死亡率(28 d病死率≥15%)的严重临床综合征,该综合征的病理生理特征是系统炎症反应。     

乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭合并脓毒症的病理特征

目的观察乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)合并脓毒症肝脏病理改变。方法选择50例HBV-ACLF肝移植患者的移植前肝脏标本,制成石蜡切片,经HE染色、Masson三色染色和抗细胞角蛋白-7(CK-7)免疫组织化学染色,镜下观察肝脏病理变化。结果 HBV-ACLF合并脓毒症的病理改变为在肝硬化基础上发生大块/亚大块坏死,部分肝硬化结节残留,结节边缘细胆管扩张,腔内有浓缩胆汁,细胆管上皮细胞萎缩甚至消失。结论 HBV-ACLF合并脓毒症时肝脏表现为残留结节边缘细胆管胆汁淤积,但需要注意与其他类型的胆汁淤积鉴别。     

血清甲胎蛋白与慢加急性肝衰竭预后的关系

[目的]分析血清甲胎蛋白(AFP)对慢加急性肝衰竭患者预后的意义。[方法]回顾性分析89例慢加急性肝衰竭患者,按照3个月预后分为存活组(51例)和死亡组(38例),将2组患者再按照AFP值各自分为A亚組(AFP20ng/ml)、B亚組(≥20~200ng/ml)、C亚組(≥200ng/ml),入院1周内测量AFP,观察AFP与患者预后的关系。[结果]存活组与死亡组患者AFP水平的比较差异有统计学意义(P0.05);存活组患者疗效比较,C亚组与A、B亚组比较差异有统计学意义(P0.05);死亡组患者不同时间段死亡人数的比较,各亚组差异无统计学意义(P0.05),但C亚组患者的生存期要长于A、B亚组患者。[结论]AFP升高与否与慢加急性肝衰竭患者的预后密切相关,AFP升高越明显,提示预后越好。     

中医辨证论治治疗96例慢加急性肝衰竭前期乙肝肝郁脾虚证患者的疗效评价

[目的]为慢加急性肝衰竭前期乙肝患者的中医诊断和治疗提供临床基础及依据。[方法]选取符合纳入标准的96例患者,并随机分为治疗组和对照组,每组48例。对照组给予一般性的支持治疗及针对性的对症处理,同时口服六君子汤水煎液并随症加减,1剂/d,分2次服用,连续治疗8周。治疗组在给予同对照组相同的支持治疗基础上,将六君子汤改为柴芍六君子汤水煎液,并随症加减,1剂/d,分2次服用,连续治疗8周。分别在治疗2、4、6、8周时分析患者临床症状及血清总胆红素、凝血酶原活动度的含量变化。[结果]2组分别在治疗2、4、6、8周时,患者临床症状及血清总胆红素、凝血酶原活动度的含量发生明显改善。治疗8周后,治疗组治愈14例(29.16%),显效29例(60.40%),有效3例(6.25%),无效及死亡2例(4.19%),总有效率为95.81%;对照组治愈10例(20.83%),显效23例(47.92%),有效7例(14.60%),无效及死亡8例(16.65%),总有效率为83.35%。2组在显效率、总有效率、无效及死亡率方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]中医辨证论治结合西医治疗能明显改善乙型肝炎肝衰竭前期患者的临床症状,正向调节肝功能,并能有效改善患者的生活质量、降低病死率。     

慢加急性肝衰竭的研究进展

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝脏疾病的基础上发生肝脏急性衰竭和失代偿的临床病症。ACLF的短期病死率较高,主要死因为感染和器官衰竭。引起ACLF的常见急性事件包括细菌或病毒感染、酒精性肝炎以及手术,也有近40%的患者无明显诱因。系统性炎性反应和易感染是ACLF的典型病理生理学特点。ACLF治疗的关键在于识别和处理引起ACLF的急性事件,同时给患者提供多器官支持治疗以应对伴肝病的危重患者复杂的生理指标紊乱。慢性肝功能衰竭联盟(CLIF-C)评分已经用于对ACLF患者的分类和预后评估。肝移植是目前最有可能治愈患者的治疗选择,但是受者的识别、供肝的来源、移植的紧迫性和资源的高效利用都是肝移植广泛应用的壁垒。该文就ACLF的定义、损伤诱因、非手术治疗和肝移植研究进展作一综述。     

慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床分析

目的探讨慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床差异。方法选取肝组织病理诊断为慢性重型肝炎97例,按肝衰竭诊疗指南分为慢加急性肝衰竭29例和慢性肝衰竭68例,比较2组临床及检验指标特点。结果慢加急性肝衰竭在慢性重型肝炎中占29.9%。慢性肝衰竭与慢加急性肝衰竭的区别在于前者有肝硬化,患者年龄较大,ALB、PLT、HB更低,更易出现腹水,而ALT较低。结论慢性肝衰竭是在肝硬化基础上发生的慢性重型肝炎,临床上与慢加急性肝衰竭的主要区别是,除有肝衰竭的表现外还存在脾功能亢进和门脉高压的表现。     

慢加急性肝衰竭防治的研究进展

慢加急性肝衰竭(ACLF)是指在慢性肝病基础之上(如病毒、酒精、药物、自身免疫性肝病等)出现的急性(通常在4周以内)肝功能失代偿表现的临床综合征,常伴随多器官功能障碍,病死率较高,同时普通治疗手段的治疗效果较差.现对ACLF的诊断标准、危险因素、内科综合治疗、人工肝支持系统、肝移植治疗以及新型冠状病毒肺炎(COVID-...     

从慢加急性肝衰竭共识讨论到肝衰竭定义和分型诊断

2008年3月23-26日,第18届亚太肝脏研究学会(APASL)年会在韩国首尔召开.此次大会的主题为"肝脏病学新视野".     

恩替卡韦治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭近期疗效评价

目的探讨恩替卡韦治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭近期疗效。方法 68例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者被分成治疗组(42例)和对照组(26例),对照组采用常规内科治疗,治疗组在常规内科治疗基础上加用恩替卡韦0.5mg/d,比较两组治疗后血生化指标、凝血酶原活动度、HBV DNA水平、MELD分值变化及病死率。结果在治疗后12周,治疗组总胆红素和HBV DNA分别为89.7±42.5μmol/L和3.16±2.04log10copies/mL,显著低于对照组患者(145.6±64.2μmol/L和6.28±3.95log10copies/mL,P<0.01),凝血酶原活动度和白蛋白分别为48.5±15.6%和34.8±4.8g/L,显著高于对照组(40.5±12.4%和30.2±4.1g/L,P<0.05或P<0.01);治疗组早中期患者MELD分值和病死率分别为17.6±3.5和20.0%,显著低于对照组(22.4±4.1和52.9%,P<0.05或P<0.01),两组晚期患者MELD分值和病死率差异无统计学意义(P>0.05);治疗组有1例HBeAg阴转,1例HBeAg血清学转换,对照组HBVM无变化。结论恩替卡韦能有效抑制HBV复制,改善慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者肝功能,降低早中期患者MELD分值和病死率。尽早抗病毒治疗可提高慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的生存率。     

乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭免疫损伤机制研究进展

摘要 乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）定义为在乙型肝炎病毒（HBV）引起的慢性肝病（包括肝硬化和非肝硬化）基础上,表现为肝功能急性失代偿合并肝脏或肝外器官衰竭的一组具有短期高病死率的临床综合征。该病以短期高病死率和显著的全身炎症反应为特征,其发病是一个动态变化的复杂过程,目前机制并不明确,“三重打击”是较为公认的学说,免疫损伤在其中发挥重要作用,本文将重点阐述HBV-ACLF患者免疫炎症损伤相关研究进展。     

拉米夫定治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭28例临床分析

目的探讨拉米夫定治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的疗效。方法在64例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中,选择28例口服拉米夫定6周,比较两组患者总胆红素、凝血酶原活动度和HBV DNA的变化。结果在观察结束时,治疗组患者TBIL明显下降,PTA明显提升,HBV DNA定量下降明显,而对照组各指标变化不明显。结论拉米夫定治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭,可明显抑制病毒复制,改善肝功能。     

乙型肝炎慢加急性肝衰竭前期的临床特征及预后评分模型的建立

目的探讨乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)前期患者的临床特征,并建立相应的预后评分模型。方法利用HBV-ACLF中国诊断标准研究(COSSH-ACLF)队列,回顾性分析725例乙型肝炎相关慢加急性肝功能障碍(HBV-ACHD)患者的临床特征,采用多因素COX回归分析90 d预后的相关独立危险因素并建立预后评分模型,并利用内部500例和外部390例HBV-ACHD患者进行验证。结果在725例HBV-ACHD患者中,男性为主(76.8%),96.8%患者有肝硬化基础,并发症以腹水(66.5%)多见,器官衰竭以凝血功能衰竭(4.1%)为主,90 d病死率为9.2%。多因素COX回归分析得出,总胆红素(TBil)、白细胞计数(WBC)、碱性磷酸酶(ALP)是HBV-ACHD患者90 d病死率的最佳预测指标,并建立评分模型COSSH-ACHDs=0.75×ln(WBC)+0.57×ln(TBil)-0.94×ln(ALP)+10,其受试者工作特征曲线下面积(auROC)显著高于终末期肝病模型(MELD)、MELD-Na、CTP及CLIF-C ADs(P<0.05),500例内部随机选择组和390例外部验证组均验证了类似结果。结论HBV-ACHD患者是一组以肝硬化失代偿为主、合并少量器官衰竭的人群,其90 d病死率为9.2%,COSSH-ACHDs具有更高的预测HBV-ACHD患者90 d预后的效能,为临床早期诊治提供循证医学依据。     

慢加急性肝衰竭发病机制研究进展

我国是病毒性肝炎高发国家，慢性乙型肝炎患者可发展为肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌，每年约100万人死于HBV相关的终末期肝病[1]。     

慢加急性肝衰竭：定义、诊断与发病机制

慢加急性肝衰竭（ACLF）是一种在慢性肝病基础上出现的急性肝功能恶化,伴随肝脏和肝外器官衰竭的高病死率复杂综合征,内科综合治疗的短期病死率高达50%～90%。现对目前常见的ACLF定义和诊断标准、预警预测模型和发病机制等进行总结。     

慢加急性肝衰竭的免疫损伤机制研究进展

慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是一种独特的肝病类型,病死率高,严重威胁公众健康。该病的显著特点为高病死率和高强度的全身炎症反应,其发病是一个多因素、多环节、多通路的复杂免疫病理过程,其中直接的物理损害和免疫介导的肝损伤是两个主要因素。近年来ACLF成为肝病领域的研究热点,本文就其免疫损伤机制的研究进展作一综述。     

慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床特点和预后分析

[目的]探讨慢加急性肝衰竭(ACLF)与慢性肝衰竭(CLF)的临床特点和预后差异。[方法]75例慢性重型肝炎患者按肝衰竭诊疗指南分为ACLF组(27例)和CLF组(48例),比较2组一般情况、实验室指标、常见并发症、Child-Pugh评分及预后。[结果]CLF组年龄和病程均明显高于ACLF组(P<0.05或P<0.01),2组性别差异无统计学意义;ACLF组血清ALT、TBil、ALB及Na+水平高于CLF组,GLO、TBA低于CLF组(P<0.05或P<0.01);ACLF组血常规参数WBC、HGB和PLT高于CLF组,凝血指标PT低于CLF组(P<0.05或P<0.01),2组Fib差异无统计学意义;ACLF组腹水和肝性脑病发生率低于CLF组(P<0.05或P<0.01),2组腹腔感染、上消化道出血、肝肾综合征及电解质紊乱差异无显著性;ACLF组Child-Pugh评分(9.2±1.7)低于CLF组(12.0±2.5),其预后优于CLF组(P<0.05或P<0.01),2组住院时间差异无统计学意义。[结论]ACLF和CLF患者在年龄、病程、实验室指标、并发症腹水和肝性脑病发生率、Child-Pugh评分及预后均有差异。     

慢加急性乙型肝炎肝衰竭临床特征及血浆置换治疗对其预后的影响

目的探讨乙型肝炎相关的慢加急性肝衰竭患者的临床特征,以及血浆置换（PE）对慢加急性肝衰竭治疗的疗效。方法按肝衰竭诊疗指南的诊断标准,收集2012年5月至2014年2月我科诊治的52例乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的住院临床资料。使用德国BE公司血液凝固分析仪检测凝血功能指标;使用美国 Beckman LH750 血球分析仪检测血细胞计数;使用日立7600全自动生化分析仪检测血清生化指标。结果16例死亡患者入院时凝血酶原时间（PT）为（48.8±11.7）s、活化部分凝血酶时间（APTT）为（65.8±19.0）s、凝血酶原时间国际标准化比率（INR）为（2.4±1.0）、血氨为（100.1±74.7）μmol/L,均显著高于36例生存患者[分别为（42.7±14.0）s、（48.0±11.4）s、（1.7±0.4）和（47.9±21.5）μmol/L,P<0.05];死亡组入院时凝血酶原活动度（PTA）为（31.8±12.9）%、血小板计数为（85.6±61.3）×10⁹/L、白蛋白为（29.2±4.1）g/L、血钾为（3.8±0.5）mmol/L,均显著低于生存组[分别为（47.9±21.2）%、（133.4±50.7）×10⁹/L、（32.8±4.7）g/L、（4.1±0.6）mmol/L,P<0.05];死亡组发生肝性脑病、腹水、自发性腹膜炎、电解质紊乱和发生2个以上并发症所占比例（分别为37.5%、68.75%、25%、62.5%、62.5%）显著高于生存组（分别为2.8%、30.35%、2.8%、11.11%、11.11%,P<0.05）;患者在接受PE治疗后PTA[（44.8±23.5）%]、白细胞计数[（8.0±3.6×10⁹）/L]、白蛋白[（36.4±3.6）g/L]、血尿素氮[（7.1±4.6）mmol/L]较治疗前显著升高[分别为（36.6±14.6）%、（5.9±2.8×10⁹）/L、（33.7±4.1）g/L、（5.4±3.8）mmol/L,P<0.05],红细胞计数[（3.9±0.7×10⁹）/L]、血红蛋白[（119.5±18.2）g/L]、ALT为[（100.6±67.9）U/L]、AST[（120.0±62.8）U/L]、总胆红素[（335.7±121.3）μmol/L]、间接胆红素[（226.3±77.9）μmol/L]较治疗前显著降低[分别为（4.2±0.8×10⁹）/L、（130.6±23.8）g/L、（300.0±302.3）U/L、（227.2±174.6）U/L,（410.8±129.8）μmol/L,（290.4±100.5）μmol/L,P<0.05]。结论凝血酶原时间、血小板和白蛋白是判断乙型肝炎相关的慢加急性肝衰竭患者预后的敏感的实验室指标,发生并发症的患者预后差,PE治疗可暂时改善患者的凝血功能及肝功能指标,却对其生存无影响。