S_(aVR)与R_(aVL)+S_(V_3)标准诊断左室肥大的价值

目的探讨SaVR与RaVL+SV3电压标准诊断左室肥大(LVH)的价值。方法以超声心动图结果为诊断标准,测量有LVH者100例(A组)及无LVH者100例(B组)的心电图(ECG)SaVR和RaVL+SV3电压。计算B组SaVR和RaVL+SV3电压的均数及标准差,获取诊断LVH的ECG新标准,并与传统标准比较,检验不同标准对诊断LVH的敏感度、特异度及准确度。结果①SaVR诊断LVH的灵敏度低(36%),特异度高(100%),准确度为68%;传统标准及RaVL+SV3诊断LVH的灵敏度提高(52%及58%),但特异度明显下降(70%及84%),准确度60%及71%。②两者联用诊断LVH的灵敏度及准确度提高,特异度无明显降低,分别为68%、76%、84%;③两者联用对诊断LVH伴电轴左偏者的灵敏度显著提高,为77.9%,准确度与特异度相近,分别为78.8%、82.3%;④两者联用在成人各年龄组中及不同体型中诊断LVH的价值无差异。结论SaVR及RaVL+SV3标准诊断LVH具有临床实用价值,两者联用则更为理想,可弥补单用的不足。     

心电图R_(aVL)+S_(aVR)+S_(v3)诊断左心室肥大的价值

1 对象与方法 2006-01至2008-06选取健康组200例,男100例,女100例,平均年龄(54.0±10.4)岁),均经病史、体检、X线胸片、心电图等证实无心肺疾病.患者组200例,男107例,女93例,平均年龄(58.56±9.7)岁,其中高血压病58例,冠心病40例,风湿性心脏病10例,心肌病5例、甲状腺机能亢进性心脏病5例,无心脏病史82例.两组年龄、性别差异无统计学意义(t=1.78,χ~2=2.08,P>0.05).     

心律失常治疗的现代进展(3)室性心律失常的治疗策略(续2)

室性心律失常(VA)包括室性早博(VPB),室性心动过速(VT),心室扑动和心室颤动.心室颤动和快室率的VT可导致严重后果,甚至心脏性猝死.VA的治疗目的为终止严重的VA发作,预防心脏性猝死.VA的治疗策略包括药物与非药物治疗,前者为抗心律失常药物与具有抗心律失常作用的非抗心律失常药物治疗,后者包括植入型心脏复律除颤器(ICD)和导管消融等治疗.本文就VA的治疗策略作一介绍.     

R波移行导联和V2转换率对流出道起源室性心律失常的定位价值

目的 通过回顾性研究对R波移行导联及V2转换率定位流出道起源的室性心律失常(VA)的流程进行准确性验证,旨在寻找一个简洁准确的方法区分右心室流出道(RVOT)和左心室流出道(LVOT)起源的VA.方法 回顾性分析接受射频导管消融治疗的起源于流出道的VA患者心电图资料,计算R波移行导联及V2转换率,并与射频消融结果相比,验证心电图流程的准确性.结果 52例患者中有24例VA时R波移行≥V4导联,均在RVOT消融成功.10例R波移行≤V2导联患者中,9例在LVOT消融成功.18例R波移行在V3导联的患者中,5例VA时胸前导联移行晚于窦性心律时的患者全部在RVOT消融成功,6例V2转换率＜0.6的患者均在RVOT消融成功,而V2转换率≥0.6的7例患者中,5例在LVOT消融成功,2例在RVOT消融成功.该心电图流程定位结果与射频消融定位结果一致性程度高,Kappa值为0.8627,区分RVOT和LVOT起源的VA的正确指数为0.9211.结论 利用R波移行导联及V2转换率相结合的方法能准确区分RVOT和LVOT起源的VA,R波移行≥V4导联和VA时胸前导联移行晚于窦性心律时能100％除外VA起源于LVOT.     

心悸(室性心律失常)中医证候研究进展

心悸为临床极常见症状,见于现代医学各种心脏疾患所引起的心律失常,尤其是室性心律失常。目前心律失常的证候研究是中西医结合的热点问题,许多学者对其客观化、标准化研究进行了探索。证候研究是开展中医证候客观化的关键环节,是连接临床和基础研究的桥梁,已越来越多地应用于心系疾病的研究。本文从室性心律失常的辨证分型、证候分布以及辨证指标等方面对其进行综述,以深层研究室性心律失常中医证候的科学内涵。     

RonT(U)型室性期前收缩诱发快速性室性心律失常

目的　探讨 Ron T( U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系。方法　分析 3 1例在入院后发生≥ 1次由 Ron T( U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规 1 2导联心电图或持续心电监视心电图。结果　 3 1例诱发快速性室性心律失常的 Ron T ( U)型室性期前收缩可分为 3种类型 :( 1 ) QT间期正常的非长间歇依赖性 Ron T型室性期前收缩 ;( 2 ) QT间期正常的长间歇依赖性 Ron T型室性期前收缩 ;( 3 )长QT ( U)间期综合征伴 Ron T ( U)型室性期前收缩。各型 Ron T ( U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征。结论　 Ron T ( U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切     

S_(V5)在左前分支阻滞诊断中的价值探讨

对91例左前分支阻滞(LAH)者和30例正常人对照组的Sv5及Rv5作对比分析。结果表明,LAH的Sv5明显大于对照组(P<0.001),Rv5明显小于对照组(P<0.05)。以Sv5≥3.5mm作为LAH的诊断指标,敏感性(73.36％)明显高于电轴左偏≤-45°(41.75％),提示其可作为一个重要参考指标。     

急性心肌梗塞后期低钾与恶性室性心律失常(附3例报告)

急性心肌梗塞（AMI）为临床急症,恶性室性心律失常（阵发性室速,不包括短阵者,心室扑动及室颤）是死亡的重要原因之一。病人在起病初期伴有低钾所致恶性室性心律失常已被大家所重视。但AMI后期（1周以后）恶性心律失常也是极其危险和很难处理的问题,低钾仍是重要原因之一,往往被忽视而造成不应有的后果,但如果抢救及时处理得当,病人可以转危为安。现结合病例报告如下: 例1,患者女,75岁,以胸闷、胸骨后压榨性疼痛,向左肩部放散2小时主诉入厂职工     

室性心律失常电风暴的诊断与治疗

室性心律失常电风暴(ventricular arrhythmia storms)系指24h内发生≥2～3次的室性心动过速(室速)和(或)心室颤动(室颤),引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群,简称电风暴(electrical storm).     

急性心肌梗塞并发室性心律失常的诊断与处理

急性心肌梗塞(急梗)发病1小时内室性过早搏动(室早)的发生率约为70%,室性心动过速(室速)约40%,心室颤动(室颤)约30%。发病48小时内90～100%有各种室性心律失常,其中55～75%属于严重性质而威胁生命。可见室性心律失常是急梗最常见的并发症,是病程早期死亡的主要原因。     

急性心肌梗塞合并室性心律失常的特点和预后(摘要)

<正> 室性心律失常是急性心肌梗塞(AMI)常见的致命性心律失常。由于可以发展为心室颤动(简称室颤),故一直被认为是决定AMI顶后的因素之一。本文对我院收治的急性下壁心肌梗塞和急性前壁心肌梗塞并发室性心律失常的病例进行了分析。病例系1986年1月～1991年3月收治的AMI62例,发病时间为24±8小时(占同期收治的AMI病人81例中的76.5％)。均符合WHO诊断标准,其中男38例,女24例,年龄41～87(平均60±2)岁。根据临床ECG表现分为:单纯下壁心肌梗塞组(30例);单纯前壁心肌梗塞组(28例);下壁合并前壁心肌梗塞组(4例)。全体病例在CCU中连续监测(第1周内24小时连续监测,第2～4周监测4～8小     

扩张型心肌病室性心律失常的研究

对31例扩张型心肌病(DCM)患者进行分析,25例有室性心律失常(VA),2例猝死.≥Lown2级者血浆钾和镁浓度均较<2级者低,EF与VA级别及24小时室早数(VPC/24h)呈负相关(P相似文献   

急性血栓性心肌缺血室性心律失常的实验研究(结果与讨论)

目的用三维标测方法观察急性冠状动脉血栓性心肌缺血室性心律失常的机制.方法同左冠状动脉回旋支(leftcircumflex artery,LCX)近端释放阳极电流刺激血栓形成,结果9例发生非持续性室性心动过速(nonsustained ventricularrtachycardia,NSuVT),其激动的起源和维持在心室的不同部位.6例发生持续性室性心动过速(sustained ventriculartachcardia SuVT),其诱发是由于局灶性机制.SuVT的维持在3/6洌是由于局灶性机制,另3例SuVT的维持,是由于心肌内的一个大折返径路,即以前壁缺血区心内模下经间隔作为快径,而左心室后壁心外膜并经心肌内返回心内膜下作为慢径.4/6例SuVT在10～41 s内蜕变成心心、室颤动(室颤,ventricular fibriation,VF).1例SuVT自行终止,但于14 min后出现4个连续的室性搏动诱发VF.VF诱发是由于多发的折返波形成.平均总的心肌激动时间(acti-vation time,AT)在缺血前是(40±4)ms,缺血后增加达27～102 msSuVr发作前AT值(10l±28)ms比lmin前的AT值(79±15)ms明显延长(P＜0.01).VF前10个SuVT搏动的平均AT值为(169±29)ms,比SuVT没有发展为 VF的犬的 AT值明显延长.结论 LCX 的血栓可导致90%的犬出现NSuVT,60%的SuVT及50%的VF.局灶性机制是大多数NSuVT机制,也是SuVT诱发机制.SuVT的维持可由于局灶性机制,也可由于缺血区域从心外膜经心肌内传导到心内膜下的折返机制.VF是由于心叽内多发折返.AT是一个敏感参数,它与恶性室性心律失常发作呈正相关,而且在稳定性室性心动过速组与室性心动过速演变为心室颤动组之间有明显差别.     

急性血栓性心肌缺血室性心律失常的实验研究(I.方法学)

目的　用三维标测方法观察急性冠状动脉血栓性心肌缺血室性心律失常的机制。方法　向左冠状动脉回旋支（ＬＣＸ）近端释放阳极电流刺激血栓形成。结果　９ 例发生非持续性室速（ＮＳｕＶＴ）,其激动的起源和维持在心室的不同部位。６例发生持续性室速（ＳｕＶＴ）,其诱发是由于局灶性机制。Ｓｕ－ＶＴ的维持在３／６ 例是由于局灶性机制,另３ 例ＳｕＶＴ的维持,是由于心肌内的一个大折返径路,即以前壁缺血区心内膜下经间隔作为快径,而左室后壁心外膜并经心肌内返回心内膜下作为慢径。４／６ 例Ｓｕ－ＶＴ在１０～４１ｓ内蜕变成心室颤动（室颤,ＶＦ）。１ 例ＳｕＶＴ自行终止,但于１４ ｍ ｉｎ 后出现４ 个连续的室性激动诱发ＶＦ。ＶＦ诱发是由于多发的折返波形成。平均总的心肌激动时间（ＡＴ）在缺血前是（４０±４）ｍ ｓ,缺血后增加达２７～１０２ ｍ ｓ。ＳｕＶＴ发作前ＡＴ值（１０１±２８）ｍ ｓ比１ ｍ ｉｎ 前的ＡＴ值（７９±１５）ｍ ｓ明显延长（Ｐ＜ ０．０１）。ＶＦ前１０ 个持续性室速激动的平均ＡＴ值为（１６９±２９）ｍ ｓ,比ＳｕＶＴ没有发展为ＶＦ的犬的ＡＴ值明显延长。结论　ＬＣＸ的血栓栓塞可导致９０％ 的犬出现ＮＳｕＶＴ,６０％ 的ＳｕＶＴ及５０％ 的ＶＦ。     

n-3多不饱和脂肪酸对室性心律失常发生的影响及其机制

越来越多的证据表明n-3多不饱和脂肪酸可降低室性心律失常的发生,其机制主要包括抑制炎症和氧化应激,改善心肌细胞电生理、心室结构重构和自主神经功能等。深入探讨n-3不饱和脂肪酸对室性心律失常发生的影响及其机制,可为室性心律失常的防治提供新策略。     

P2X3R对心肌梗死大鼠交感神经重构和室性心律失常的影响

目的 探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法 成年雄性SD大鼠随机分为3组：(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能,酶联免疫吸附测定检测血清和左心室梗死周边区去甲肾上腺素(NE)浓度,记录各组大鼠的心电图分析心率变异性(HRV),记录电生理参数,免疫荧光法染色酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维分析自主神经重构,天狼星红染色观察心肌纤维化程度。蛋白质印迹法检测P2X3R、TH、GAP-43、α-平滑肌肌动蛋白、纤维连接蛋白、转化生长因子-β1等蛋白表达水平。结果 与MI组比较,A317491可显著降低MI+A组梗死周边区P2X3R蛋白表达、血清和梗死周边区NE浓度,延长心室有效不应期和动作电位持续时间,改善HRV和室性心律失常诱发率,减轻心肌纤维化,降低心室TH和GAP-43阳性神经密度以及TH和GAP-43蛋白表达,保护心脏功能。结论 A317491可能通过抑制P2X3R改善MI后的交感神经重构和结构...     

特发性流出道室性心律失常的体表心电图定位流程

不同起源位置的特发性室性心律失常导管消融手术方案,成功率、并发症率不同,术前进行体表心电图的定位尤为必要.定位流程首先根据Ⅱ、Ⅲ、aVF导联正向大R波判断是否流出道起源,根据R/S移行,V1导联r时程,V2移行比判断左、右侧流出道起源定位.接下来根据Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波有无切迹,Ⅰ导联QRS波方向定位右室流出道具体部...     

抗心律失常肽对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响

目的观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对陈旧性心肌梗死(OMI)兔室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将30只雄性日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham)、OMI 组和 AAP10组,每组各10只。Sham 组开胸但不结扎冠状动脉,OMI 组和 AAP10组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,普通饲料喂养3个月后制备兔左心室楔形心肌块的灌注模型。Sham 组和 OMI 组灌流正常台氏液,AAP10组灌流正常台氏液+AAP10(80 nmol/L)。灌流全程同时采用浮置玻璃微电极法同步记录内膜下心肌、外膜下心肌跨膜动作电位和跨壁心电图,并观察心外膜下心肌的刺激反应间期(stimulus-response-interval,SRI)和室性心动过速(室速)的诱发率。结束试验后测量梗死周边区心室壁的厚度、左室重、全心重。结果 OMI 组和 AAP10组兔均存在显著的心肌重构,并且 OMI 组兔有较高的室速诱发率(80%)。OMI 组与 AAP10组相比,AAP10显著缩短 SRI[SRI-1为(28.71±0.55)ms 与(20.59±0.79)ms;SRI-2为(38.67±0.49)ms 与(30.42±0.74)ms,P<0.01],而且 AAP10明显降低室速的诱发率(20%),但对动作电位形态和时程均无影响。结论AAP10可以在不影响动作电位形态和时程的前提下提高缝隙连接的传导速度,并可降低 OMI 兔室性心律失常的发生率。     

Encainide对室性心律失常的完全抑制

目前,室性心律失常的治疗有许多限制:很难完全消除室性异位节律;出现 PR、QRS 和 QT 间期明显延长的毒性征象,需要减小剂量;排泄半寿期短的药物需多次服用,不适宜于长程治疗。本文从以上角度,对 Encainide 的抗心律失常作用进行研究,发现该药是一个高度有效,容易耐受的抗室性心律失常药物。