大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤(IR)的影响。方法健康成年雄性大鼠36只,体重220～250 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组)和丙泊酚预处理组(P组)。IR组和P组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉。P组于夹闭前15 min经尾静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg,S组和IR组分别尾静脉注射等量溶剂。于再灌注后2 h留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,观察肾组织的病理学及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达改变。结果与S组比较,IR组血清BUN及Cr浓度均显著升高(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著增加(P0.01);与IR组比较,P组血清BUN及Cr浓度均显著降低(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著减少(P0.01)。结论丙泊酚可减轻肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制肾组织ICAM-1及TNF-α表达有关。     

肾缺血-再灌注损伤后TNF-α 、IL-6和MCP-1表达变化的意义

目的观察肾缺血-再灌注损伤后TNF-α、IL-6和MCP-1的表达,研究肾IR I的炎症机制。方法将健康雄性SD(Sprasue-Dawley)大鼠随机分为假手术组(sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),通过摘除右肾,夹闭左肾蒂60 min的方法建立肾I/R大鼠模型。Sham组大鼠摘除右肾后未夹闭左肾蒂,组内分为I/R后24 h、48 h及72 h 3个时间点,分别在上述时间点处死大鼠;全自动生化仪检测两组大鼠肾功能BUN和Scr水平;ELISA法检测两组大鼠血清TNF-α、IL-6水平的变化,免疫荧光法和western blot法肾组织MCP-1蛋白的变化。结果肾IRI诱导血清BUN、Scr、TNF-α及IL-6水平显著增高,肾小管上皮细胞MCP-1蛋白表达显著上调,均于再灌注后24 h达高峰,之后逐渐下降,与sham组大鼠24 h、48 h及72 h同时间点相比较,差异均具有显著性(P<0.01)。结论肾IRI后存在炎症过程,且肾小管上皮细胞可转化为炎症细胞。     

蕨麻正丁醇提取物对急性卵巢缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)提取物对卵巢缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血24 h组(I24 h组)、缺血+再灌注24 h组(R24 h组)、缺血+再灌注48 h组(R48 h组)、Pa提取物预处理+缺血再灌注24 h组(Pa+R24 h组)和Pa提取物预处理+缺血再灌注48 h组(Pa+R48 h组),每组10只。放射免疫法检测各组大鼠血清TNF-α水平;反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TNF-αmRNA和蛋白的表达水平。结果与C组比较,I24 h组、R24 h组、R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与I24 h组比较,R24 h组、R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Pa干预后,Pa+R24 h组和Pa+R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白表达水平与R24 h组、R48 h组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α在大鼠卵巢缺血再灌注损伤过程中表达上调,用Pa提取物进行干预可降低TNF-α的表达水平。     

辛夷挥发油对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究辛夷挥发油对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,将实验动物随机分为4组:假手术组、生理盐水对照组、辛夷挥发油治疗组(0.05mL/kg和0.10mL/kg).观察治疗前后肾组织病理学与肾功能改变、P-选择素(P-selectin)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达.结果 肾缺血再灌注后,生理盐水对照组大鼠肾组织病理学明显改变,尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)明显升高(P＜0.01),P-selectin和ICAM一1表达增高(P＜0.01);辛夷挥发油治疗组(0.05 mL/kg和0.10 mL/kg)大鼠肾组织病理学轻微改变,BUN与Scr低于生理盐水对照组(P＜0.01),p-selectin表达受抑制(P＜0.05),ICAM-1表达受抑制(P＜0.01).结论 辛夷挥发油能抑制P-selectin与ICAM-1的表达,对肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

参麦对大鼠肾缺血再灌注损伤中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察参麦注射液(SM)对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨参麦对肾脏保护作用的机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、参麦预处理组(IR+SM组).HE法观察肾组织病理学形态,自动生化分析仪测定BUN、Cr水平,实时荧光定量PCR法检测肾组织中TLR4和NF-κB p65 mRNA含量,ELISA法检测血浆中ICAM-1和TNF-α表达.结果 IR组较Sham组肾组织病理学明显改变,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1、TNF-α表达均升高(P＜0.05).与IR组相比,IR+SM组肾组织病理学改变减轻,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1和TNF-α表达降低(P＜0.05).结论 SM通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调其下游ICAM-1和TNF-α表达,发挥肾脏保护作用.     

炎性因子在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达

目的 探讨白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组和脑缺血30 min再灌注6 h(IR6h)、12h(IR12h)、24 h(IR24h)、48 h(IR48h)组.动物模型采用线栓法制备大鼠中动脉栓塞法,用RT-PCR法检测脑缺血—再灌注不同时间点IL-1β、TNF-α及ICAM-1的表达.结果 IL-1β、TNF-α及ICAM-1在假手术组脑组织内低水平表达.IL-1β mRNA的表达在脑缺血—再灌注6h后即明显增高,12h后表达开始减弱,24～48 h呈低水平增高.TNF-α在脑缺血—再灌注6h表达开始上升,24 h达到高峰,48 h后开始下降.ICAM-1脑缺血—再灌注6h表达开始升高,24 h达到高峰,48 h后仍维持较高水平.结论 炎症因子参与了脑缺血—再灌注性损伤,且具有明显的时间规律.     

活化蛋白C对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤过程中炎症变化情况以及活化蛋白C (APC)对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠60只,制备成脂肪肝模型后,随机分为假手术组、对照组和APC组.APC组和对照组行部分肝缺血50 min,各组于再灌注6 h和24 h两个时间点,分别对10只大鼠取材,观察各组ALT、AST、TNF-α、肝组织MPO含量、肝组织ICAM-1免疫组化染色和肝脏组织病理学改变等指标.结果 APC组与对照组的ALT、AST、TNF-α、MPO和ICAM-1表达在各个时间点上均明显高于假手术组.再灌注6 h后与对照组比较,APC组ALT、AST、TNF-α水平和MPO含量明显降低,ICAM-1的表达明显减弱.光镜下观察肝形态学变化,对照组损伤甚为明显,APC组和假手术组损伤程度较对照组轻,假手术组更轻.再灌注24 h后,与对照组比较,APC组TNF-α水平明显降低,APC组与对照组其余各项指标间差异无统计学意义.结论 APC通过抗炎和减少内皮细胞损伤,对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤起保护作用.     

七氟烷预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在七氟烷保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤机制中的作用。方法:将40只SD成年雌性大鼠,随机平均分为4组(n=10):假手术组,缺血再灌注组,七氟烷组,七氟烷-缺血再灌注组。假手术组、七氟烷组作为对照;缺血再灌注组和七氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉造成约70%肝脏缺血再灌注模型,缺血1h、再灌注2h后取材。测定大鼠血清ALT和A ST作为肝损害的标志被检测,光镜观察组织学病理改变,电镜下观察肝细胞的超微结构,采用免疫组织化学法检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平。结果:七氟烷-缺血再灌注组,肝ALT、A ST酶升高受到显著抑制,电镜显示七氟烷-缺血再灌注组细胞损伤程度小于缺血再灌注组,七氟烷-缺血再灌注组TNF-α和ICAM-1表达低于缺血再灌注组。结论:七氟烷预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-α表达的影响及意义

目的探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分缺血再灌注组、缺血再灌注＋葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1h、6h、12h、24h、4gh、72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中TNF-α的表达，同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅。结果在缺血再灌注组，TNF-α在再灌注6h后开始表达，24h表达最强，以后逐渐下降。在缺血再灌注＋葛根素组，在再灌注6h可见TNF-α微弱表达，再灌注12h后开始表达较为明显，24h表达最强，但明显低于缺血再灌注未处理组同期TNF-α的表达。对照组中未见明显的TNF-α的表达。同时，缺血再灌注＋葛根素组各时期ERG a、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。结论葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中TNF-α的表达具有抑制作用，从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

p38MAPK对大鼠肾缺血再灌注损伤早期MMP-9表达的调控

目的 探讨p38MAPK对大鼠肾缺血再灌注后MMP-9表达的调控情况及它们在肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 48只健康雄性SD大鼠,分组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,测定各组实验大鼠血清肌酐水平的变化,应用免疫组化二步法检测p38MAPK、MMP-9表达的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注各组血清肌酐水平升高,缺血45min再灌注,24h达高峰(P＜0.01).MMP-9蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血45min再灌注6h有少量表达,再灌注12、24h及72h呈阳性表达,在24h达高峰(P＜0.01);p38MAPK蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血45 min,再灌注6、12h及24 h呈阳性表达,12h达高峰(P＜0.01).p38MAPK,MMP-9蛋白的表达与血清肌酐水平的变化呈显著正相关.结论 肾缺血再灌注可激活p38MAPK,活化的p38MAPK可以上调MMP-9蛋白的表达,可能促进了肾缺血再灌注损伤的发生和发展.     

异丙酚预处理对大鼠肾缺血再灌注细胞因子的影响及损伤的保护作用

目的 探讨异丙酚对肾缺血再灌注时IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响及其对损伤的保护作用.方法 72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组).后两组根据再灌注时间分为再灌注后1、4、24 h 3个亚组(n=8).P组阻断左肾动脉前5 min静脉注射异丙酚2.5 mg/kg,继以微量泵输注0.1%异丙酚10 mg·kg-1·h,持续15 min.S组和I/R组以等容积生理盐水取代异丙酚.观察血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血及肾组织中IL-6、IL-8、TNF-α的变化,取肾组织常规切片和HE染色,光镜观察.结果 P组再灌注后1 h血清IL-6、TNF-α及肾组织中TNF-α、4 h内血清及肾组织IL-8、24 h内肾组织IL-6、血BUN及Cr明显低于I/R组(P＜0.05);光镜下P组的细胞结构尚完整,I/R组细胞损伤严重.结论 异丙酚抑制肾缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有肾IRI保护作用.     

丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的 探讨丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能的影响.方法 取24 只Wistar 雄性大鼠随机分成丹参注射液组、缺血再灌组和假手术组.丹参注射液组注射丹参注射液(1g/kg)、缺血再灌组与假手术组均注射等量生理盐水,建立肾缺血再灌注损伤(IRI)模型.结扎右肾动脉,用无创动脉夹夹闭左肾动脉缺血45min,于缺血30min后给药或生理盐水,再灌注后6 h采血测血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)含量.结果 缺血再灌注6 h后,与假手术组比较,缺血再灌组BUN、CREA均显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,丹参注射液组BUN、CREA均降低(P<0.05).结论 丹参注射液对肾脏缺血再灌注损伤的肾功能有保护作用.     

热休克蛋白HSP90α和miRNA-144在小鼠肾缺血再灌注损伤后的表达变化

目的研究小鼠肾缺血再灌注后不同时间点热休克蛋白HSP90α和miRNA-144的表达变化。方法用动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂45min建立肾缺血再灌注损伤模型,测定再灌注4、8、12、24、48h组及假手术组血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,光镜下观察肾组织形态学改变,采用定量RT-PCR的方法检测肾缺血再灌注各时间点HSP90αmRNA和miRNA-144的表达变化,Western blot法检测HSP90α蛋白的表达变化。结果 HE染色显示假手术组小鼠的肾组织结构及肾功能正常,再灌注组可见肾小管管腔扩张,肾小管上皮细胞有不同程度的肿胀、坏死、刷状缘消失,管腔内有管型,肾间质充血水肿,组织损伤以24h最重;肾功能指标显示再灌注组与假手术组相比,Scr、BUN水平随再灌注时间延长而升高,24h达峰值(P<0.01)。定量RTPCR和Western blot法检测结果显示,再灌注4h后HSP90α的mRNA和蛋白表达开始逐渐增强,mRNA在12h达高峰,蛋白水平在24h达高峰(P<0.01);miRNA-144在再灌注后表达降低(P<0.01)。结论 HSP90α在缺血再灌注损伤的肾组织中表达增高,提示其可能参与肾缺血再灌注损伤的保护作用;miRNA-144可能为调控HSP90α功能的潜在miRNA。     

他克莫司对大鼠肾缺血再灌注保护作用的研究

目的探讨他克莫司对大鼠肾缺血再灌注的保护作用。方法选用Wistar雄性大鼠60只,采用抽签法随机分为3组(每组20只):假手术组、对照组、实验组。到达设定的不同灌注时间点取血和肾脏标本,测定血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α);检测肾组织B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma,Bcl-2)及病理情况。结果在缺血45 min后再灌注2、6和24 h时,实验组的Cr、BUN水平显著低于对照组(P<0.05),而Bcl-2免疫反应强度显著高于对照组(P<0.05)。在再灌注的各时间点,实验组的血清TNF-α含量水平均显著低于对照组(P<0.05)。HE染色光镜下对照组的肾小管及肾小管上皮细胞病变程度重;实验组的肾小管及肾小管上皮细胞病变程度明显减轻;假手术组肾小管及肾小管上皮细胞未见明显改变。结论他克莫司对大鼠肾缺血再灌注的保护作用可能是通过降低血清TNF-α表达水平和增加肾脏Bcl-2蛋白的表达,从而改善大鼠肾缺血再灌注损伤。     

肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理中的变化及意义

目的 探讨促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在大鼠肾缺血再灌注损伤缺血后处理中的表达变化及意义.方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型.雄性Wistar大鼠30只随机分成3组(n=10):缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和对照组.免疫组化检测肾组织TN...     

竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,32只大鼠分为治疗组(n=8)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时给予竹节人参提取物0.3g/kg静脉注射,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉注射.另取仅作麻醉、开腹,不阻断肾血流的8只大鼠作为对照组.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制.相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,竹节人参提取物明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.     

缺血再灌注的兔肾动脉阻力指数与肾组织TNF-α表达的相关性研究

目的探讨肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)表达与肾缺血再灌注(I/R)后肾动脉阻力指数(RI)的相关性,为评价肾缺血再灌注损伤(IRI)的发生提供可行方法。方法将48只大白兔随机分为假手术组、I/R组。应用彩色多普勒血流显像(CDFI)监测各组大白兔主肾动脉(MRA)、段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)的RI变化,免疫组化检测肾组织中TNF-α的表达。结果与假手术组比较,I/R组大白兔再灌注2h肾动脉无明显RI改变,再灌注8h及24h分别出现SRA、IRA的RI增大及MRA、SRA、IRA的RI增大(P<0.05)。I/R组8、24h大白兔肾组织的TNF-α表达水平高于假手术组(P<0.05)。各组MRA、SRA和IRA的RI与肾组织TNF-α表达呈正相关(P<0.05)。结论利用CDFI检测缺血再灌注的肾动脉的RI是一种无创、及时的评价肾IRI发生的可行方法。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理的变化及意义

摘　　　要 目的　 成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,探讨缺血后处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中促炎因子肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β表达变化及意义。 方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注（IR,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。免疫组化检测肾组织TNF-α表达和酶联免疫的方法(ELISA法)检测血清促炎因子TNF-α、IL-1β的含量。 结果　 与S组相比,I/R组TNF-α蛋白表达阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义(p<0.05),与S组相比, IPo组TNF-α蛋白表达阳性细胞数增多,但明显少于I/R组,差异具有统计学意义(p<0.05);S组血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β水平分别为12.24士3.21pg/mL和 15.34士4.15pg/Ml,I/R组分别达到69.19士13.17pg/mL和89.46士15.75pg/mL,与S组相比统计学上有差异(p<0.05)。IPo组TNF-α、IL-1β水平分别为43.18士11.87pg/mL、58.92士12.14pg/mL,与I/R组对照组比较统计学上有显著差异(p<0.05)。 结论 1. 肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β参与了肾的缺血再灌注损伤过程。 2． 缺血后处理对肾起保护作用,能减轻促炎症细胞因子的浸润和释放。 关键词　缺血后处理;再灌注损伤;肾缺血;促炎症细胞因子     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的:探讨丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤和细胞间粘附分子I(ICAM-1)表达的影响.方法:建立近交系雄性SD大鼠同基因原位肾移植模型.共设4个实验组,假手术组,移植缺血再灌注组,丹红注射液预防组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的移植肾尿素氮(Blood urea nitrogen,Bun)和肌酐(Serum creatinine,Cr)变化,采用免疫组化法检测ICAM-l表达,HE染色光镜下观察肾组织损伤的病理改变,并进行Paller氏评分.结果:与假手术组比较,移植缺血再灌注组肾小管细胞ICAM-1阳性表达增强(P<0.01),Paller氏评分增加(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度严重,ICAM-l表达量与肾小管评分呈正相关(P<0.01);与移植缺血再灌注组及治疗组比较,丹红预处理组肾小管细胞ICAM-I阳性表达下降(P<0.01),Puller氏评分降低(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度较轻.结论:丹红注射液可能通过下调ICAM-1表达.减轻炎症反应对移植肾的损伤.