T细胞及其细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是引起人类发病和死亡的主要原因之一。大量的研究表明,在COPD患者的气道、肺实质和肺血管中均存在着慢性炎症,巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞参与炎症过程,但这些细胞在COPD发病中的确切作用仍不十分清楚。本文就T细胞及其细胞因子在COPD中的变化及作用以及吸烟对T细胞及其细胞因子的影响做一综述。     

嗜酸性粒细胞胞外陷阱与支气管哮喘

<正>支气管哮喘是一种慢性肺部疾病，由血浆外渗和炎性细胞(如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和肥大细胞)内流引起的慢性气道炎症所致，支气管哮喘通常被定义为可逆性气道阻塞，但它可以演变为不可逆的肺功能损害^[1-2]。根据涉及的主要免疫-炎症途径，哮喘可分为Th2相关性哮喘、非Th2相关性哮喘和混合型。据报道，嗜酸性粒细胞浸润肺粘膜和间质与2型免疫反应导致的哮喘的严重程度密切相关^[3-4]。     

巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病的作用机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症,占人类死亡原因第四位的疾病,并且其发病率及死亡率近年来有增加的趋势[1]。COPD的发病机制尚不完全清楚,目前认为与吸烟、职业性接触有害颗粒及气体、α1抗胰蛋白酶缺乏、感染等因素有关[2]。COPD的病变特征为气道、肺实质、肺血管的慢性炎症,中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞均参与了COPD慢性炎症的发生发展过程。本文主要就巨噬细胞在COPD发病中的作用机制作一综述。1巨噬细胞及其细胞因子在肺组织损伤中的作用机制许多研究发现巨噬细…     

中性粒细胞黏附分子CD11b／CD18在老年慢性阻塞性肺病患者中的表达

慢性阻塞性肺病(COPD)是世界范围内危害人类健康的疾病,其确切发病机制尚不十分清楚,涉及多种炎症细胞和细胞因子的相互作用.近年研究表明,中性粒细胞的活化和聚集是COPD发病的一个重要环节[1].白细胞黏附分子(CD11b/CD18)在中性粒细胞的活化和聚集中起重要作用.本文通过观察COPD患者外周血中性粒细胞上CD11b/CD18的表达,探讨其在COPD发病机制中的作用,为COPD早期诊治提供理论依据.     

老年AECOPD肺气肿临床表型病人血浆骨膜蛋白、FeNO的表达水平

正慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性疾病[1]。2013年西班牙版慢性阻塞性肺疾病指南首先提出COPD表型分型[2],对全球COPD临床表型及个体化诊治研究起到了积极的推动作用。有研究发现肺气肿临床表型病人血清炎症标记物与非肺气肿表型COPD病人不同[3]。呼出气一氧化氮(Fe NO)是嗜酸性粒细胞炎症的量化指标,有助于早期评估气道炎症,尤其在支气管哮喘病人中[4]。近年来发现血浆骨膜     

T细胞及其细胞因子与慢性阻塞性疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是引起人类发病和死亡的主要原因之一。大量的研究表明,在COPD患者的气道、肺实质和肺血管中均存在着慢性炎症、T细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞参与炎症过程,但这些细胞在COPD发病中的确切作用仍不十分清楚。本文就T细胞及其细胞因子在COPD中的变化作用以及吸烟对T细胞及其细胞因子的影响做一综述。     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应,其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多,且释放大量炎症介质,并有高水平的氧化应激,这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管,导致这些组织的功能结构异常,从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压。所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用。人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中,发现大环内酯类…     

调节性T细胞在COPD发病机制中的作用

<正>根据2011年GOLD[1]新定义:COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。在COPD的发病中,对吸烟和其他有害颗粒(例如生物燃料)的吸入所致的炎症反应的不适当调节,被认为是一个关键因素。在这个过程中,作为主要炎症细胞及调节细胞的中性粒细胞、巨噬细胞等,通过分泌弹性纤维、基质金属蛋白酶、细胞因子等起作用。老年人COPD已发生免疫功能紊乱,细胞免疫在     

应用抗细胞因子药物治疗慢性阻塞性肺疾病新进展

对于COPD目前的疗法是直接的对症治疗或治疗慢性气道炎症,但这些方法不能改变肺功能的渐进性下降和气道炎症[1]。COPD的研究重点应该是新药的治疗[2]。随着对细胞因子介导炎症途径认识的逐步深入,目前已经开展抗细胞因子的治疗,取得一些成果,为抑制这种慢性、进行性发展的呼吸疾病开辟了一个崭新的途径,这里,对近年这方面的发展做一综述。1TNF抑制剂Aeberli等[3]研究显示TNFα抑制剂(infliximab和etanercept)在一些慢性感染性疾病治疗效果显著(如成人Still病和Behcets病),所有病例免疫抑制剂和糖皮质激素能减量或中断。LI等[4]认为…     

老年慢性阻塞性肺疾病患者吸烟与肿瘤坏死因子-α介导全身炎症反应的关系

吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素.长期吸烟引起气道炎症反应,表现为中性粒细胞、巨噬细胞、活化T细胞增生,细胞因子水平上升,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8[1,2].虽然大多数吸烟者均显示有全身细胞和(或)体液炎症反应,仅少数人发生COPD[3],COPD患者全身炎症反应以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞数量增多,周围血中高浓度的炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-8和TNF-α等[4～6].这些促炎因子主要由活化的巨噬细胞产生,在COPD的发病过程中起重要作用,最终导致组织损伤和重构[7].吸烟与COPD患者血浆TNF-α水平上升的确切机制尚不十分清楚[4,8].可溶性TNF受体升高,与全身TNF-α有关联的一种间接介质,能够影响COPD患者的全身炎症反应[9].本文探讨COPD患者吸烟与TNF-α介导全身炎症反应的关系.     

低氧诱导因子1α促进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生

低氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor 1α,HIF 1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子,在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用[1] 。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征,活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF α)等与这一慢性炎症过程密切相关[2 ] 。近来研究证实在常氧下TNF α等炎症介质可明显促进HIF 1α的稳定和活性[3 ,4] ,HIF 1α又可增强TNF α的产生[5] ,这些研究进一步提示了HIF 1α的炎症放大作用。但在活化的肺泡巨噬细胞中HIF 1α的表达及其…     

血清炎性标志物与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的慢性疾病,主要表现为呼吸道症状和气流受限持续存在,具有高发病率和高病死率的特点。COPD的发病机制考虑与慢性炎症有关,多种炎症细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞,部分患者还可有嗜酸性粒细胞)和炎症介质(如白三烯B4、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8等)参与发病过程;慢性阻塞性肺疾病急性     

慢性阻塞性肺疾病患者痰液与外周血细胞分类、计数变化及意义

选择稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者38例(COPD组),健康查体吸烟者29例(吸烟组)、不吸烟者18例(非吸烟组),分别测定其诱导痰和外周血细胞分类、计数.结果 与非吸烟组比较,COPD组诱导痰和外周血中嗜酸性粒细胞、CD8 T细胞明显增多,而巨噬细胞则显著减少;COPD组和吸烟组诱导痰中中性粒细胞明显增多.认为cOPD是由多种炎症细胞参与的气道炎症;CD8 T细胞可作为全身性炎症的标志物,有助于鉴别吸烟者是否存在COPD炎性改变.     

特异性和非特异性免疫细胞在COPD发病机制中的作用

COPD是一种暴露于有害气体或颗粒而导致的持续性气流受限,呈进行性发展,不完全可逆的慢性气道及肺部炎症.COPD是许多炎症通路介导的复杂病理过程,是成年人发病及病死的主要原因之一.巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、CD8+T和CD4+T细胞亚群是COPD发病过程中的主要炎症细胞,这些炎症细胞与人体疾病研究还不清楚,是如何参与宿主防御,免疫调节和自身免疫作用有待进一步研究.本文旨在对各种炎症细胞及在COPD免疫机制中的作用作一综述.     

调节性 T 细胞在 COPD 发病机制中的作用简

根据2011年GOLD[1]新定义：COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限.气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加.急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度.在COPD的发病中,对吸烟和其他有害颗粒（例如生物燃料）的吸入所致的炎症反应的不适当调节,被认为是一个关键因素.在这个过程中,作为主要炎症细胞及调节细胞的中性粒细胞、巨噬细胞等,通过分泌弹性纤维、基质金属蛋白酶、细胞因子等起作用.老年人COPD已发生免疫功能紊乱,细胞免疫在COPD的发生、发展、恢复及预后的整个过程中发挥重要的调节作用.调节性T细胞是T细胞中可以抑制免疫应答的细胞群[2],其与COPD的发生与发展有着紧密的联系.     

噻托溴铵对COPD患者痰液炎症细胞计数、炎症因子及MMP-9水平的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)为呼吸系统常见的一种慢性肺部疾病,以气流受限为特征,患者伴有气道对有害颗粒或气体的异常炎症反应,严重者可能丧失劳动及自理能力[1-4]。研究表明COPD患者肺部的巨噬细胞等炎症细胞明显增加,激活释放血清中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)等多种介质破坏肺部结构从而加重患者病情[5-6]。故临床上抗炎对患者的治疗至关重要,常规的小剂量茶碱虽然可以抑制部分炎症细胞,但临床效果不显著[7-8]。噻托溴铵为一种长效抗胆碱药,可以舒张气道平滑肌和减少粘液分泌,临床上常用于治疗哮喘和COPD[9-10]。本文探讨噻托溴铵对     

慢性阻塞性肺疾病与白介素-4、8和干扰素-γ的关系

以细胞毒性T细胞、巨噬细胞及中性粒细胞为主的气道壁及肺泡隔的慢性炎症和进行性发展的气流阻塞是慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的两大特点。其慢性炎症由多种细胞因子尤其是白介素 8(IL 8)、干扰素 γ(IFN γ)等介导。IL 8在COPD的发病过程中贯穿始终 ,在其气道炎症的发生发展过程以及气流阻塞中起着至关重要的作用。IFN γ与COPD的关系也日益受到重视 ,有可能是连接COPD发病机制中细胞分子生物学和蛋白酶 /抗蛋白酶系统失衡的桥梁     

消炎痛对慢性支气管炎、弥漫性细支气管炎或支气管扩张者痰液排出量的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者因每天大量咳痰,经常诉乏力及社会生活不便。痰液产生过多的机理可能与许多炎症介质参与有关。COPD患者痰液中含有巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸细胞,这些细胞可合成和释放磷脂类介     

红霉素治疗慢性阻塞性肺疾病17例

已有研究表明吸烟及已戒烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者比健康人群痰液中的中性粒细胞数量增加,在COPD急性加重期诱导痰液中性粒细胞数量与肺功能的下降呈正相关[1,2].有研究进一步证明COPD患者痰液中细胞生物标志物水平增高,如中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),髓过氧化物酶,铁蛋白[3].COPD患者的炎症反应也是激素抵抗产生的原因,因此选择合理的抗炎药物是必需的.长期使用大环内酯类药物已被用于治疗慢性肺部疾病,如弥漫性泛细支气管炎、支气管扩张、哮喘及囊性纤维化.大环内酯类药物抗炎作用机制是阻止中性粒细胞、单核细胞、气道上皮细胞趋化因子的产生.本研究评价红霉素治疗稳定期COPD有效性及安全性,通过诱导痰液中炎症细胞数量及再次出现急性加重的频率进行观察.     

吸入型糖皮质激素和吸入型长效β2受体激动剂在COPD中的联合应用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性,不完全可逆性气流受限为特征的慢性炎症性呼吸系统疾病[1]。多种因素参与气流受限的形成过程,包括气道炎症、气道及肺结构的改变、纤毛上皮细胞功能障碍及全身性的影响因素等。多种炎性细胞参与了气道炎症的形成,如: 中性粒细胞、CD8+ T细胞、单核巨噬细胞及肥大细胞等,这些细胞又释放诸多炎性介质如: 白介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)等,再加上蛋白酶/抗蛋白酶的失衡,导致了血管通透性增加、黏膜充血水肿。另一方面,杯状细胞及黏液腺增生,黏液分泌增加;加上黏液纤毛功能受损、纤毛…