茶多酚大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（１０ｍｇ／ｋｇ）５ｄ后，皮下注射异丙肾上腺素（１ｍｇ／ｋｇ）连续２ｄ。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛，磷酸肌酸激酶，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及ＬＤＨ，较生理盐水组下降，ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值增加，同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。ＨＥ染色亦显示病理损伤减轻，结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

茶多酚对大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（10mg／kg）5d后，皮下注射异丙肾上腺素（1mg／kg）连续2d。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氨酶（LDH）及LDH1较生理盐水组下降，LDH2／LDH1比值增加。同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。HE染色亦显示病理损伤减轻。结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

活血通脉片对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用

目的：研究中药复方制剂活血通脉片（Huoxue TOngmai tablet,HXTMT)对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO)心肌损伤大鼠的保护作用,方法：用HXTMT给SD大鼠连续灌胃14d,第12日起动物sc ISO(48umol.kg^-1.d^-1),每日一次,连续3d,复制异丙肾上腺素性心肌损伤大鼠模型。结果：中药复方制剂HXTMT能明显减轻心肌损伤程度,血清CK活性,心肌MDA含量,心肌含水量分别减少14％,25％,2％,与模型组比较有显性差异（P＜0．05）,结论：HXTMT能稳定细胞膜,减轻心肌水肿程度,阻止脂质过氧化物的形成,提示HXTMT对心肌缺血性损伤有细胞保护作用。     

心肌营养素1对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察重组人心肌营养素1对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法利用异丙肾上腺素建立大鼠急性心肌缺血模型,各实验组分别给予不同剂量的心肌营养素1或溶媒,末次给药24h后取血处死大鼠,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、磷酸肌酸激酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、乳酸脱氢酶1（lactate dehydrogenase-1,LDH-1）活性;取心肌组织测定心肌匀浆中丙二醛（malondiadehyde,MDA）、一氧化氮（nitricoxide,NO）的含量和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的活性,比较各组大鼠心肌组织学变化。结果重组人心肌营养素1显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清AST、CK-MB、LDH-1活性,逆转心肌组织中MDA和NO含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD活性。结论重组人心肌营养素-1对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应和抗炎症反应有关。     

混旋普萘洛尔对大鼠异丙肾上腺素损伤心肌保护作用机理探讨

观察茶多酚对异丙肾上腺素（Ｌｓｏ）诱致心肌损伤的保护作用实验时，意外发现混旋普萘洛尔（Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ）和右旋普萘洛尔（Ｄ－ｐｒｏ）与茶多酚一样，均使大鼠血清ＭＤＡ降低，抑制Ｉｓｏ诱致心肌损伤时ＣＰＫ、ＬＤＨ和ＬＤＨ１的升高，提高ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值，减轻异丙肾上腺素诱致心肌损伤的程度。提示阻滞心脏β受体，并非为Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ保护Ｉ５０诱致心肌损伤的唯一机理，其强有力的直接清除氧自由基作用，可能是另一机理。     

心脉龙对异丙肾上腺素诱发家兔心肌损伤的保护作用

本研究用异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）造成家兔心肌急性缺血性损伤，观察中药心脉龙对其预防和保护作用。预防组静脉注射心脉龙０．５ｍｇ／千克体重，对照组用等量生理盐水（ＮＳ），２０ｍｉｎ后各组静脉注射Ｉｓｏ０．５ｍｇ／千克体重；记录各组动物不同时间５、１０、２０、３０、４０ｍｉｎ心电图。结果显示：心脉龙能显著缩小Ｉｓｏ引起的家兔心电图Ｊ－点的位移（升高或降低），使Ｊ点位移接近正常等电位线，并同时有抗缺血性心律失常的作用。提示心脉龙对Ｉｓｏ诱发家兔心肌缺血性损伤和心律失常有保护作用。     

雌激素对异丙肾上腺素损伤的大鼠心肌保护作用

各种心血管疾病均可导致心肌损害,β1、β2-AR在其发生发展中起着重要作用,主要表现为受体敏感度和数量的改变,从而使心肌收缩反应性下降。有研究表明,在卵巢切除的大鼠（Ovariectomy,OVX）心肌细胞上β1-AR表达增加,给予雌激素可反转这种效应,改善心肌收缩性。我们建立卵巢切除大鼠（OVX）异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）致心肌损伤模型;连续皮下注射雌激素替代治疗4周后监测颈总动脉置管测定血流动力学;分离心肌细胞,细胞计数比较细胞存活率;用免疫印记法检测β1/β2-AR数量变化;并观察单个心肌细胞收缩幅度。发现雌激素替代治疗可改善异丙肾上腺素致大鼠的心肌损伤,使血流动力学改善,心肌细胞存活率增加,单个心肌细胞收缩功能提高;而雌激素可能是通过改变β-AR含量来发挥上述作用的。因此给予雌激素替代治疗可能通过改变β-AR的表达,从而改变交感神经系统释放的儿茶酚胺对心脏功能的调节作用,在治疗和预防绝经后或卵巢切除女性的心血管疾病取得新突破。     

乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血损伤心肌的保护作用.方法 SD大鼠60只,随机分成正常对照组,ISO模型组,乌头赤石脂丸低、中、高剂量组,复方丹参滴丸组.乌头赤石脂丸各剂量组和复方丹参滴丸组均灌胃给药,正常对照组和ISO模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7d.除正常对照组外,其余各组均于...     

葛根素对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察葛根素对大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶 (CPK)、心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。发现葛根素可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图ST段的异常升高 ,使血清CPK降低 ,并可增加心肌组织SOD的活力 ,减少MDA生成。提示 :葛根素对大鼠心肌缺血有保护作用     

(Ⅲ)国产单硝酸异山梨醇酯对异丙肾上腺素引起大鼠心肌损伤的保护作用

本文用腹腔注射异丙基肾上腺素(Iso)造成大鼠心肌缺血性损伤模型,研究了国产单硝酸异山梨醇酯(ISMN)对大鼠心肌损伤的影响。ISMN能降低Iso引起的S-T段抬高,减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)的丢失;其口服给药的作用强度与二硝酸异山梨醇酯(ISDN)相似。实验结果提示国产ISMN对Iso引缺的心肌缺血性损伤有保护作用,其机理可能包括对心肌本身的直接作用。     

利多卡因对异丙基肾上腺素引起心肌损伤模型的影响

本文观察了利多卡因对Iso引起的心肌损伤模型的影响。利多卡因能降低用Iso大鼠的死亡率,而对Iso引起的S-T段改变和心肌CPK丢失无显著影响。利多卡因亦不影响ISMN和ISDN在Iso引起的心肌缺血性损伤模型上的抗心肌缺血作用。     

萘甲异喹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察萘甲异喹（NI）对氧自由基损伤心肌的影响。方法：采用大鼠离体互作心脏，观察NI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果：NI显著保护心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低；减少心肌丙二醛（MDA）生成；减少心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放；降低心肌细胞内钙聚集；降低再灌注诱发的室颤（VF）和室速（VT）发生率；并减轻心肌超微结构的损伤。结论：NT对缺血再灌注损伤心肌的保护与其抗氧自由基作用有关。     

槐胺碱对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本文观察了槐胺碱（ＳｏｐｈｏｒａｍｉｎｅＳＡ）对大鼠实验性急性心肌缺血损伤的保护作用。实验发现ＳＡ１３．３和１５ｍｇ／ｋｇ于冠状动脉结扎前ｉＶ，显著降低结扎后４ｈ的心肌梗塞范围，降低死亡率。减轻缺血早期心律失常，胺碘酮７．５ｍｇ／ｋｇ有类似作用。     

瑞舒伐他汀对经皮冠脉介入诱导心肌损伤的保护作用研究

目的探讨瑞舒伐他汀对经皮冠脉介入诱导心肌损伤的保护作用。方法选择在渠县人民医院进行经皮冠脉介入术后经心脏核磁共振确诊为诱导心肌损伤的患者140例,分为观察组与对照组。观察组在手术前后给予瑞舒伐他汀,而时照组仅在术后给予基础药物。比较二组患者手术前后的心肌炎症因子的变化情况以及术后并发症。结果观察组术后6个月CRP、TNI、CK-MB的水平分别为（2.78±0.53）mg／L、（0.18±0.04）ng／L、（12.31±0.86）U／L,相比于对照组均显著降低（P〈0.05）。观察组与对照组的患者术后的总体并发症发生率为18.6％、38.6％,二组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能够改善经皮冠脉介入诱导心肌损伤的症状,并减少并发症,临床应用广泛。     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

FK对麻醉大鼠心肌收缩性和血流动力学的作用

在整体实验中观察了FK对麻醉大鼠心肌收缩性和血流动力学的作用,在静脉给大鼠不同剂量FK后,SAP、DAP、MAP、LVSP、HR、+dp/dtmax、(dp/dt)/p和LVPS—(dp/dt)/P环较对照组显著减小或减慢(P<0.01),并呈现良好剂量相关性。其中小剂量FK(7.5mg/kg)对HR和DAP的抑制作用与对照组相比没有显著性差异(P>0.05)。只有当剂量加大到15mg/kg以上时,FK才表现出对HR和DAP的显著抑制作用。上述实验结果提示,FK对心肌收缩性、心率和总的外周阻力均具有显著抑制作用,对心脏的选择作用强于血管。     

尼莫地平对感染性脑水肿的脑保护作用

观察百日咳菌液诱导的感染性脑水肿不同时间大鼠脑含水量和伊文思蓝（ＥＢ）含量的变化，以及Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ对感染性脑水肿脑含水量和ＥＢ含量的影响。结果表明：感染性脑水肿在注菌后３０ｍｉｎ，脑含水量和ＥＢ含量已明显升高；应用Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗后，脑组织水份含量和ＥＢ含量显著降低，脑水肿明显减轻。     

bFGF预处理对Iso致大鼠心肌损伤及Fas/FasL系统的影响

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对异丙基肾上腺素(Isoprenaline，Iso)致大鼠心肌损伤心肌细胞凋亡及Fas／FasL系统的影响。方法：将Wistar雄性大白鼠随机分成三组：对照组、Iso损伤纽、bFGF预处理组，光镜观察心肌组织的病理变化，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化和原位杂交方法检测Fas、FasL、Caspase-3蛋白及mRNA的表达水平。结果：Iso损伤组心肌坏死较重，有显著心肌细胞凋亡，且Fas、FasL、Caspase-3基因mRNA及蛋白表达水平明显上调，bFGF预处理组心肌坏死明显减轻，凋亡细胞数减少，Fas、FasL、Caspase-3基因mRNA及蛋白表达水平明显下调。结论：bFGF可通过抑制Fas、FasL、Caspase-3的蛋白及mRNA表达，减少心肌细胞凋亡而减轻保护大鼠的心肌损伤。