首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 406 毫秒
1.
目的探讨聚乙二醇干扰素-α2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床疗效。方法对24例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者采用皮下注射派罗欣进行治疗,观察比较治疗前后血清学标志物和HBV DNA的变化。结果与治疗前比,治疗结束时患者血清HBeAg转换率为54%(13/24);HBsAg血清转换率为8%(2/24);血清HBV DNA及转氨酶水平明显下降(P<0.01)。结论派罗欣治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎可明显降低血清HBV DNA及转氨酶水平,提高HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗效果。  相似文献   

2.
目的 研究恩替卡韦联合双环醇片治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性.方法 选择未应用其他抗病毒药物的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者113例,并将其随机分成两组.试验组57例,每日口服恩替卡韦0.5 mg,同时每日服用双环醇片75 mg;对照组56例,仅给予口服恩替卡韦每日0.5 mg,两组均连续用药104周,观察治疗前后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及病毒学指标的改变.结果 两组患者血清ALT均明显下降,试验组更为显著(P<0.01).治疗12周时,两组患者HBeAg转阴率及血清学转换方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05).随治疗时间延长,在治疗24、52、104周各时间点,试验组HBeAg转阴率及血清学转换均优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).两组HBV DNA水平均出现明显下降,但各治疗时间点HBV DNA下降水平及检测不到比率比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗52周时,试验组和对照组各出现1例和2例耐药,耐药率分别为1.75%和3.57%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗104周时,试验组耐药1例,对照组耐药3例,耐药率分别为1.75%和5.36%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).2组患者均未发生与研究药物相关的不良反应.结论 恩替卡韦与双环醇片联合应用治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,在肝功能及病毒学方面均取得较好疗效且安全.  相似文献   

3.
目的研究干扰素α-2b联合双环醇片治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法选择125例慢性乙型肝炎患者,随机分2组接受治疗。试验组:63例,干扰素α-2b,5MU,肌内注射,1/2d,同时每日服用双环醇片75mg;对照组:62例,仅给予干扰素α-2b,5MU,1/2d。2组均连续用药48周。观察治疗前后血清氨基转移酶水平及病毒学标志物方面的改变。结果2组血清氨基转移酶均得到明显下降,试验组更为显著(P〈0.05)。试验组HBV DNA阴转率(50.8%)显著高于对照组(323%),P〈0.05;HBeAg阴转率(44.4%)显著高于对照组(29.0%),P〈0.05;HBeAg血清转换率(23.8%)虽高于对照组(17.7%),但差异无统计学意义。2组均未发生严重不良反应。结论干扰素α-2b与双环醇片联合治疗慢性乙型肝炎在改善肝功能及抗病毒方面取得较好的近期疗效,且安全。  相似文献   

4.
目的:探讨α-干扰素联合苦参素治疗 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎的疗效。方法56例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α2b 联合口服苦参素胶囊治疗,64例慢性乙型肝炎患者只接受干扰素-α2b 治疗,两组均治疗48周,在治疗结束后随访24周,观察疗效。结果在治疗24周、48周和随访24周时,联合组 ALT 复常率分别为80.4%、85.7%和82.1%,显著高于对照组的59.4%、62.5%和64.1%(P〈0.05);联合组 HBeAg 阴转率分别为17.8%、33.9%和37.5%,仅在随访24周时显著高于对照组的23.4%(P〈0.05);联合组 HBV DNA 阴转率分别为78.6%、83.9%和76.8%,仅在治疗24周时高于对照组的57.8%(P〈0.05)。结论α-干扰素联合苦参素治疗 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者能提高 ALT 复常率,并能在某些时段使 HBeAg 阴转率提高。  相似文献   

5.
目的临床观察经恩替卡韦治疗1年至4年后e抗原仍为阳性的难治性慢性乙型肝炎的患者,应用恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素(PegIFN)α-2a治疗的疗效和安全性。方法将60例患者分为试验组和对照组,试验组在恩替卡韦治疗的基础上加用PegIFNα-2a抗病毒治疗,对照组继续恩替卡韦抗病毒治疗,分别在12周、24周、48周定量检测两组患者肝功能、HBsAg、HBeAg及HBeAb等变化。结果(PegIFN)α-2a联合恩替卡韦治疗24周时HBeAg血清学转换率为26.7%,48周上升至36.7%,明显高于对照组(P0.05),且HBsAg水平持续下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论恩替卡韦抗病毒治疗后e抗原仍为阳性的慢性乙型肝炎患者,加用聚乙二醇干扰素继续抗病毒治疗,可提高HBeAg血清学转换率,缩短疗程,为最终停药可能提供相关依据。  相似文献   

6.
目的观察双环醇联合拉米夫定对慢性乙型肝炎的治疗效果。方法 120例慢性乙型肝炎患者随机分为2组,拉米夫定治疗组40例,双环醇联合拉米夫定治疗组80例,疗程1年,观察肝功能恢复情况及 HBV DNA 和 HBeAg 的转阴情况。疗程结束时,联合治疗组随机分为2组,停药观察组40例,继续应用双环醇组40例,所有病例均随访1年,观察 HBV DNA 反弹及肝功能情况。结果双环醇联合拉米夫定组肝功能复常方面以及停药后肝功能再次恶化方面明显优于拉米夫定组,联合治疗组停药后继续应用双环醇组肝功能再次恶化方面明显优于对照组。双环醇联合拉米夫定治疗对 HBV DNA 和 HBeAg 的转阴以及停药后 HBV DNA 反弹无明显的影响。结论双环醇联合拉米夫定治疗能促进慢性乙型肝炎患者肝功能的恢复,并且能减少停药后肝功能的再次恶化。  相似文献   

7.
目的:探讨干扰素联合胸腺肽α1治疗干扰素治疗不应答慢性乙型肝炎患者的疗效。方法在120例经干扰素α-1b治疗6个月不应答的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中,76例接受干扰素α-1b和胸腺肽α1联合治疗24周,44例继续单用干扰素α1b治疗24周。结果在治疗结束时,联合组患者血清HBeAg/抗-HBe转换率为39.5%,HBV DNA阴转率为47.4%,而单用药物组分别为9.1%和13.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论干扰素联合胸腺肽α1治疗干扰素治疗不应答的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,可提高疗效。  相似文献   

8.
目的探讨非母婴传播HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者应用干扰素α2b抗病毒治疗的疗效。方法选择2013年我院收治的非母婴传播的HBeAg阳性CHB患者13例,以同期母婴传播的HBeAg阳性CHB患者19例作为对照,应用国产干扰素α2b抗病毒治疗48周。采用化学发光免疫分析法测定血清HBV标志物,采用罗氏ABI 7500实时定量PCR系统检测血清HBV DNA定量。结果在治疗24周和48周,两组完全应答率分别为15.4%、30.8%和15.8%、26.3%(P0.05);在治疗48周,非母婴传播组血清HBsAg定量低于1500 IU/m l的发生率46.2%,显著高于母婴传播组的22.2%(P=0.045);在疗程结束后24周,非母婴传播组发生完全应答率为38.5%,显著高于母婴传播组的5.3%(P=0.029)。结论非母婴传播HBeAg阳性CHB患者应用干扰素α2b抗病毒治疗可获得更高的持续应答率。  相似文献   

9.
《肝脏》2015,(10)
目的探讨慢性乙型肝炎患者接受干扰素α-2a(INFα-2a)联合阿德福韦酯(ADV)抗病毒治疗,血清IFN-γ、IL-10细胞因子水平的变化及与肝功能ALT恢复、血清HBV DNA含量变化的关系。方法 106例HBeAg(+)慢性乙型肝炎患者接受干扰素α-2a和阿德福韦酯抗病毒治疗,ELISA法检测治疗前及治疗48周后IFN-γ、IL-10的血清浓度变化,并同时检测肝功能ALT、HBV DNA含量的变化。结果 106例HBeAg(+)慢性乙型肝炎患者治疗48周后,94例患者ALT恢复正常,占88.7%,72例HBV DNA102拷贝/mL,占67.9%,51例发生HBeAg血清学转换,比例为48.1%。HBeAg/HBeAb转换组的IFN-γ表达水平高于HBeAg未变化组和转阴组(P0.05);IL-10表达水平低于HBeAg未变化组(P0.05)和HBeAg转阴组(但无明显统计学差异,P0.05);HBeAg/HBeAb转换组、HBeAg未变化组及转阴组的IFN-γ和IL-10水平均高于对照组(P0.05)。结论细胞因子IFN-γ、IL-10与慢性乙型肝炎干扰素联合阿德福韦酯抗病毒治疗后血清ALT复常及HBV DNA含量下降相关,T h1/T h2亚群细胞因子平衡是促进肝功能ALT恢复、HBeAg血清转换及HBV DNA含量下降的重要因素之一。  相似文献   

10.
了解干扰素治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎的疗效。30例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者为治疗组,52例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者为对照组,治疗组及对照组均采用仅干扰素(INFα)6MU隔日一次肌肉注射,疗程24周,观察2组患者治疗前、疗程完成时及之后24周,ALT、HBeAg、HBV-DNA、纤维化四项定量指标。疗程完成后24周,治疗组22人有效,有效率73.3%,高于对照组(x~2=4.267,P<0.05);对照组26人有效,有效率50%。治疗组及对照组肝纤维化四项定量指标治疗前后下降明显(P<0.05)。6MU INFα治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎效果好,较HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效为优;干扰素能明显阻断或延缓慢性乙型肝炎的肝纤维化。  相似文献   

11.
目的观察聚乙二醇干扰素α-2a联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效。方法选择HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者86例,其中39例为聚乙二醇干扰素α-2b,47例为聚乙二醇干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗。结果在治疗24周时,联合治疗组谷丙转氨酶复常率和HBV DNA转阴率分别为66%和68%,显著高于单药治疗组的41%和10%(P〈0.05或P〈0.01);在治疗48周时,联合治疗组HBV DNA转阴率为85%,显著高于单药治疗组的51%(P〈0.01)。结论聚乙二醇干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎能明显增加HBV DNA转阴率及谷丙转氨酶复常率。  相似文献   

12.
目的 观察干扰素α-1b(IFNα-1b)和拉米夫定序贯治疗对慢性乙型肝炎的高水平复制HBV清除动力学的影响.方法 76例HBeAg阳性且HBV DNA>1×107 copies/ml慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组.治疗组40例,先用拉米夫定治疗4周,再加用IFNα-1b治疗8周,然后单用IFNα-1b治疗16周,对照组36例单用IFNα-1b治疗24周.分别于治疗前后定期检测肝功能、血常规、乙肝标志物及HBV DNA.结果 治疗结束时,治疗组的ALT复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg阴转率及抗-Hbe阳转率均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),治疗组有效率(72.5%)明显高于对照组(50.0%)(P<0.05).治疗期间两组的副反应无明显的差异(P>0.05).随访6个月治疗组的上述指标仍高于对照组(P<0.05),仅两组间的抗-Hbe阳转率差异无显著性(P>0.05).结论 IFNα-1b和拉米夫定序贯治疗对HBV高水平复制的慢性乙型肝炎有较好的效果,优于单用IFNα-1b治疗.  相似文献   

13.
目的 探讨拉米夫定与α—干扰素(迪恩安)治疗慢性乙型肝炎时不同用药方式抗胶HBV疗效。方法 慢性乙型肝炎患者60例,随机分为2组,序贯治疗组先用拉米夫定(100me/d)治疗4周后加用α—干扰素3MU肌注(3/周),共24周;联合治疗组为2药同时应用,共24周,分别于4周、12周和24周检测血清ALT、HBV DNA和HBeAg。结果 序贯治疗组ALT复常时间短,而HBV DNA及HBeAg转阴情况2组无差异。结论 应用拉米夫定与α—干扰素治疗慢性乙型肝炎,序贯治疗时,患者肝功能恢复时间比联合治疗短,但抗HBV疗效无差异。这可能说明α—干扰素抗胶HBV疗效与HBV DNA水平与机体免疫状态有关。  相似文献   

14.
目的研究替比夫定联合双环醇片治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效和安全性。方法选择133例未应用其他抗病毒药物的HBeAg阳性CHB患者,随机分两组接受治疗。试验组67例,每日口服替比夫定600 mg,同时每日服用双环醇片75 mg;对照组66例,仅给予每日口服替比夫定600 mg,两组均连续用药104周。观察治疗前后血清ALT水平及病毒学指标方面的改变。结果两组血清均明显下降,试验组更为显著(P<0.01)。治疗12周时,两组患者在HBeAg转阴率及血清学转换方面比较,差异均无统计学意义,随治疗时间延长,在治疗24、52、104周各时间点,实验组HBeAg转阴率及血清学转换均高于对照组,差异均有统计学意义。两组HBV DNA水平均出现明显下降,但各治疗时间点HBV DNA下降水平及检测不到比率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗52周时,治疗组和对照组各出现2例和3例耐药,耐药率分别为4.69%和7.81%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗104周时,治疗组耐药5例,对照组耐药13例,耐药率分别为7.81%和20.31%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组均未发生与研究药物相关的不良反应。结论替比夫定与双环醇片联合应用治疗HBeAg阳性CHB在肝功能及病毒学方面取得较好疗效且安全。  相似文献   

15.
目的:观察逍遥散联合重组人干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:将60例符合纳入标准的患者按照随机数字表法分为试验组30例和对照组30例。对照组患者采用重组人干扰素α-2b治疗;试验组患者在对照组治疗基础上加用逍遥散口服。治疗24周为1个疗程。1个疗程结束后观察两组患者治疗前后中医证候积分情况、肝功能指标、乙肝病毒标志物变化情况及HBV DNA应答率的情况。结果:试验组患者在中医证候改善、肝功能恢复、HBeAg和HBV DNA阴转率、HBeAg血清学转换率、不良反应发生率等方面均优于对照组(P0.05)。结论:逍遥散可提高重组人干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎的抗病毒疗效,改善生活质量,减少干扰素的不良反应。  相似文献   

16.
目的 观察聚乙二醇干扰索α-2a抗病毒治疗对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者记忆性CD8+T淋巴细胞CD127分子表达的影响.方法 30例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素α-2a治疗,每周1次,共48周.根据CD45RA、CD27分子表达来判定记忆性CD8+T淋巴细胞,以流式细胞术检测CD127在CD8+T淋巴细胞上的表达.组间均数比较采用Mann-Whitney检验.结果 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者在CD45RA-CD27+记忆性CD8+T淋巴细胞上CD127的表达较健康对照组明显降低(Z=2.889,P<0.05),其表达水平与血清HBV DNA水平和HBeAg呈负相关.聚乙二醇干扰素α-2a抗病毒治疗应答较佳者随着HBV DNA和HBeAg水平的下降,记忆性CD8+T淋巴细胞表面CD127分子的表达在治疗24、48和72周都明显增加,而应答欠佳者则无明显变化(Z24周=1.954,Z48周=2.789,Z72周=2.989;均P<0.05).结论 慢性乙型肝炎患者通过有效的抗病毒治疗,CD8+T淋巴细胞表达CD127增加,CD127在记忆性CD8+T淋巴细胞上的表达水平可作为判定抗病毒治疗有效的重要标志.  相似文献   

17.
目的研究α-干扰素联合中药方剂治疗慢性乙型肝炎的临床疗效及其机理。方法选择慢性乙型肝炎患者134例,分别给予α-干扰素联合中药方剂或单用治疗6个月,观察患者治疗前后肝功能、乙型肝炎病毒标志物的变化情况。结果在肝功能复常方面,治疗组优于两对照组,但无统计学差异(P>0.05);在HBeAg、HBV DNA阴转方面,治疗组明显优于两对照组,差异有统计学意义(P<0.01或0.05)。结论α-干扰素联合中药方剂治疗慢性乙型肝炎具有较好疗效,中药方剂能明显提高α-干扰素的抗病毒效果。  相似文献   

18.
目的探讨聚乙二醇干扰素α-2a与聚乙二醉干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎患者的临比疗效。方法将86例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者随机分为聚乙二醇干扰素α-2a治疗组46例,聚乙二醇干扰素。α-2b治疗组40例,疗程均为48周。治疗结束后随访24周。观察两组治疗12、24、36、48周及停药后24周时的生物化学、血清学及病毒学变化。结果两组病例治疗第12、24、36、48周及停药后24周时的ALT复常率、HBeAg血清学转换率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗第12、24、36周时的HBV DNA转阴率比较差异无统计学意义(P>0,05)。两组病例治疗第48周、停药后24周时HBV DNA转阴率分别为56.5%和35.0%(P<0.05)、58.7%和35.0%(P<0.05)。结论聚乙二醇干扰素α-2a与聚乙二醇干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎,于冶疗第48周、停药后24周时HBV DNA转阴率聚乙二醇干扰素α-2a治疗组高于聚乙二醇干扰素α-2b治疗组。  相似文献   

19.
目的 探索乙型肝炎病毒(HBV)基因型与拉米夫定、α-2b干扰素序贯治疗及单独予拉米夫定、α-2b干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效的相关性.方法 HBeAg阳性慢乙肝患者,来自北京等四城市.分别拉米夫定、干扰素序贯治疗48周、拉米夫定48周或干扰素24周.停药后随访24周.评价HBV基因型与抗病毒治疗应答的关系.PCR-RFLP方法检测HBV基因型、基因亚型.结果 225例患者中C基因型184例,其中C2亚型165例;B基因型41例,均为Ba亚型.治疗结束、随访结束时,各治疗组B型与C型间病毒学应答、血清学应答及完全应答率差异均无显著性.结论 该四城市HBeAg阳性慢乙肝患者HBV基因型以B型和C型为主,亚型以Ba和C2亚型为主.治疗结束、随访结束时,各治疗组B型与C型间疗效无差异.  相似文献   

20.
α-干扰素治疗HBeAg阳性/阴性慢性乙型肝炎疗效分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的对普通干扰素-α治疗HBeAg阳性与阴性慢性乙型肝炎病人的疗效进行比较。方法80例慢性乙型肝炎患者给予普通干扰素-α600万单位,隔日1次注射,治疗24周,随访24周,观察两组病人丙氨酸氨基转移酶(ALT)、HBVDNA的变化情况。结果HBeAg阳性和阴性病人在治疗结束时ALT复常率分别为31.3%和43.7%,HBVDNA阴转率分别为35.4%和46.9%,HBeAg阴性病人阴转率高于阳性病人,但无显著性差异;在治疗结束后24周时,ALT复常率分别为35.4%和59.4%,HBVDNA阴转率分别为37.5%和62.5%,阴性病人转阴率高于阳性病人,且有显著性差异。结论HBeAg阴性病人对干扰素抗病毒治疗的远期疗效优于阳性病人。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号