黄精对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习能力的改善作用

目的用黄精作为干预因素,观察其对D一半乳糖致衰老大鼠（即AD大鼠）学习记忆能力的影响。方法以D一半乳糖致亚急性衰老大鼠为模型,同时给予黄精进行干预,6周后用Morris水迷宫试验来评价Wistar大鼠学习记忆能力,以全面观察黄精对学习记忆的影响。结果Morris水迷宫试验,逃避潜伏期（EL）：模型组较生理盐水组明显延长（P〈0．01）;黄精高剂量组较模型组明显缩短（P〈0．01）,与正常对照组相比无明显差异（P〉0．05）。黄精低剂量组较模型组比较无明显差异（P〉0．05）;撤离平台后120s内穿过原平台象限内游泳的距离占整个游泳距离的百分比：模型组较正常组有明显差异（P〈0．01）,黄精高剂量组较模型组有显著性差异（P〈0．01）,但与正常组相比无显著性差异,黄精低剂量组较模型组相比无明显差异;每分钟穿越平台所在象限的次数：模型组最少,用药组明显增多,但仍然低于生理盐水组。结论黄精对衰老大鼠学习记忆功能有明显的改善作用。     

三七皂苷R_1对D-半乳糖诱导痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及抗氧化应激作用研究

目的:研究三七皂苷R1(NGR1)对老年性痴呆模型(即AD模型)小鼠的学习记忆能力的影响及抗氧化应激作用。方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照(吡拉西坦,150 mg/kg)组和NGR1低、高剂量(12.5、25 mg/kg)组,每组10只。除正常组ih等容生理盐水外,其余各组每日于颈背部ih 10%D-半乳糖以复制AD小鼠模型,qd;并于造模同时ig相应药物,正常组和模型组ig蒸馏水,qd。4周后采用Morris水迷宫试验检测小鼠原平台象限游泳时间百分比;可见分光光度法检测小鼠血清、脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性;酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠的原平台象限游泳时间百分比明显缩短,血清和脑组织中T-SOD、GSH-PX和CAT活性明显降低,脑组织中8-OHd G含量则明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠的原平台象限游泳时间百分比明显延长,血清和脑组织中T-SOD、GSH-PX、CAT活性均显著提高,脑组织中8-OHd G含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:NGR1可通过减轻氧化应激从而改善AD模型小鼠的学习记忆能力。     

定志小丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习、记忆能力及抗氧化活性的影响

目的研究定志小丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响.方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖造成早衰模型,采用跳台法测小鼠学习记忆能力,血清和脑组织SOD、MDA.结果定志小丸使致D-半乳糖衰老小鼠跳台错误潜伏期显著延长,错误次数显著减少,血清和脑组织SOD 活力提高,MDA含量降低.结论定志小丸能改善D-半乳糖致衰小鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关.     

D-半乳糖衰老模型大鼠肝脏形态学及抗氧化能力变化的研究

目的:观察D-半乳糖致衰大鼠肝脏形态学改变及氧化水平和抗氧化能力的变化。方法:采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠,做肝组织HE染色光镜观察,测定C a2 -ATP酶活性,肝线粒体M DA含量、PLA2活性。结果:衰老模型大鼠肝组织形态学发生明显变化,肝脏C a2 -ATP酶活性显著降低(P<0.01),肝线粒体M DA含量、PLA2活性显著升高(P<0.01)。结论:D-半乳糖致衰大鼠可作为研究衰老的模型。     

定志小丸对 D-半乳糖致衰老模型小鼠学习、记忆能力及抗氧化活性的影响

目的研究定志小丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响。方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖造成早衰模型，采用跳台法测小鼠学习记忆能力，血清和脑组织SOD、MDA。结果定志小丸使致D-半乳糖衰老小鼠跳台错误潜伏期显著延长，错误次数显著减少，血清和脑组织SOD 活力提高，MDA 含量降低。结论定志小丸能改善D-半乳糖致衰小鼠的学习记忆功能，其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关。     

续断提取物对小鼠D-半乳糖拟痴呆模型的抗氧化作用

目的:观察续断提取物对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型小鼠脑组织和外周血中SOD活性、MDA含量及学习记忆能力的影响.方法:小鼠皮下注射D-gal 100mg·kg-1·d-1×49 d,用续断的正丁醇、水提取物灌胃给药.于第0 d和49 d进行Y迷宫游泳试验,第50 d处死小鼠,生物化学方法检测脑组织、外周血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:与模型组比较,续断正丁醇提取物按生药剂量7.5 g·kg-1和10 g·kg-1组小鼠学习记忆能力明显改善,其中10 g·kg-1组小鼠脑组织SOD活性明显升高;续断水提取物按生药剂量20 g·kg-1组小鼠游泳时间明显减少,脑组织SOD活性明显升高.两种提取物各剂量组小鼠脑组织、外周血中MDA含量均较模型组显著下降.结论:续断正丁醇和水提取物具有明显的抗氧化作用,并能增强小鼠学习记忆能力.     

高良姜素对衰老小鼠模型学习记忆的影响

目的 探讨高良姜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用. 方法 皮下注射D-半乳糖制备小鼠衰老模型. 用Morris水迷宫和电跳台法测试小鼠的学习记忆能力,用生物化学方法 测定大脑海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果与正常对照组比较,模型组学习记忆能力减退,大脑海马SOD、GPx、CAT活性降低,MDA含量增高. 与模型组比较,高良姜素高、低剂量组均能显著改善衰老小鼠学习记忆能力,提高小鼠海马内SOD、GPx、CAT活性,降低MDA含量. 结论 高良姜素能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,提高大脑海马区SOD、GPx、CAT活性,降低MDA的含量,具有较好的抗氧化能力.     

D-半乳糖对大鼠下丘脑弓状核神经元超微结构的影响

目的:观察D-半乳糖对大鼠下丘脑弓状核超微结构的影响。方法:12只6月龄大鼠随机分成2组,对照组和D-半乳糖组,对照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖,剂量为100 mg.kg-1,连续给药3个月后,在全麻下,心脏放血处死大鼠,立即从左心室灌注2.0%~2.5%多聚甲醛-戊二醛的固定液50 mg.kg-1,并完整取出脑,放入2.5%戊二醛溶液中后固定,根据脑定位图谱取出大鼠弓状核,最后将取出组织块制成超薄切片在电镜下进行观察。结果:与对照组大鼠相比,D-半乳糖组大鼠弓状核神经元表现出衰老样变化,部分神经元细胞胞浆内细胞器明显减少,胞体减小,脂褐素增多,并观察到典型的胞核染色质边聚的凋亡神经元和轴突明显萎缩的老化神经元,而对照组大鼠神经元没有观察到明显的结构变化,胞浆中含有丰富的细胞器。结论:D-半乳糖可导致大鼠下丘脑弓状核发生衰老样变化,神经元发生萎缩和凋亡。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠行为记忆功能的影响

目的：观察一定剂量的白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠模型的行为记忆功能是否有改善作用。方法：100只小鼠随机分5组，1组为空白对照组。另4组连续注射半乳糖72天，其中1组为衰老组，另3组从第23天天始至第72天分别腹腔注射3个不同剂量的白藜芦醇进行干预。采用Y迷路、Morris水迷宫检测小鼠行为记忆功能，荧光分光分度计测定小鼠脑组织脂褐素的含量。结果：低剂量白藜芦醇组和衰老组相比。检测指标无统计学差异；中高剂量白藜芦醇组织和衰老组织相比，在Y水迷路方向辨别试验中正确达岸次数增加，在Morris水迷路中潜伏期缩短，小鼠的游泳路径缩短，穿越次数增加，但是两组的组间数据无统计学差异。结论：中高剂量的白藜芦醇可以改善D-半乳糖致衰老小鼠的行为记忆功能．具有延缓衰老的作用。     

胡桃叶黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的 观察胡桃叶总黄酮对d-半乳糖衰老模型小鼠的SOD、ACHE、MDA的影响,探讨其抗衰老作用及机制.方法 小鼠随机均分为6组,除正常对照组外,各组每天皮下注射D-半乳糖(0.05g/kg),连续注射6周.从注射的第7天开始,3个实验组同时灌胃高、中、低剂量的胡桃叶总黄酮,阳性对照组灌以维生素E(0.05g/kg)模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的蒸馏水,连续给药5周后测定血清SOD、ACHE和脑组织MDA的含量变化.结果 实验组的血清SOD显著高于模型对照组(P＜0.05),ACHE活力极显著高于模型对照组(P＜0.01),实验组的脑MDA含量显著低于模型对照组(P＜0.05);与正常对照组比,各项指标相近(P＞0.05).结论 胡桃叶总黄酮能提高抗氧化能力,降低自由基含量,增强胆碱能神经系统功能,从而防止衰老.     

螺旋藻多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用

雌性NIH小鼠每天颈背scD-半乳糖80mg／kg，连续42d，造成亚急性衰老模型。同时每天分别ig螺旋藻多糖（PSP）200、100mg／kg，能显著拮抗D-半乳精的作用，使小鼠肝、脑MAO－B活性显著降低，心、脑Na－K－ATP酶活性回升；能明显促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化，并使小鼠皮肤羟脯氨酸含量明显增加。提示PSP对D-半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。     

祁州漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的研究漏芦乙醇提取物对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响以及对脑组织中过氧化脂质及脂褐质含量的影响。方法采用一次性被动回避式条件反射的方法 (跳台法及避暗法 )测定动物的学习记忆能力 ,用生化学方法测定脑组织过氧化脂质及脂褐质含量。结果漏芦乙醇提取物剂量依赖性地减少D 半乳糖致衰老小鼠跳台及避暗错误反应次数并延长错误反应潜伏期 ;显著减少衰老小鼠脑组织中过氧化脂质及脂褐质的含量。结论实验结果提示漏芦乙醇提取物具有抗衰益智作用。其改善记忆障碍作用可能与抗自由基过氧化 ,减少脑组织中过氧化脂质及脂褐质生成有关     

十全大补汤对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的十全大补汤对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的研究。方法连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第三周起给模型鼠灌胃十全大补汤,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果十全大补汤组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组（P〈0．05）;与模型组比较,十全大补汤组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论十全大补汤能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。     

葛根素对D-半乳糖所致衰老大鼠肾凋亡基因表达的影响

目的研究葛根素对D-半乳糖致衰老大鼠肾Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法通过颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg·kg^-1建立衰老大鼠模型。按照体重将大鼠随机分为5组,每组10只:在大鼠建模的同时,对照组(正常大鼠)和模型组灌胃给予0.9%NaCl 1 mL;低、中、高3个剂量实验组灌胃给予75,150,300 mg·kg^-1葛根素1 mL,均每天1次,连续8周。以免疫组化法检测各组大鼠肾原癌基因(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的阳性表达水平。结果给药后,对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的大鼠肾Bcl-2蛋白表达水平分别为87.23±0.68,152.25±0.21,124.06±0.72,105.92±0.58,89.01±0.83;这5组的Bax蛋白表达水平分别为144.19±0.37,79.46±1.03,107.33±0.92,126.16±0.45,146.27±0.54。模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。3个剂量实验组的Bcl-2水平降低而Bax蛋白水平均显著升高,与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论葛根素可上调Bcl-2水平、下调Bax水平,这可能是其延缓肾衰老的作用机制之一。     

丹参红花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的调节作用

目的观察丹参红花提取物对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用。方法小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丹参红花提取物低剂量(10 mg/kg.d)、中剂量(10 mg/kg.d)组、高剂量(10 mg/kg.d)组,8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力,及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多;体内MDA含量升高,SOD活性下降;丹参红花提取物各组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性。结论丹参红花提取物能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响。方法:将72只小鼠随机分为正常组、模型组、Vit E阳性对照组、复方扶芳藤合剂低、中、高剂量组。连续给药灌胃8周后,检测脑、肾、心组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)等抗氧化相关指标。结果:复方扶芳藤合剂可以显著降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力,并增强脑组织的总抗氧化能力。结论:复方扶芳藤合剂可以提高D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化能力。     

蒺藜皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的：研究蒺藜皂苷对肛半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用，以期探讨蒺藜皂苷的抗衰老作用机制。方法：以肛半乳糖衰老模型小鼠为实验对象，以其体质量、免疫器官质量，肝脑丙二醛（MDA）和脂褐素（LF）的含量，全血谷胱苷肽过氧化氢酶（GSH-Px）、红细胞过氧化氢酶（CAT）和脑中超氧化物歧化酶（SOD）的活力为指标，全面考察蒺藜皂苷的抗衰老作用。结果：蒺藜皂苷（50，100mg·kg^-1，ig），能对抗连续6周给肛半乳糖[5％，0．25mL·（10g）^-1]所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高，提高全血GSH—Px．、红细胞CAT和脑中SOD的活力，并对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论：蒺藜皂苷能有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现，促进衰老小鼠的学习记忆能力。     

D-半乳糖对雄性大鼠腰椎骨密度和血清睾酮含量的影响

目的:观察D半乳糖对雄性大鼠腰椎骨密度的影响及其产生的原因。方法:12只6月龄雄性大鼠随机分成2组,对照组和D半乳糖组,每组6只。对照组每天皮下注射生理盐水,D半乳糖组皮下注射5%的D半乳糖,剂量为100mg·kg-1,连续给药3个月后,心脏取血处死大鼠,取出第4腰椎,放入福尔马林中固定;同时取出睾丸,放入固定液中固定。取出的血液静置一段时间后,离心获取血清,放入-70℃冰箱中冷冻保存备用。第4腰椎经梯度脱水后,塑料包埋、切片,用图象分析仪上进行骨量分析。睾丸制作普通石蜡切片,光镜下观察。冷冻血清,解冻后用放射免疫法测定血清睾酮促、黄体生成素(LH)含量。结果:D半乳糖组大鼠腰椎骨出现骨质疏松。与对照组相比,D半乳糖组血清睾酮含量明显降低,而黄体生成素无明显变化,睾丸切片呈现老化表现,但黄体生成素无明显变化。结论:D半乳糖会导致雄性大鼠骨质疏松,其原因可能是影响了下丘脑垂体性腺轴的功能,导致血清睾酮含量降低,最终引起骨质疏松。