微量元素硒对大鼠慢性胃炎的预防作用

目的:探讨微量元素硒对大鼠慢性胃炎的预防作用。方法:用60％乙醇联合脱氧胆酸钠经口灌服制备大鼠慢性胃炎模型,每日经口灌服亚硒酸钠40 μg/200g bw,观察预防作用。测定大鼠胃液成分,用荧光法测定全血和胃粘膜谷胱甘肽过氧化物酶活性和血硒、胃粘膜硒及肝组织硒的含量。采用改良李氏法测定胃蛋白酶活性。结果:硒预防组大鼠胃液的pH值明显下降,游离酸量显著高于模型组(P<0.01),而胃蛋白酶活性明显低于模型组(P<0.01);全血和胃粘膜谷胱甘肽过氧化物酶活性显著增高(P<0.01);血硒、胃粘膜硒及肝组织硒水平显著高于模型组,接近正常对照组。结论:微量元素硒对乙醇联合胆汁酸盐引起的大鼠慢性胃炎有一定的预防作用。     

不同胃液pH值控制范围在应激性溃疡高危患者中的应用

目的:探讨不同胃液pH值控制范围在应激性溃疡高危患者中的应用.方法:选取2018年4～11月收治的87例留置胃管监测胃液pH值的APACHEⅡ(急性生理与慢性健康)评分＞15分的应激性溃疡高危患者为研究对象,按照随机对照法分为观察组(45例)与对照组(42例),观察组使用奥美拉唑控制胃液pH在4～6,对照组控制胃液pH...     

颅脑外伤患者应激性胃粘膜病变预防的探讨

目的探讨是否对每一位颅脑损伤患者均需预防性治疗应激性胃粘膜病变.方法 201例颅脑损伤患者按病情程度分为轻型66例,中型73例,重型62例,每型随机分为法莫替丁治疗组及原发病常规治疗对照组.分析应激性胃粘膜病变的发生率.结果轻,中型颅脑损伤患者应激性胃粘膜病变发生率治疗组与对照组无明显差异(P＞0.05),重型颅脑损伤患者应激性胃粘膜病变发生率治疗组较对照组明显下降(P＜0.01).结论轻,中型颅脑损伤患者勿需常规预防性治疗应激性胃粘膜病变,具有高危险因素的重型颅脑损伤患者建议使用H2受体阻滞剂预防性治疗应激性胃粘膜病变.     

药物预防创伤后应激性溃疡的临床效果分析

目的:探讨药物预防创伤后应激性溃疡临床效果.方法:选取2015年6月至2016年5月我院收治的重度创伤患者108例,随机分为对照组及研究组,对照组患者使用静脉滴注奥美拉唑药物进行预防干预,研究组使用静脉滴注泮托拉唑药物进行预防干预,对比两组患者应激性溃疡发生几率、不良症状发生几率及服药前后胃液PH值变化.结果:研究组重度创伤患者应激性溃疡发生几率及不良症状发生几率明显低于对照组患者(P<0.05),另外研究组服药前后胃液PH值变化浮动较小,效果明显优于对照组(P<0.05).结论:对于应激性溃疡患者采取药物预防过程中,泮托拉唑及奥美拉唑作为临床常用药物,均具有预防性功能,但是奥美拉唑对于应激性溃疡患者临床预防效果理想,不仅可有效抑制胃酸分泌情况还可快速提升胃液PH值,降低应激性溃疡发生几率,减少不良症状发生,应在临床广泛使用.     

蜂胶超临界CO_2萃取物对模型大鼠胃溃疡的预防作用及其机制

目的研究蜂胶超临界CO2萃取物(SCEP)对实验性大鼠胃溃疡的预防作用并探索其作用机制。方法采用水应激和乙醇诱导制备大鼠胃溃疡模型,观察灌胃SCEP及对照(植物油)、阳性对照(奥美拉唑)、蜂胶乙醇提取物对胃溃疡的影响,通过测定胃溃疡指数和治疗比例评价预防效果,通过测定大鼠血液中MDA含量及SOD活性探讨其抗胃溃疡的作用机制。结果 SCEP对两种模型大鼠的胃溃疡有明显的预防作用,效果明显优于蜂胶乙醇提取物、接近药物奥美拉唑,植物油对胃溃疡有一定的预防效果;蜂胶超临界CO2萃取物预防两种模型大鼠的最佳剂量分别为10 mg/kg和3 mg/kg;按照最佳剂量灌喂,大鼠血液中MDA含量分别比空白组降低38.30%和51.72%、SOD活力分别比空白组增加55.74%和71.89%。结论蜂胶乙醇提取物与SCEP均能提高水应激及乙醇诱导的急性胃溃疡大鼠血清和胃组织中SOD的含量,降低MDA水平,从而显示其有效降低氧自由基及愈合大鼠胃粘膜的能力。     

沙棘原花青素对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的:探讨沙棘原花青素(SBPC)对因束缚-浸水应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常组,对照组,低、中、高SBPC剂量组(50,100,150 mg/kg diet)及雷尼替丁阳性对照组。采用束缚-浸水应激的方式造应激性胃溃疡模型,造模前灌胃不同剂量的SBPC或阳性药物。测定溃疡指数、大鼠胃液中胃酸含量和胃蛋白酶活性;大鼠的血浆中皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及NO;免疫组化的方法测定胃粘膜组织中iNOS的表达;透射电镜观察大鼠胃粘膜的超微细胞结构。结果:高剂量组SBPC(150 mg/kg diet)的溃疡指数明显降低(P<0.01)。SBPC可以抑制胃酸的分泌(P<0.01),降低胃蛋白酶的活性(P<0.01),降低血浆中COR、ACTH、NO的水平(P<0.01),抑制粘膜中的iNOS的表达。结论:预服一定剂量的SBPC对应激性胃溃疡的发生有一定的预防作用。     

西咪替丁治疗应激性溃疡48例疗效观察

应激性溃疡又称急性胃粘膜病变(AGML),在各种应激状态下导致胃和十二指肠粘膜糜烂、溃疡及出血。1995年8月～2000年3月,我院急救中心应用西咪替丁(Cimetidine即甲腈米胍)治疗应激性溃疡48例,报告如下。     

蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤保护作用

目的探讨蜂胶对急性酒精性胃损伤的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为对照组、模型组、蜂胶低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),末次灌胃1 h后处死大鼠;肉眼观察大鼠胃粘膜损伤情况,Guth积分法计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理学变化;放射免疫法测定胃组织前列腺素E2(PGE2)含量;酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果胃组织大体观察显示,对照组大鼠胃粘膜表面光滑,无充血、糜烂病灶,溃疡指数为0;模型组大鼠胃粘膜出现多处出血、水肿,溃疡指数(44.0±19.4)明显升高;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善,溃疡指数(19.8±8.8)明显降低(P0.05)。胃组织病理结果显示,与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜上皮细胞脱落,固有层可见较多中性粒细胞浸润及大量红细胞;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善。与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜PGE2含量[(156.60±16.34)pg/mg]明显降低,血清TNF-α水平[(111.64±19.95)pg/m L]明显升高(P0.05);与模型组比较,中剂量蜂胶组大鼠胃粘膜PGE2含量[(198.75±20.99)pg/mg]明显升高,血清TNF-α水平[(73.93±14.96)pg/m L]则明显降低(P0.05)。结论蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤具有一定保护作用,其机制可能与其调节胃粘膜PGE2合成和释放、缓解炎症反应有关。     

铝碳酸镁联合雷尼替丁预防应激性溃疡效果观察

应激性溃疡是机体受到严重创伤、重症疾病及严重心理障碍应激状态下发生的以急性胃粘膜糜烂、溃疡和出血为特征的严重并发症.本文探讨铝碳酸镁在应激性溃疡中的临床应用.     

潘托拉唑预防和治疗腹部大手术后应激性溃疡

目的 探讨潘托拉唑预防和治疗腹部大手术后应激性溃疡出血的疗效及安全性。方法 46例腹部大手术病人随机分为潘托拉唑组和雷尼替丁组，围手术期分别应用潘托拉唑及雷尼替丁预防治疗，观察术后2组病人的胃液pH值及有无消化道出血的临床表现，并将手术后发生应激性溃疡消化道明显出血的12例病人随机分为潘托拉唑组和洛赛克组，分别应用潘托拉唑和洛赛克治疗，观察其疗效。结果 潘托拉唑组术后胃液的pH值明显高于雷尼替丁组(P＜0．05)，潘托拉唑组24例病人中术后消化道出血的发生率为0，雷尼替丁组术后应激性溃疡发生率为13.6％(3／22)。12例应激性溃疡溃疡病人，均获治愈，但潘托拉唑组临床止血的时间较洛赛克组明显缩短。结论 潘托拉唑对腹部大手术后应激性溃疡具有良好的预防和治疗作用，其预防应激性溃疡的作用优于雷尼替丁，对应激性溃疡出血的疗效与洛赛克相当。     

复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤的预防保护作用。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分成5组：阿司匹林损伤组（I组）、空白对照组（Ⅱ组）、硫糖铝保护组（1lI组）、氢氧化铝保护组（IV组）、复方尿囊素保护组（V组）。保护组分别用硫糖铝、氢氧化铝及复方尿囊素片提前给大鼠灌胃,其后用阿司匹林灌胃致急性胃黏膜损伤,然后分别测定各组大鼠的黏膜溃疡指数（uI）,并在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜损伤积分（EDS）,以评价损伤程度及药物的预防保护效果。结果I组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、V组的溃疡指数分别为42．13±6．22、3．13±1．46、8．63±3．48、】8．00±6．16、8．004±3．17;黏膜损伤积分分别为3．67±0．49、1．25±0．45、1．41±0．51、2．42±0．79、1．50±0．52。各保护组溃疡指数、损伤积分明显低于阿司匹林损伤组,复方尿囊素组的溃疡指数、损伤积分均明显低于氢氧化铝组（P〈0．01）,略低于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防保护作用。     

二甲基甲酰胺吸入致大鼠急性胃损伤的研究

目的通过动物实验探讨二甲基甲酰胺（DMF）对大鼠胃黏膜急性损伤的机制。方法大鼠静式吸入不同浓度（1446．2mg／m^3,3212．3mg／m^3,6524．0mg／m^3）的二甲基甲酰胺气体,观测胃黏膜大体损伤情况、胃黏膜的病理改变及胃黏膜血流（GMBF）、黏膜结合黏液量、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、前列腺素E2（PGE2）、胃泌素（Gas）等指标。结果3个浓度组均见胃黏膜出血、糜烂等明显损伤,黏膜结合黏液量降低;低浓度组胃黏膜内谷胱甘肽降低,低、中浓度组胃泌素降低（P〈0．05）;光镜下各浓度组均可见黏液减少,黏膜出血、充血明显,黏膜紊乱。透射电镜可见颈黏液细胞与壁细胞核破裂,核内物质溢出核外。结论二甲基甲酰胺使胃黏膜出血糜烂,可能是损害了颈黏液细胞,使其分泌黏液的能力降低,影响胃的黏液一黏膜屏障系统,并且使胃泌素分泌减少使其营养胃黏膜的作用减弱。     

氧自由基和细胞凋亡在大鼠应激性溃疡中的作用

目的探讨氧化应激与细胞凋亡在应激性溃疡发病中的作用及相关性。方法改良Allen法制造颅脑损伤并发应激性溃疡模型，40只大鼠随机分为正常对照组和应激后3、6、12、24小时组。测定溃疡指数（UI）、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；透射电镜及流式细胞仪检测早期细胞凋亡。结果颅脑损伤6小时后各应激组UI增加（P〈0．05）；胃黏膜SOD下降，MDA升高（P〈0．05），与对照组相比应激后3小时差异即有显著性，6—12小时达高峰（P〈0．05）；早期细胞凋亡率于应激后6小时开始显著增多，12小时达高峰（P〈0．05）；应激后6小时透射电镜可见凋亡细胞，12小时显著增多达高峰。应激后MDA与早期细胞凋亡率呈显著正相关（r=0．684，P〈0．05），SOD活性与早期细胞凋亡率呈显著负相关（r=-0．713，P〈0．05）。结论细胞凋亡参与急性胃黏膜损伤；氧化应激是应激性胃黏膜损害的重要因素，可能参与细胞凋亡。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系

目的探讨创伤性脑损伤（TBI）后发生应激性肝脏损害（HSI）的机制及与肠黏膜屏障损伤和肠源性内毒素血症（GET）的关系。方法用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组：正常对照组、TBI后6、12、24、48小时时相组。测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血浆内毒素（脂多糖，LPS）水平，观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变。结果TBI早期，各组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、TNF-α及LPS水平均升高，肝组织SOD减少、MDA增加，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关（P〈0．05），与SOD呈显著负相关（P〈0．05）；TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损。结论TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤，HSI与GET和氧化应激等关系密切。     

双歧杆菌在严重烧伤大鼠肠黏膜损伤修复中的作用

目的观察严重烧伤后补充外源性双歧杆菌对肠黏膜细微结构的影响。方法50只W istar大鼠随机分为烫伤并应用双歧杆菌组(A组),烫伤不应用双歧杆菌组(B组)和正常对照组(C组)。观察肠黏膜微观结构改变情况。结果A组较B组损伤轻,恢复快。结论双歧杆菌能减轻烫伤后肠黏膜细微结构损害,促进其修复。     

Effects of sea buckthorn procyanidins on healing of acetic acid-induced lesions in the rat stomach

The aim of this study was to investigate the effects of sea buckthorn procyanidins (SBPC) on healing of acetic acid-induced lesions in the rat stomach and its possible mechanism. The sea buckthorn procyanidins (SBPC) were extracted with 60% alcohol/H2O from sea buckthorn bark and purified by macropore adsorption resin column, with a purity of >96%. The chemical character of SBPC was analyzed by reverse phase high-performance liquid chromatography/mass spectrometry (HPLC/MS). Chronic gastric ulceration was induced by injecting acetic acid into the subserosa of stomach. Different concentrations of SBPC were orally administrated to gastric ulcers rats. After treatment 7d and 14d, rats were sacrificed respectively. The healing of the acetic acid induced ulcerations was measured by ulcer index (UI). The level of epidermal growth factor (EGF) in plasma was determined; the expression of epidermal growth factor receptor (EGFR) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) around ulcer was detected by immunohistochemical method. SBPC was found to reduce the size of the ulcers at day 7 and 14 in a dose-dependent manner. Compared with the control, the UI of SBPC group was significantly lower (p< 0.01) and the level of EGF in the plasma of SBPC group increased significantly (p< 0.01), meanwhile the expression of EGFR and PCNA around ulcer in high-dose SBPC stomach were enhanced (p< 0.05). The results implied that SBPC plays an important role in healing of acetic acid-induced gastric lesions possibly by the acceleration of the mucosal repair.     

Histological aspects and healing rates of gastric ulcers treated with omeprazole 20 mg once daily or ranitidine 150 mg B.I.D

The aim of this double blind trial was to compare omeprazole 20 mg once daily with ranitidine 150 mg b.i.d. in treatment of benign gastric ulcer, evaluating both rates and histological aspects of the ulcer healing process. Eighteen patients were randomized, 9 to each treatment; one patient (ranitidine group) was excluded from the analysis because of malignant ulcer. Omeprazole appeared to be more effective than ranitidine in healing gastric ulcer. A more rapid relief of symptoms was observed in the omeprazole group than in the ranitidine group. Both drugs reduced chronic atrophic gastritis (with a trend in favour of omeprazole), while omeprazole showed a prompter activity on the components of acute inflammation.     

纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的研究不同剂量纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤是否有保护作用。方法将50只健康Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、纳米硒低、中、高剂量组,含纳米硒剂量分别为4.17、8.33和16.67μg/kg,用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤(AGML),然后进行胃粘膜组织病理学检查,分别测定各组大鼠胃粘膜损伤指数(UI)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与模型对照组比较,纳米硒各剂量组的损伤指数显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性,血清中GSH-Px活性显著升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.05,P<0.01),粘膜损伤程度明显减轻。结论纳米硒对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

Gastroprotective and Antioxidative Effects of the Traditional Thai Polyherbal Formula Phy-Blica-D against Ethanol-Induced Gastric Ulcers in Rats

Phy-Blica-D is a traditional Thai polyherbal formula that has reduced oxidative stress in non-communicable diseases. However, evidence supporting the gastroprotective effects of Phy-Blica-D has not been previously reported. Therefore, this study aimed to evaluate the gastroprotective effects of Phy-Blica-D against gastric ulcers in rats and investigate the potential underlying mechanism. To estimate the possible mechanisms of action, we examined the levels of oxidative stress markers, such as reactive oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA), as well as antioxidant enzymes, including catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione (GSH). According to our results, rats treated with only 80% ethanol (vehicle group) exhibited significant increases in their ulcer area and ulcer index (UI). Moreover, the levels of ROS and MDA markedly increased in the vehicle group compared with the normal control group. Daily oral administration of Phy-Blica-D (500 and 1000 mg/kg) for 7 days not only significantly decreased the ulcer area and UI, but also remarkably decreased the ROS and MDA levels in gastric tissue. Gastric ulcers induced by ethanol had significantly decreased antioxidant enzyme activities (CAT and SOD) and non-enzymatic antioxidant (GSH), whereas pretreatment with Phy-Blica-D significantly improved the activities of CAT, SOD, and GSH. Moreover, after exposure to ethanol, the rats exhibited a significantly increased level of inducible nitric oxide synthase (iNOS), which was reduced after treatment with Phy-Blica-D. These findings suggest that Phy-Blica-D potentially exerts its gastroprotective effects by suppressing oxidative stress and stimulating antioxidant enzymes, which is one of the causes of destruction of cell membranes, and it is involved in the pathogenesis of acute gastric ulcers induced by ethanol.