肾素,血管紧张素与血压昼夜节律关系的探讨

我们通过动态血压监测（ABPM）同时测定与血压波动峰谷相对应时相的肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ），以探讨血浆肾素-血管紧张素系统（RASS）与高血压（EH）患者血压昼夜节律变异之间关系。资料和方法一、一般资料选择50例EH患者，其中男30例，女20例；年龄31～69岁，平均年龄52±11岁。依据病史、临床及实验室检查，排除继发性高血压，诊断与分期按WHO标准。病史在5～10年，无明显心脑肾并发症，肝肾功能及电解质均正常。EH患者测试前停用降压药一周，测前普食，按6时起床，19时卧床休息，避免烟酒，体力活动及情绪波动，抽…     

肾素血管紧张素系统与高血压血管重构关系的研究进展

高血压血管重构一直是临床和基础研究的热门课题。肾素血管紧张素系统（rennin angiotensinsys-tem,RAS）是人类生理功能的一个重要调节机制,在血管重构方面起重要作用。RAS包括两个轴,即ACE-AngⅡ-AT1受体轴和ACE2-Ang-（1-7）-Mas受体轴。前者通过其主要成员AngⅡ发挥收缩血管和促进血管重构作用,后者则通过七肽的Ang-（1-7）抵消AngⅡ的上述效应。深入认知RAS对高血压血管重构的影响,将为降低高血压病的心血管危险提供更多的新思路。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的临床应用与不良反应

随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）认识的不断深入，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）已成为一类重要的高血压治疗药物，是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后，又一类作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的新型降压药，具有高效、长效、安全、可口服、耐受性好等特点。ARB属非肽类化合物，目前经美国食品与药品管理局（H）A）批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂的比较

在肾素血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激机体引起许多生理的反应,以维持血压及肾脏的功能,在高血压、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭以及糖尿病、肾病等发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以部分阻断AngⅡ的形成,对上述心血管病产生了显著的治疗效果。ACEI应用于临床已20余年,已有许多大的临床试验证实其能有效降低血压,若联合利尿剂疗效更佳。ACEI治疗心     

高血压与肾脏疾病中肾脏局部肾素血管紧张素系统的激活及病理生理作用

肾脏存在独立调节的肾素-血管紧张素系统(RAS).多数高血压与肾脏疾病患者均存在肾脏RAS活性的上调,这对维持机体水钠平衡有重要作用,但同时也促进了高血压的发生,并加速了肾损害的进展.本文结合最近一些基础及临床研究结果,着重讨论疾病状态下肾脏RAS激活的机制、后果及RAS阻断剂的干预意义,这对认识肾脏局部RAS功能,探讨延缓慢性肾脏病进展的治疗策略具有重要意义.     

肾血管性高血压和肾上腺腺瘤患者肾素-血管紧张素-醛固酮含量分析

目的 探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压患者、肾上腺腺瘤患者中的作用和意义.方法 采用放射免疫分析的方法测量肾血管性高血压组(40例)、肾上腺腺瘤组(35例)和健康对照组(35例)血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素含量,用酶免疫法测定上述人群一氧化氮合酶(NOS)的含量来表示NO的量.结果 肾血管性高血压患者肾素、血管紧张素、醛固酮、内皮素含量高于健康对照组(P＜0.01),NOS含量低于健康对照组(P＜0.05);肾上腺腺瘤组醛固酮和内皮素含量高于健康对照组(P＜0.01),肾素、血管紧张素低于健康对照组(P＜0.05).结论 肾索、血管紧张素、醛固酮、内皮素和NO的检测可为临床早期诊断肾上腺腺瘤、肾血管性高血压提供依据.     

肾素-血管紧张素系统抑制在高血压药物治疗中的意义

近年多项临床研究提示了积极有效控制血压对高血压患者的重要性。肾素-血管紧张素系统(RAS)是高血压治疗的重要靶点,具血管紧张素受体阻断或血管紧张素转化的抑制作用的 RAS 抑制剂,对高血压患者临床转归终点事件的预后具有重要意义。     

血管紧张素系统相关基因多态性与妊娠期高血压疾病研究进展

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统与妊娠期高血压疾病发病有关,参与妊娠期高血压疾病的发病过程.因而推测肾素-血管紧张素系统(RAS)相关基因可能是妊娠期高血压疾病重要的候选基因.     

肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗高血压的研究进展

高血压是引起心血管疾病和导致死亡的最主要原因之一。肾素-血管紧张素系统在高血压的病理生理机制中起着关键作用。肾素-血管紧张素系统抑制剂在治疗高血压中的应用最为广泛。已有许多大型临床研究评价了血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和肾素抑制剂单用或联用治疗高血压的作用。本文就近年来肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗高血压的研究进展作一综述。     

肾素-血管紧张素系统抑制剂对高血压患者脂代谢的改善作用

据统计,超过半数的高血压患者合并脂代谢异常,两者并存时,冠心病的发病和死亡风险显著增加。不同降压药物对脂代谢的影响不尽相同。肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内广泛分布,在血压调节、水电解质平衡及糖脂代谢等诸多方面发挥重要作用。RAS抑制剂（RASI）在有效降压的同时,在一定程度上对高血压患者的脂代谢具有改善作用。本文拟从RAS系统与脂代谢的相互作用以及RASI对高血压患者脂代谢的改善作用两个方面进行综述。     

金鸡菊有效部位对高血压小鼠的血压和肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物对高血压小鼠血压、血浆血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和组织中AngⅡ浓度的影响。方法采用高盐（80mg/mLNaCl溶液）冷激法,连续20d,形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为正常组、模型组、卡托普利组（40mg/kg）和金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物低、中、高剂量（40、80、160mg/kg）组。连续ig给药28d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,放射免疫法测定血浆AngⅠ、AngⅡ、及肾组织中AngⅡ的含量。结果模型组血浆AngⅠ和组织中AngⅡ含量均明显高于正常组（P〈0.05）,其血压和血浆AngⅡ含量显著高于正常组（P〈0.01或P〈0.001）;与模型组相比,金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物中、高剂量（80、160mg/kg）组血浆AngⅠ含量明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量极显著降低（P〈0.001）,肾组织中的AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）。结论金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物可明显升高AngⅠ水平,减少AngⅡ生成,推测其降压机制主要是通过影响肾素–血管紧张素系统,发挥AngⅠ拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用。     

高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究

目的：用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后，观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化，探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法：用反转录聚合酶链反应(RP-PCR)，分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1）mRNA表达进行测定，并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果：①基础状态下，SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显低于SHR(两组P＜0．05)，与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACEIRNA同样被抑制(P＜0．05)，ATl受体mRNA亦无显变化。③在SHR，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P＜0．05)。结论：高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制，ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。     

肾素-血管紧张素系统的阻断与高血压人群2型糖尿病的预防

高血压与2型糖尿病联系紧密,两者相互作用增加心血管终点事件发生的危险。阻断肾素-血管紧张素系统可在降压治疗的同时提高胰岛敏感性,增加胰岛素的分泌,从而改善糖代谢,预防2型糖尿病的发生。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

肾素-血管紧张素系统与肾小球硬化

各种慢性肾脏损害,不管其基本病因如何,共同结局是肾小球硬化。在对人类肾脏疾病以及动物实验的研究中发现,肾素．血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在肾脏疾病的发生发展中起着特别重要的作用。RAS的过度兴奋,不仅促使血压上升,更由于其对肾小球出现小动脉的选择性的作用,致使肾小球内毛细血管的跨膜压明显升高。另外,血管紧张素Ⅱ     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究进展

肾素—血管紧张素系统穴RAS雪在调节人体血压、电解质、血容量及心血管疾病发生、发展方面起到极其重要的作用,故要有效控制高血压及其相关心血管疾患的关键在于全面阻断RAS眼1演。血管紧张素转换酶抑制剂穴ACEI雪可通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统穴RAAS雪及作用于激肽酶Ⅱ抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平来达到有效治疗高血压及其相关疾病的目的,并可保护肾功能及心功能,显著降低心脑血管高危人群的发病率及死亡率眼1演眼2演。RAS系统分为循环RAS及组织RAS,ACEI可有效地阻滞循环RAS,但对组织RAS不能有效抑制,而组织R…     

血管紧张素转换酶抑制剂影响自发性高血压大鼠肾功能的机制

目的研究长期应用（4wk）卡托普利（30mg·kg-1）、依那普利（20mg·kg-1）和福辛普利（20mg·kg-1）3种血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对自发性高血压大鼠（SHR）肾功能的影响以及与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA）、激肽释放酶-激肽系统（K-K）及前列腺素系统（PGS）的可能关系。方法测定血清及尿中的肌酐以计算肾小球滤过率、用放免法测定上述系统中有关活性物质在血浆、肾脏及尿中的浓度。结果3种ACEI均显著地降低SHR的血压。依那普利及福辛普利处理后SHR肌酐清除率分别为（370±112）及（380±110）ml·d-1，高于未处理SHR的滤过率（260±110，P＜0.05）。SHR用依那普利或福辛普利处理后血浆肾素活性及血管紧张素系Ⅰ（ATⅠ）浓度分别为（41±38）、（17±7）nmol·L-1·h-1及（12±8）、（14±10）nmol·L-1。肾脏肾素活性及ATⅠ浓度分别为（146±27）、（139±31）nmol·g-1蛋白·h-1及（85±25）、（95±23）nmol·g-1蛋白，均高于未处理组（P＜0.05）。SHR尿醛固酮排泄量在用卡托普利或依那普利处理后分别为（0.9±0.7）及（0.9±0.6）nmol·d-1，降至正常大鼠的水平，且低于未处理SHR（P＜0.05）。结论RAA在ACEI改善肾脏功能作用中起主要作用，而K-K及PGs不起重要作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂多靶点干预治疗高血压的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病和维持不可或缺的环节;RAAS抑制剂治疗高血压被临床广泛应用,其中主要包括直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂.它们作用于RAAS不同靶点,对RAAS抑制剂有效性的影响及其临床应用地位和意义一直被人们所关注,因此对三者各靶点作用特点的进行总结,以揭示RAAS抑制剂多靶点干预的重要性和意义.     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。