川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、川芎嗪组(TMP).采用经大鼠右侧翼腭动脉线栓Willis环30 min后再灌注的方法 ,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型.动态观测局部脑血流(rCBF)及脑电图(EEG)的变化.测定血清丙二醛(MDA)、ATP酶(ATPase)、内源性超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组异常增高的MDA显著降低(P<0.05),血清和脑组织中SOD含量增加,ATP酶活性提高(P<0.05);川芎嗪组脑血流量(rCBF)提高,脑电图恢复至正常水平时程缩短.结论 川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能是减少大鼠局灶性脑缺血再灌注脂质过氧化、清除氧自由基、扩血管等作用.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2、c-fos、Caspase-3的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血再灌注损伤后对Bd-2蛋白、C-fos蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,即假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24 h后对Bd-2蛋白、C-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.结果:在脑缺血再灌注损伤24 h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组C-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白和下调C-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡机制,从而对脑脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

An Experimental Study of The Protective Effect of Safflor Yellow on Cerebral Ischemiareperfusion Injury

目的 观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组.采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响.结果 红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P＜0.01);提高SOD活力(P＜0.05),降低MDA、NO水平(P＜0.01或P＜0.05).结论 红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

红花总黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组。采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响。结果红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P<0.01);提高SOD活力(P<0.05),降低MDA、NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

脑缺血再灌注大鼠海马神经元线粒体变化的形态计量分析

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后海马神经元线粒体的形态变化.方法:采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,根据再灌注时间将大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组.电镜下观察海马神经元线粒体的改变,并采用Leica Qwin图像分析系统对线粒体的形态变化进行计量分析.结果:缺血再灌注各组海马神经元线粒体均出现损伤,线粒体肿胀、外膜破坏,嵴断裂、溶解呈空泡状,缺血再灌注Ⅱ组线粒体的损伤较Ⅰ、Ⅲ组严重.与假手术组相比,缺血再灌注Ⅱ、Ⅲ组线粒体的体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减小(P<0.05),平均体积和平均截面积显著增大(P<0.05);缺血再灌注Ⅰ组仅平均体积和平均截面积增大(P<0.05),其余改变不明显(P＞0.05).结论:缺血再灌注可损伤海马神经元线粒体的形态结构,且与再灌注时程有关.     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS).建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性.结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P<0.01),脑梗死面积显著减小(P<0.05);SOD活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注后线粒体损伤及p-STAT3表达

目的:研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织线粒体中信号转导与激活子3（STAT3）的表达情况,探讨线粒体中磷酸化STAT3（p-STAT3）与脑缺血后线粒体损伤的关系。方法:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术（SHAM）组和大脑中动脉栓塞再灌注（I/R）组。透射电镜观察皮质区神经元内的线粒体损伤情况。Western blotting及免疫荧光双标法检测线粒体中STAT3及p-STAT3表达。结果:与SHAM组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质区神经元内的线粒体损伤严重;线粒体中存在STAT3表达,且在脑缺血再灌注后表达量无变化,差异没有统计学意义（P>0.05）,而p-STAT3表达显著增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:STAT3在大鼠脑组织线粒体中表达,脑缺血再灌注后被显著激活,推测脑缺血再灌损伤后,线粒体中STAT3的激活可能参与了脑缺血再灌注病理生理过程中线粒体的损伤和修复。     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1β含量和MPO活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理。结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β的含量(P<0.01);并可显著抑制MPO的活性(P<0.01)。与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：研究三氟拉嗪（ＴＦＰ）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ＩＳＰ－ＭＩ，皮下注射ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ）为模型，观察了ＴＦＰ对缺血心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）、膜脂流动性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。结果：ＴＦＰ明显减轻ＩＳＰ－ＭＩ后心肌线粒体膜脂流动性及ＳＯＤ活力的降低（Ｐ＜０．０５），并显著减少了血清ＣＰＫ及心肌线粒体ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＦＰ能部分对抗ＩＳＰ所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

益气养阴活血药物血清对脑缺血再灌注后高糖培养大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察益气养阴活血药物人参、玉竹、川芎组合对体外培养脑缺血再灌注合并高糖培养条件下大鼠神经干细胞增殖的影响。方法神经干细胞培养分为4组：正常对照组、缺血再灌注模型组、缺血再灌注后高糖模型组、缺血再灌注后高糖加益气养阴活血药物血清组。BrdU掺入法观察神经干细胞的增殖,甲基噻唑基四唑比色试验检测细胞活性。结果脑缺血再灌注后神经干细胞增殖显著增加,细胞活力下降;高糖可抑制神经干细胞的增殖,降低细胞活力;益气养阴活血药物血清可促进神经干细胞的增殖,提高其活力。结论益气养阴活血药物可促进脑缺血再灌注后高糖培养大鼠神经干细胞的增殖,提高细胞活力。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为SSTF预处理组(SSTF组),缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组和IR组大鼠制备IR动物模型,其中SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(35mg、70mg、100mg.kg-1.d-1),而IR组只给予生理盐水.电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化.结果:SSTF各剂量组心肌细胞超微结构的损伤程度与IR组比较均较轻,且呈一定量效关系;但与假手术组相比仍有一定差异.结论:SSTF预处理对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,可能是通过SSTF稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现.     

维药爱维心对离体大鼠心肌缺血/再灌损伤作用机制研究

目的探讨维药爱维心在缺血/再灌(I/R)损伤过程中对大鼠离体心脏心功能、心律失常、心肌细胞活性、心肌酶及心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30min,再灌60min建立I/R模型。用MedLab生物信号采集处理系统记录分析血流动力学及心律失常指标;实验结束检测心肌组织中甲臜(formazan)含量;测定再灌注各时间点心脏流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehy-drogenase,LDH)的含量;SABC免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变。结果与对照组比较,爱维心5mL/L处理组能够明显降低缺血/再灌引起的大鼠离体灌流心脏左心室舒张末期压力(LVEDP),增强左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)和心脏做功(rate-pressure product,LVDP×heartrate,RPP)(P<0.01),降低I/R心肌LDH含量(P<0.01),下调凋亡指数(P<0.01),并且能降低缺血心肌细胞的线粒体损伤程度。结论爱维心可改善离体大鼠I/R损伤心肌顺应性,保护和稳定心肌细胞膜,并有抑制心肌细胞凋亡的作用。     

老年充血性心力衰竭与氧自由基、脑钠素的关系及川芎嗪干预效果研究

目的观察川芎嗪治疗老年充血性心力衰竭（CHF）的效果及对氧自由基（OFR）和脑钠素（BNP）的影响。方法选择45例正常对照组及90例老年CHF患者,并随机分为常规治疗组和川芎嗪组,两组共治疗4周,对照组及两组患者治疗前后进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、过氧化脂质（LPO）及BNP水平进行测定,并观察两组CHF病人治疗前后NYHA分级及心功能指标的变化。结果常规治疗组、川芎嗪组治疗前SOD,CAT水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;MDA,LPO,BNP明显高于正常对照组（P〈0．01）;川芎嗪组治疗后SOD,CAT水平明显高于治疗前及常规治疗组（P〈0．01）;MDA,LPO,BNP明显低于治疗前及常规治疗组（P〈0．01）;两组CHF病人治疗后NYHA分级及心功能指标均得到显著改善（P〈0．01）,但川芎嗪组较常规治疗组改善更明显（P〈0．01）。结论川芎嗪有明显的抗氧化作用,并能降低BNP水平,从而改善CHF患者的心功能,血浆BNP,SOD,CAT,MDA,LPO浓度为心力衰竭严重程度、判断疗效的敏感指标,值得临床推广和应用。     

Inhibitory effect and mechanism of chuanxiongzine on multiplication of VSMC

Objective: To study the inhibitory effect of chuanxiongzine on vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and explore its molecular biology basis. Methods: we selected the VSMC cultured 4～8 generation from rat aorta thoracalis as research object.The objects were divided into four groups( Ⅰ )control group, ( Ⅱ )chuanxiongzine(50 μg/ml)group, ( Ⅲ )chuanxiongzine (100 μg/ml) group and( Ⅳ ) chuanxiongzine (200 μg/ml) group. The inhib itory effect of chuanxiongzine on VSMC proliferation was investigated by cell counting, MTT and 3H-TdR incorporation assay. In order to illuminate the molecular biology mechanism of chuanxiongzine inhibiting VSMCs proliferation, the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and C-myc were detected.Results: Chuanxiongzine could inhibit the proliferation of VSMC significantly in a dose- and time-dependent manner, compared with control group (P ＜ 0.05). The expression of PCNA and c-myc were inhibited obviously and correlated with the concentration of chuanxiongzine (P ＜ 0.05). Conclusion: Chuanxiongzine may play a considerable role in VSMC proliferation process. The inhibitory effect of chuanxiongzine in a dose- and time-dependent manner can be realized via down regulating the expression of PCNA and c-myc. In this study, The great theoretical fundament about Chinese medicine, which is used to treat atherosclerosis (AS), has been obtained.     

补脾通络方对老年大鼠脑海马神经细胞线粒体超微结构的影响

线粒体几乎存在于所有需氧的真核细胞内 ,是一种将物质代谢、能量代谢和遗传变异三大基本生命活动形式融于一体的半自主性细胞器 ,也是细胞内进行呼吸和能量转换的场所。随着衰老的发生 ,脏腑器官的功能明显下降 ,而脑组织的衰老在整个机体的衰老中显得较为突出 ,原因与脑组织内部形态结构有密切联系。线粒体是一个结构和功能复杂而敏感多变的细胞器 ,故线粒体的变化可作为组织和器官衰老的重要指标。本实验观察了老年大鼠脑组织海马线粒体的超微结构 ,同时探讨补脾通络方对老年大鼠脑组织线粒体结构的影响。1　材料与方法1.1　实验动物　　…     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用

目的 探讨氧化苦参碱（Oxymatrine,OMT）对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture,CLP）复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型（CLP）组、CLP + OMT（52,26,13 mg•kg-1）组、阳性药物对照（CLP+地塞米松10 mg•kg-1）组。观察OMT对感染性休克大鼠心肌线粒体超微结构改变的影响。采用比色法测定各组大鼠心肌组织琥珀酸脱氢酶（succinic dehydrogenase,SDH）活性以及心肌钙含量的改变。结果 不同剂量的OMT 能明显升高感染性休克大鼠心肌组织中SDH活性（P<0.01）及降低心肌钙含量（P<0.01）,改善感染性休克所致的心肌线粒体超微结构损伤,并且该作用在OMT52,26 mg•kg-1剂量组与阳性药物对照组的结果相一致。结论 OMT（52,26,13 mg•kg-1）能对抗大鼠感染性休克引起的心肌线粒体结构和功能损伤,其机制与OMT改善感染性休克过程中心肌细胞能量代谢状况,减少心肌细胞内钙超载有关。     

芪丹通脉片对大鼠心肌细胞Ca2+及超微结构的影响

目的探讨芪丹通脉片(QDTM T)对急性心肌缺血的防治作用。方法SD大鼠ig QDTM T(2 g/kg)两周后,sc异丙肾上腺素(Iso,5 m g/kg)诱导急性心肌缺血模型。通过透射电镜观察心肌超微结构的变化;用比色法测定心肌组织及心肌细胞线粒体中C a2 水平及心肌细胞线粒体中C a2 -ATPase活力的变化。结果大鼠igQDTM T两周后,sc Iso所造成的心肌超微结构的损害明显减轻;心肌细胞线粒体中C a2 -ATPase活力增加,而心肌组织及心肌细胞线粒体中C a2 水平显著降低(P<0.01)。结论QDTM T可能是通过抑制心肌细胞线粒体中钙超载及保护心肌细胞超微结构,达到防治急性心肌缺血的目的。     

补骨合剂对全反式维甲酸诱导的骨髓基质细胞凋亡的保护作用

目的:应用体外培养骨髓基质细胞,在细胞和分子水平观察补骨合剂对细胞凋亡的影响,探讨补骨合剂治疗骨质疏松症的机制.方法:分离SD大鼠骨髓基质细胞,通过形态学方法和流式细胞术检测凋亡细胞周期和线粒体膜电位改变以及Bcl 2、Bax蛋白基因表达,对补骨合剂在细胞凋亡过程中的作用进行评价.结果:补骨合剂的早期应用可以使阻滞于G0/G1期的细胞减少,进入S期进行DNA合成的细胞增多;诱导凋亡的细胞在补骨合剂组Bcl 2表达明显高于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导组,而Bax表达明显低于ATRA诱导组,且补骨合剂组线粒体的膜电位下降均显著低于ATRA诱导组.结论:补骨合剂治疗骨质疏松症的机制是补骨合剂的早期应用可以使ATRA诱导的凋亡细胞减少,从而促进细胞有丝分裂,抑制细胞凋亡;对骨髓基质细胞线粒体膜上的Bcl-2具有保护作用,同时通过阻止Bax从胞浆中移至线粒体膜上而使Bcl-2在与Bax形成的同源二聚体中占据优势来阻止线粒体膜上的通透性转换孔道开放,从而阻止线粒体释放凋亡诱导因子造成的线粒体膜电位改变和生物合成的破坏,达到抑制凋亡的目的.