短暂性脑缺血发作患者事件相关电位的变化

背景：短暂性脑缺血发作(transient ischemia attack，TIA)是临床常见的脑血管病之一，采用客观评测方法对其高级神经活动认知功能损害进行评估。目的：研究TIA患者的事件相关电位(P300)的变化，探讨TIA患者的认知损害及可能的机制。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：在兰州军区乌鲁木齐总医院神经内科门诊及住院诊治的TIA患者31例(11A组)，其中颈内动脉系统9例，椎基底动脉系统22例对照组均为来院体检的健康人30例。干预：对TIA患者及正常对照组进行简易精神状态检查法(MMSE)、听觉oddball刺激序列P300检测及神经系统查体。主要观察指标：MMSE评定分值，P3波潜伏期及P3波幅测定。结果：TIA组的MMSE评分【(27．13&;#177;2．54)分】，与对照组【(29．02&;#177;1．35)分】比较，差异有显著性意义(t=2．213，P&;lt;0．05)。P3波潜伏期TIA组【(348．21&;#177;20．33)ms】与对照组【(330．32&;#177;30．12)ms】比较，差异有显著性意义(t=2．732，P&;lt;0．01)；椎基底动脉系统TIA比颈内动脉系统TIA的P3波潜伏期延长【(350．32&;#177;31．21)ms，(339．32&;#177;27．88)ms】，差异有显著性意义(t=2．479，P&;lt;0．05)；TIA患者的P3波潜伏期延长与TIA患者的发作次数呈正相关(r=0．383，P&;lt;0．01)，与MMSE评分呈负相关(r=-0．259，P&;lt;0．05)。结论：TIA患者的P3波潜伏期显著延长，存在早期认知功能的损害。TIA患者的早期认知损害与TIA发作次数有关。     

血管性痴呆患者事件相关电位 P300改变与认知功能障碍的关系

目的评价事件相关电位 P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值. 方法对 30例缺血性血管性痴呆患者、 30例无痴呆的脑梗死患者和 30例正常对照者,采用电生理技术检测事件相关电位 P300,应用简明精神状态量表( MMSE)、痴呆简易筛查量表( BSSD)和瑞文标准智力测验( RSPM)评价认知功能 , 采用 MRI技术测定脑叶和海马体积. 结果①血管性痴呆组 P300峰潜伏时( 435.57± 89.95) ms较脑梗死组( 367.77± 29.14) ms和正常对照组( 341.90± 29.27) ms明显延长( F=5.16, P< 0.01).②血管性痴呆患者 P300峰潜伏时与 MMSE, BSSD评分呈负相关( r=- 0.87,- 0.89, t=6.89,7.05, P< 0.01).③血管性痴呆组额叶和颞叶体积 [(15.19± 1.51)%, (4.57± 0.51)% ]比正常对照组 [(16.72± 1.46)%, (4.92± 0.50)% ]显著较小( T=2.85, P< 0.01; T=2.21,P< 0.05).④ 血管性痴呆患者 P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关( r=- 0.56,- 0.62, t=5.53,6.65, P< 0.01). 结论血管性痴呆患者 P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变,客观反映认知功能障碍程度.     

应用失匹配负波评估帕金森病患者轻度认知功能损害

目的探讨失匹配负波( mismatch negativity,MMN)在诊断帕金森病轻度认知损害中的应用价值. 方法设 12例非痴呆帕金森病患者和 10例年龄、教育年限相匹配的正常对照组作为研究对象.采用 oddball模式测量受试者的 P300和 MMN. 结果与对照组 [(194.10± 11.93 ) ms]相比,非痴呆帕金森病组 MMN潜伏期 [( 220.42± 29.91) ms]明显延长(t=2.606,P=0.017),其中 8例( 67% ,8/12)异常,波幅改变无统计学意义.非痴呆帕金森病组 P300潜伏期 (371.00± 61.17) ms较对照组 (292.70± 22.33) ms明显延长,波幅 (7.36± 3.38) μ V较对照组 (11.50± 5.34) μ V降低( t=-2.214,P=0.039),但潜伏期异常仅 5例( 42%, 5/12). 结论失匹配负波( MMN)能比 P300和 MMSE更早和更敏感发现患者的认知改变,具有重要的临床意义.     

血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的研究血管性痴呆 (VD)患者脑脊液血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ),AVP含量变化, P300潜伏期 (P300PL)变化及意义.方法病例分组 VD组 50例;对照组为 CNS非器质性疾病患者 26例.运用简易精神状态量表 (MMSE),P300PL,Hachinski缺血量表 (HIS)、社会功能活动调查 (FAQ)评定其认知功能.用放射免疫分析法 (RIA)测定血浆、脑脊液 (CSF)AngⅡ ,AVP含量.结果 VD组患者 CSF AngⅡ含量 (103.6± 17.4) ng/L显著高于对照组 (35.2± 18.2) ng/L(t=2.759,P< 0.01),而 CSF AVP含量 (1.6± 0.5) ng/L显著低于对照组 (3.2± 0.7) ng/L(t=2.876,P< 0.01); VD组患者 P300PL(438± 39) ms比对照组 (331± 36) ms显著延长 (t=2.692,P< 0.01),而 MMSE评分 VD组 14.4± 7.6 比对照组 27.4± 2.2显著降低 (t=2.747,P< 0.01).结论脑内 AngⅡ ,AVP含量变化在 VD的发病中可能起重要作用.     

焦虑症患者的听觉事件相关电位P300研究

目的探讨焦虑症听觉事件相关电位P300的特点.方法收集符合中国精神病分类方案第2版(CCMD-2-R)焦虑症诊断标准的30例患者(焦虑症组)以及30名正常人(正常对照组),应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,采用"听觉靶-非靶刺激序列"为诱发事件,完成听觉P300检测.结果焦虑症组与正常对照组的P300波形均清晰可辨.(1)靶刺激在Fz、Cz 2个电极位置,焦虑症组靶N2潜伏期[分别为(282.7±34.6)ms和(277.9±22.6)ms]较正常对照组[分别为(263.3±18.9)ms和(259.5±13.8)ms]明显延长(P<0.01);焦虑症组靶P3波幅[分别为(3.1±1.2)μV和(3.1±1.4)μV]较正常对照组[分别为(6.4±2.4)μV和(6.2±2.0)μV]明显降低(P<0.01);在Fz、Cz 2个电极位置,尽管焦虑症组靶P3潜伏期也较正常对照组延长,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)非靶刺激在Fz点,焦虑症组非靶P2波幅[(2.3±1.3)μV]较正常对照组[(3.4± 1.0)μV]明显降低(P<0.01).结论 P300为反映焦虑症认知功能障碍的客观生理指标,P300中靶N2潜伏期、靶P3波幅有可能成为焦虑症诊断的一个辅助指标,值得进一步跟踪观察.     

针刺"内听宫"穴对突发性耳聋患者脑干听觉诱发电位的影响

目的观察突发性耳聋患者和正常耳针刺内听宫穴脑干听觉诱发电位( ABR)的变化,以确定该穴位治疗耳聋的作用. 方法 19例( 21耳)突聋患者 ,使用丹迪公司 2000型诱发电位仪 ,在铜网屏蔽状态下进行听觉脑干诱发电位检测,针刺内听宫穴 15 min,拔针后休息 5 min,再行 ABR检测,比较针刺前后 ABR的变化. 结果针刺正常耳"内听宫"穴,针刺前后 ABR的Ⅰ ,Ⅴ波潜伏期以及Ⅰ-Ⅴ波间期无显著性变化( P >0.05). 21耳突聋中 15耳针刺内听宫穴耳鸣减轻,甚至消失.耳闷减轻,听力提高.其中 5耳针刺前 ABR波形分化差,Ⅰ波或Ⅲ波消失,重复性差,针刺后其 ABR波形分化明显清晰,Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波均出现,且重复性好. 16耳突聋针刺前 ABR的Ⅰ波潜伏期( 2.00± 0.34) ms,Ⅴ波潜伏期 (6.04± 0.59)ms,ⅠⅤ波间期 (4.04± 0.57)ms,针刺后 ABR的Ⅰ波潜伏期 (1.77± 0.27)ms,Ⅴ波潜伏期 (5.79± 0.63)ms,ⅠⅤ波间期 (3.98± 0.58)ms,Ⅰ ,Ⅴ波潜伏期针刺前后比较差异有显著性意义( t=2.406,2.463,P< 0.05). 结论针刺内听宫穴能提高突聋患者耳蜗听神经以及外侧丘系桥脑的兴奋性和传导性.但对正常耳无影响,针刺该穴位可作为治疗突聋的方法之一.     

应用失匹配负波评估帕金森病患者轻度认知功能损害

目的：探讨失匹配负波(mismatch negativity，MMN)在诊断帕金森病轻度认知损害中的应用价值。方法：设12例非痴呆帕金森病患者和10例年龄、教育年限相匹配的正常对照组作为研究对象。采用oddball模式测量受试者的P300和MMN。结果：与对照组[（194．10&;#177;11．93)ms]相比，非痴呆帕金森病组MMN潜伏期[(220．42&;#177;29．91)ms]明显延长(t=2．606，P=0.017），其中8例(67％，8／12)异常，波幅改变无统计学意义非痴呆帕金森病组P300潜伏期(371．00&;#177;61．17）ms较对照组(292．70&;#177;22.33)ms明显延长，波幅（7.36&;#177;3．38)μV较对照组(11.50&;#177;5.34）μV降低(t=-2.214，P=0．039)，但潜伏期异常仅5例(42％，5／12）。结论：失匹配负波(MMN)能比P300和MMSE更早和更敏感发现患者的认知改变，具有重要的临床意义。     

重复经颅磁刺激对脑卒中后抑郁患者抑郁情绪及认知功能的影响

目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）联用氟西汀治疗对脑卒中后抑郁（PSD）患者抑郁情绪及认知功能的影响。 方法采用随机数字表法将82例PSD患者分为治疗组及对照组,同时选取40例健康对象纳入正常组。2组患者均给予神经内科常规干预,治疗组同时辅以rTMS及氟西汀联合治疗,对照组仅给予氟西汀治疗。于治疗前、治疗8周后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁程度改善情况,采用事件相关电位P300及探究性眼动分析（EEM）评价患者认知功能改变。 结果经8周治疗后,发现治疗组HAMD评分［（9.47±3.47）分］及对照组HAMD评分［（12.80±3.45）分］均较治疗前明显下降（P<0.05）,并且以治疗组HAMD评分的下降幅度较显著,与对照组间差异具有统计学意义（P<0.05）。入选时治疗组及对照组N2波潜伏期［分别为（278.8±16.0）ms和（279.0±16.4）ms］、P3波潜伏期［分别为(377.1±17.5)ms和(378.0±16.8)ms］均较正常组延长,治疗组及对照组P3波幅［分别为（3.60±1.76）μV和（3.68±1.59）μV］均较正常组明显降低;EEM检查结果亦显示治疗组及对照组凝视点［分别为(16.98±5.32)个和（17.46±5.32）个］及反应性探索评分［分别为(4.29±1.55)分和(4.41±1.56)分］均较正常组明显降低。经治疗8周后,发现治疗组及对照组N2波潜伏期［分别为（244.5±15.9）ms和（261.7±13.3）ms］、P3波潜伏期［分别为（343.5±17.1）ms和（361.0±14.9）ms］均较治疗前缩短,P3波幅［分别为（6.38±1.89）μV和（5.50±1.83）μV］均较治疗前增大;2组患者凝视点［分别为(23.61±3.87)个和（20.68±4.54）个］及反应性探索评分［分别为(6.61±1.70)分和(5.44±1.57)分］亦较治疗前明显改善;并且上述指标均以治疗组的改善幅度较显著,与对照组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论rTMS联用氟西汀治疗PSD患者具有协同效应,能进一步缓解患者抑郁情绪、改善认知功能,其疗效明显优于单用抗抑郁药物治疗。     

脑干听觉诱发电位改变对Binswanger病与单纯脑白质疏松症的评估价值

目的探讨Bingswanger病(Bmgswanger's disease,BD)脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potentials,BAEP)的改变及其临床意义.方法对33例BD患者行BAEP检查,并与27例单纯脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)和30例健康自愿者作对照,比较两组的差异.结果BD组和单纯LA组BAEP异常率分别为55.6%和87.9%.各波潜伏期及间期BD组分别为Ⅰ(1.75±0.16)ms,Ⅲ(4.30±0.28)ms,V(6.48±0.31)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.55±0.24)ms,Ⅲ～V(2.18±0.23)ms,Ⅰ～V(4.73±0.26)ms;单纯LA组为Ⅰ(1 72±0.18)ms,Ⅲ(4.05±0.24)ms,V(6.02±0.28)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.33±0.22)ms,Ⅲ～V(1.97±0.20)ms,Ⅰ～V(4 30±0.23)ms;正常对照组为Ⅰ(1.70±0.16)ms,Ⅲ(3.87±0.20)ms,V(5.69±0.22)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.16±0.16)ms,Ⅲ～V(1.82±0.16)ms,Ⅰ～V(3.98±0.18)ms.Ⅲ、V波潜伏期及各波间期BD组和LA组较正常对照组差异有显著性意义(q=5.57～26.2,P＜0.01),BD组较单纯LA组差异亦有显著性意义(q=7.81～14.6,P＜0.01);三组间I波潜伏期差异无显著性意义(q=0.9～2.38,P＞0.05).结论BAEP的异常反映了BD患者脑干功能损害,并可作为BD患者脑干功能损害检查的敏感指标及与单纯LA鉴别诊断的一个辅助检查方法.     

脑干诱发电位对新生儿缺氧缺血性脑病脑功能状态的评估价值

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopaty，HIE)诊断中的应用价值。方法：比较诱发电位仪记录的38例新生儿和30例正常新生儿的BAEP的资料。结果：与正常组比较，HIE新生儿组BAEP的Ⅰ波出波率明显降低(78％比97％，X^2=4.58，P&;lt;0.05)，Ⅰ波和V波潜伏期明显延长[(1.67&;#177;0.23)比(1.55&;#177;0.20)ms，t=2.15，P&;lt;0.05；(6.58&;#177;0.34)比(6.42&;#177;0.25)ms，t=2.30．P&;lt;0.05]，Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V波间潜伏期明显延长[(2.76&;#177;0.33)比(2.64&;#177;0.27)ms，t=2.48，P&;lt;0.05；(5.16&;#177;0.38)比(4.92&;#177;0.21)ms，t=2.42，P&;lt;0.05]。结论：BAEP对评估HIE新生儿听力及脑干功能异常有重要意义。     

短暂性脑缺血发作患者认知功能与脑血流量改变

背景有实验表明短暂性脑缺血发作后可遗留一定的认知功能障碍,提出脑血流量及其分布与认知活动关系密切的假说.目的观察短暂性脑缺血发作患者的认知功能改变,验证其与脑血流灌注的关系.设计病例-对照实验.单位解放军兰州军区乌鲁木齐总医院老年病科、神经电生理室、核磁室.对象选择2002-01/2003-06在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院老年病科住院和门诊的短暂性脑缺血发作患者35例,均为男性,右利手,年龄45～78岁,平均(68.1±8.4)岁.对照组33例,为同期本院健康体检者.男性,均为右利手,年龄45～77岁,平均(67.8±8.6)岁.方法应用事件相关电位、老年认知功能量表[包括定向、识记、广度、回忆1(有无联系)、长记忆、动物名、划销与计算、分类与类同、临摹、语言和回忆2(有无关系)等11项内容,根据原始分查不同年龄组的T分转换表,消除年龄因素的影响;再根据受试者的教育水平查教育T'分表,消除教育因素的影响;这样就可根据T'分及百分位水平对受试者的认知功能进行评估,得分越低,认知功能越差]对两组对象进行检测评估,并对短暂性脑缺血发作患者进行磁共振血管成像检查.主要观察指标①事件相关电位检测结果.②老年认知功能量表检查结果.③脑血管磁共振血管成像检查结果.结果35例短暂性脑缺血发作患者,33例正常体检者,均进入结果分析.①事件相关电位检测结果短暂性脑缺血发作患者的P300潜伏期明显长于对照组[(336.2±34.2)ms,(311.3±44.2)ms,t=5.945 3,P＜0.05 ].②老年认知功能量表检查结果短暂性脑缺血发作组广度、回忆1、长记忆、动物名、计算、回忆2评分均低于对照组[(39.7±11.9),(47.4±12.0)分;(54.5±14.8),(61.8±14.5)分;(61.1±7.8),(64.7±1.7)分;(59.4±11.0),(64.7±8.8)分;(50.0±14.7),(58.1±14.2)分;(44.6±15.4),(53.2±17.8)分,t=4.151 0～7.292 8,P＜0.05～0.01].③脑血管磁共振血管成像检查结果短暂性脑缺血发作组33例(94%,33/35)脑动脉有异常改变,主要表现为狭窄和闭塞.其中椎动脉广泛性狭窄占54%(19/35);大脑前动脉(双侧)、中动脉(双侧)、后动脉(双侧)狭窄和闭塞的分别为40%(28/70)、59%(41/70)、47%(33/70);基底动脉和颈内动脉(双侧)狭窄和闭塞的分别为5.71%(2/35),5.71%(4/70).结论①短暂性脑缺血发作患者P300潜伏期明显延长,并有多种认知功能障碍,尤以记忆损害突出.②磁共振血管成像显示脑动脉狭窄和闭塞,提示短暂性脑缺血发作患者有持久的脑血流低灌注与此密切相关认知功能损害.     

P300检测对无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能的评估价值

背景:无症状性脑梗死合并抑郁患经常合并认知功能损害,目前尚无可靠的客观测评方法对其进行评估。目的:探讨P300检测对于评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能障碍的价值。设计:标准对照。单位:西安市中心医院、西安交通大学第二医院神经内科。对象:病例来源于2002-01/2003-05西安交通大学第二医院神经内科门诊的无症状性脑梗死患者38例。其中就诊主诉头晕10例,注意力不集中11例,头痛8例,肢体麻木5例,晕厥4例。经CT检出26例,经MRI检出12例。男20例,女18例,年龄45-63岁,平均年龄(57.3±5.1)岁。方法:采用汉密尔顿抑郁量表17项版本测定患者有无抑郁状态,总分52分,评分≥9分为抑郁状态,分值越高提示抑郁程度越重。由经过专门培训的神经科医师对患者进行评估,一致性较好(Kappa0.86-0.91).在安静的电生理屏蔽室内对患者进行P300检测,测试工具为MY70型诱发电位仪进行听觉事件相关电位检测,受试者平卧于检查床上,安静放松、闭目、注意力集中,要求受试者明确分辩出两种不同频率的刺激音响,当听到靶刺激音响时默记次数。先进行实验性检查,待其掌握后进行正式检查。以其获得良好的重复性。由专人对所有受试者行简易精神状态检查法检查患者认知功能缺损情况,总分30分,分值越小认知功能缺损越重,按受教育时间定分界值(文盲17分,小学20分,中学及以上24分)。主要观察指标:简易精神状态检查法评定分值,P300潜伏期及波幅。结果:38例患者全部完成实验,均进入结果分析。①汉密顿抑郁量表测定结果:符合抑郁表现的抑郁组18例(占47%),无抑郁表现的非抑郁组20例(占53%)。②无症状性脑梗死合并与未合并抑郁患者P300指标及简易精神状态评分比较:与未合并抑郁患者比较,合并抑郁患者P300潜伏期明显延长,P300波幅及简易精神状态评分均明显降低,两组比较差异有显著性[(383.3±31.1,347.2±37.3),(5.6±0.7,9.9±1.6),(15.2±1.1,20.5±2.7),(P<0.01)]。③P300指标与简易精神状态评分直线相关分析:无症状性脑梗死合并抑郁患者P300潜伏期与简易精神状态评分呈显著负相关(r=-0.549,P<0.05),P300波幅与简易精神状态评分呈显著正相关(r=0.525,P<0.05)。而未合并抑郁患者简易精神状态评分与P300潜伏期、波幅均无显著相关性(r=-0.349-0.065,P>0.05)。结论:无症状性脑梗死在并发抑郁和认知功能损害方面可能具有共同的病理生理基础,P300检测可作为辅助评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能的可靠手段。     

药物滥用性头痛患者认知功能及事件相关电位P300的研究

目的探讨药物滥用性头痛(MOH)患者认知功能及认知电位的变化情况。 方法MOH患者(观察组)及对照组各30例,两组均进行P300、简易精神状态量表(MMSE)检测。采用SPSS 10.0软件进行数据处理,P300潜伏期、波幅比较采用t检验。 结果两组P300靶刺激中P3潜伏期、波幅比较均差异有统计学意义：观察组P3潜伏期[分别为(393.70±42.60)ms]较对照组[(331.05±22.35)ms]延长,差异有统计学意义(t＝7.13,P<0.05);观察组P3波幅[(3.40±2.30)uV]较对照组[(6.20±2.40)uV]明显降低,差异也有统计学意义(t＝4.59,P<0.05)。两组MMSE评分比较,观察组总分、定向力、记忆力、计算力、回忆力、语言能力[(24.00±2.21)分,(8.15±0.86)分,(2.88±0.23)分,(3.07±1.04 )分,(1.72±0.89)分,(8.42±1.33)分]低于对照组[分别为(27.07±2.06)分,(9.28±1.03)分,(3.01±0.26)分,(3.25±1.20)分,(1.92±0.90)分,(9.69±1.44)分],总分、定向力、语言能力评分差异有统计学意义(t＝3.66,3.19,3.34;P<0.05)。 结论MOH患者存在轻度的认知功能障碍,认知电位P300为MOH患者认知功能障碍的诊断提供一客观指标。     

盐酸氟西汀对脑卒中后抑郁状态和P300电位的影响

背景:脑卒中患者发病后抑郁情绪和认知障碍与疾病的发展、疗效和预后有密切关系,因而选择合理的药物来改善其抑郁情绪和认知功能倍受临床重视。目的:应用盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁患者,采用抑郁自评量表和P300电位评估患者抑郁情绪和认知功能改变情况。设计:以患者为观察对象,随机对照实验。单位:河南省精神病医院。对象:选择1999-12/2003-06在河南省精神病医院神经科住院的脑卒中后抑郁患者82例,均为首次发病,将82例脑卒中后抑郁患者分成两组,其中治疗组41例,对照组41例。方法:两组均给予神经内科常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上服用盐酸氟西汀;①入组前未服用抗精神病药物者,可直接服用盐酸氟西汀。②入组前服用其他抗精神病药物者,则停药并进行1周清洗期后再服用盐酸氟西汀。③盐酸氟西汀给药量20mg,每日早晨口服1片,分别于住院后1周(首次评定)和6周(再次评定)对两组患者进行抑郁自评量表和P300电位测定。主要观察指标:①两组患者抑郁量表评定分值。②事件相关电位P300成分中N1,P2,N2,P3波潜伏期和P3波幅。结果:治疗组41例和对照组41例均进入结果分析。①首次评定:治疗前两组患者抑郁自评量表分值及P300电位各波潜伏期及波幅比较,差异无显著性意义(t=0.59-1.15,P>0.05)。②再次评定:治疗后治疗组抑郁自评量表分显著低于对照组(40.32±7.2,48.31±8.02,t=3.89,P<0.01),治疗组P300电位成分中N2,P3波潜伏期明显低于对照组[(235.5±22.9),(248.3±23.4)ms;(339.1±25.3),(348.6±25.5)ms,P<0.05]和P3波幅明显高于对照组[(6.3±1.9),(4.9±2.0)μV,P<0.05]。结论:盐酸氟西汀可改善脑卒中后抑郁状态和认知功能。     

阿尔茨海默病与维生素 B12及同型半胱氨酸的相关性

背景维生素 B12缺乏会产生神经功能障碍,影响中枢神经系统及全身的代谢,补充维生素 B12对预防及延缓阿尔茨海默病( Alzheimer disease, AD)的发展作用机制尚不清楚. 目的 研究 AD与血清维生素 B12,叶酸及血浆同型半胱氨酸水平之间的关系,探讨导致痴呆的机制. 设计以诊断为依据的非随机对照研究. 地点和对象 2002-10/2003-05于华中科技大学同济医学院附属协和医院住院治疗的 AD患者 30例( AD组),均符合美国神经病学语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会( NINCDS- ADRDA)的很可能 AD标准.对照组为同期参加体检的健康正常人 30例. 方法 采用简易精神状态量表( MMSE)对两组患者进行评分,并用放免分析法测定血清维生素 B12及叶酸水平,荧光偏振免疫法( fluorescence polarization immunoassay, FPIA)测定血浆同型半胱氨酸水平. 主要观察指标 ① AD组及对照组之间维生素 B12水平差异.② AD组及对照组之间 Hcy的水平差异.③ MMSE得分与维生素 B12及 Hcy之间的相关性. 结果 AD组维生素 B12水平( 217.3± 134.2) pmol/L明显低于对照组( 313.6± 184.7) pmol/L,二者差异有极显著性 (t=3.93,P< 0.001). AD组血浆同型半胱氨酸 (18.9± 6.8) μ mol/L高于对照组 (9.4± 4.1) μ mol/L,差异有极显著性意义 (t=7.66,P< 0.001). AD组叶酸水平( 29.2 ± 12.7) nmol/L低于对照组( 37.2± 21.2) nmol/L,但差异无显著性 (P >0.05). AD患者维生素 B12水平与 MMSE得分呈正相关( r=0.87).结论 AD患者血清维生素 B12水平与智能障碍及其程度有关.     

小脑顶核刺激对老年短暂性脑缺血发作患者肱动脉内径变化率的影响

背景小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能,可以明显增加局部脑血流,但其作用机制是否通过改善血管内皮功能尚不明确.目的研究电刺激小脑顶核对老年短暂性脑缺血发作患者血流介导的血管舒张功能的影响,探讨其对短暂性脑缺血发作患者血管的保护作用机制.设计以患者为研究对象,以诊断为依据的随机对照研究.单位一所大学医院的综合科、康复室及超声波室联合进行的课题研究.对象2001-02/2002-10华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的年龄＞60岁的44例短暂性脑缺血发作患者,排除既往有脑出血或脑梗死、心房纤颤及其他心律失常或心力衰竭、血液系统疾病患者.随机分为治疗组(22例)小脑顶核刺激+常规治疗;对照组(22例)为常规治疗组.方法采用高分辨率超声技术和肱动脉充血反应法,检测短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率.主要观察指标短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率.结果电刺激小脑顶核治疗组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.59±3.32)%增至(10.34±3.13)%,治疗前后比较差异有显著性意义(t=5.91,P＜0.01),对照组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.68±3.20)%增至(5.10±3.29)%,差异无显著性意义(t=1.72,P＞0.05),治疗后电刺激小脑顶核治疗组与对照组比较,差异有显著性意义(t=5.41,P＜0.01).结论电刺激小脑顶核治疗后肱动脉内径反应性血管充血功能明显改善,电刺激小脑顶核能明显改善老年短暂性脑缺血患者的血管内皮功能.     

甲状腺功能紊乱患者止凝血功能异常的研究

目的 观察甲状腺功能紊乱患者止凝血各系统功能异常的特征并探讨其变化机制.方法 选择自2008年1月至12月于本院住院和门诊就诊的甲状腺功能紊乱患者122例,其中弥漫性毒性甲状腺肿(甲亢患者组)47例,男9例、女38例,年龄27～53岁,平均37.1岁;原发性成年型甲状腺功能减退症患者组(甲减组)75例,男18例、女57例,年龄31～58岁,平均36.5岁.体检健康者50名为对照组,男10名、女40名,年龄26～54岁,平均39.1岁.采用IL ACL-9000型血液凝固仪测定PC:A、FPS;A、AT:A、Vwf、t-PA:A、PAI-1 A、D-二聚体(D-dimer).采用Sysmex CA-7000型血液凝固仪测定FIB、凝血因子Ⅴ、Ⅷ活性(FⅤ:A、FⅧ:A)、PT及Aptt.采用ADVIA Centaur化学发光免疫分析仪测定FT_3、FT_4、TSH.结果 与对照组比较[PAI-1:A(0.50±0.38)Ku/L、Vwf:Ag(105.1±40.7)%、FⅧ:A(103.4±29.2)%、Aptt(32±8)s],甲亢组PAI-1:A[(2.89±2.15)Ku/L]、Vwf:Ag[(265.8±81.1)%]、FⅧ:A[(158.6±37.0)%]显著增高,Aptt[(42±12)s]显著延长(q=7.660、q=13.677、q=10.228、q=5.714,P<0.01).甲亢组[t-PA:A(0.49±0.22)Ku/L、D-Dimer(0.21±0.13)ms/L、PT(12.1±1.8)s]和甲减组[t-PA:A(0.41±0.25)Ku/L、D-Dimer(0.20±0.11)mg/L、PT(12.2±2.5)s]分别与对照组比较[t-PA:A(0.46±0.17)Ku/L、D-Dimer(0.19±0.12)mg/L、PT(12.5±1.5)s],甲亢组和甲减组各指标差异均无统计学意义(q=1.508、q=1.171、q=1.521,P>0.05;g=1.730、g=0.952、q=1.038,P>0.05).与对照组比较[PAI-1:A、FⅤ:A(112.2±36.4)%、FIB(3.1±0.9)g/L、Aptt],甲亢组FⅤ:A(120.8±27.3)%水平差异无统计学意义(q=2.160,P>0.05);甲减组PAI-1:A[(0.51±0.30)Ku/L]、FIB(3.03±1.04)g/L、Aptt[(34±12)s]水平差异无统计学意义(q=0.286,q=0.327,q=1.433,P>0.05).与对照组比较[AT:A(97.1±16.6)%、FPS:A(115.2±30.3)%、PC:A(107.5±20.4)%、Vwf:Ag、FⅤ:A(112.2±36.4)%、FⅧ:A],甲减组AT:A[(74.5±15.8)%]、FPS:A[(95.1±30.2)%]、PC:A[(28.3±12.7)%]、Vwf:Ag[(68.5±24.6)%]、FⅤ:A[(72.8±23.6)%]和FⅧ:A[(84.5±29.7)%]显著降低(q=12.384、q=5.764、q=53.988、q=12.883、q=14.459、q=5.510,P<0.01).与对照组比较,甲亢组AT:A[(88.6±14.2)%]、PC:A[(26.7±9.5)%]和FIB[(2.3±0.8)g/L]显著降低(q=4.104、q=58.297、q=6.856,P<0.01).甲减组AT:A和FPS:A显著低于甲亢组[AT:A(88.6±14.2)%、FPS:A(111.8±19.5)%,q=7.726、q=4.789,P<0.01].甲亢组[FT_3(19.1±10.4)pmol/L、FT_4(47.0±19.5)pmol/L和TSH(0.03±0.02)Μiu/m1]与甲减组比较[n(2.5±1.1)pmol/L、FT_4(9.5±2.9)pmol/L和TSH(56.9±38.7)Μiu/ml],甲亢组FT_3和FT_4显著增高(q=10.993、q=16.985,P<0.01),TSH显著减低(q=18 956.667,P<0.01).甲亢组Vwf:Ag、PAI-1均与FT_3呈显著正相关(r=0.616 9、r=0.644 7,P<0.01),甲减组的Vwf:Ag、PAI-1均与FT_3呈显著正相关(r=0.603 7,r=0.635 2,P<0.01).甲亢组和甲减组其他各项止凝血指标与FT_3、FT_4和TSH之间无显著性相关(P>0.05).将甲亢组和甲减组合并后进行相关分析,FT_3与Vwf:Ag、PAI-1呈显著正相关(r=0.757 3、r=0.7260,P<0.01),其他指标与FT_3、FT_4和TSH之间均无显著性相关(P>0.05).结论 甲状腺功能紊乱患者的止凝血各系统存在功能失调的状态,其病理生理机制可能与甲状腺激素过剩或不足导致血管内皮功能失调有关.     

应用蒙特利尔认知评测量表筛查早期帕金森病合并的认知功能障碍

目的 比较蒙特利尔认知评测量表(MoCA)和简易精神状态量表(MMSE)对于早期帕金森病(PD)合并认知障碍的筛查能力.方法 对101例PD患者首先应用MMSE量表进行认知评测,根据患者教育程度对应的MMSE临界值筛选出评分在正常参考范围的PD患者;对这些PD患者继续应用MoCA量表评测,并以MoCA量表评分26分为临界值将受试者进行分组比较.应用Spearman分析研究PD患者MoCA量表评分的影响因素.结果 经MMSE量表评测正常的PD患者共96例,MMSE评分为27.17±2.69(18～30)分,MoCA评分为22.60±4.42(26～29)分;其中MoCA评测正常(≥26分)的24例(25%),评测异常(<26分)的72例(75%),MoCA评测异常组在视空间与执行能力、命名、注意、语言、抽象、延迟记忆等认知领域得分[分别为(3.11±1.40)、(2.56±0.69)、(5.07±1.05)、(1.69±0.85)、(1.08±0.84)、(1.08±1.31)分]较MoCA评测正常组得分[分别为:(4.75±0.61)、(2.92±0.28)、(5.88±0.45)、(2.46±0.66)、(1.92±0.28)、(3.50±0.78)分]低,差异均有统计学意义(P均<0.05).MoCA得分与性别、年龄、受教育年限、运动障碍分期(Hoehn-Yahr分级)、UPDRSⅢ评分、抑郁程度(HAMD评分)、出现幻觉显著相关(r值分别为-0.205、-0.209、0.263、-0.352、-0.225、-0.293、-0.218,P均<0.05).结论 MoCA在筛查早期PD合并认知障碍方面比MMSE更敏感.     

rt-PA静脉溶栓对脑梗死后认知功能障碍的保护作用

目的:探讨rt-PA静脉溶栓对脑梗死后认知功能障碍的保护作用。方法:脑梗死患者84例,根据是否采用rt-PA静脉溶栓分为溶栓组与对照组各42例,采用简易精神状态评价量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能,比较2组认知障碍患者的比例。结果:2组入院3 d经MMSE评估的认知障碍患者比例相比,差异无统计学意义(χ~2=2.32,P0.05);溶栓组治疗3月后经MMSE评估的认知障碍患者比例低于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.76,P0.05);溶栓组治疗3月后经MoCA评估的认知障碍患者比例低于对照组,差异有统计学意义(χ~2=3.96,P0.05);溶栓组治疗3月后经MoCA评估的认知障碍患者比例低于入院3d,差异有统计学意义(χ~2=4.75,P0.05)。结论:脑梗死后及时应用rt-PA静脉溶栓可减少认知障碍发生。     

反应性抑郁症、抑郁性神经症患者听觉事件相关电位P300的改变

背景反应性抑郁症和抑郁性神经症为心因性情绪障碍,临床上均有记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、思维迟钝等认知功能损害的主诉,患者这种主观体验是否属实,对这类疾病认知功能损害客观的实验室的依据较少.目的了解反应性抑郁症及抑郁性神经症患者听觉事件相关电位P300改变与认知功能损害的情况.设计病例-对照实验.单位解放军第三军医大学附属医院神经内科临床心理咨询中心.对象选择1997-09/1998-03解放军第三军医大学西南医院职工为正常对照组40人,男21人,女19人;年龄20～50岁.同期从本院心理咨询门诊选择与正常对照组年龄相匹配的患者80例,其中反应性抑郁症(简称反应症组)40例,男29例,女11例;抑郁性神经症(简称神经症组)40例,男24例,女16例.随机追踪10例P300异常改变患者为随访组,其中反应性抑郁症4例,抑郁性神经症6例. 方法所有入组的首诊患者及正常被试者在本院脑电生理研究室均采用听觉事件相关电位P300经典方式进行测试,同时由经过心理测评培训过的专业人员对两组患者情绪状态用Zung症状自评量表进行评定.主要观察指标①80例患者首诊和治疗4周、8周后听觉事件相关电位P300的检测结果及Zung症状自评量表评分,正常对照组听觉事件相关电位P300的检测结果.②10例P300异常改变者治疗前、治疗后P300结果及Zung症状自评量表评分.结果参加实验的反应性抑郁症患者40例,抑郁性神经症患者40例,正常对照组40人,全部进入结果分析.①两组患者各波潜伏期均显著长于正常对照组(P＜0.05～0.01).两组患者听觉事件相关电位各波波幅较正常对照组低,N1,P2,N2三波波幅呈总体下降趋势,接近显著水平;而反应症组P3波幅明显低于正常对照组[(10.39±4.40),(15.11±4.16)μV,P＜0.001].神经症组各波波幅则明显低于正常对照组.③10例患者治疗前后随着情绪的改善P3潜伏期及波幅相比,P3潜伏期治疗前后差异无显著性意义[(314.10±44.08),(295.4±20.74)ms,t=1.21,P＞0.05],而P3波幅治疗后明显增大并恢复至正常范围[治疗前(6.38±2.50)μV,治疗后(14.22±2.51)μV,t=-7.012,P＜0.001].结论反应性抑郁症及抑郁性神经症患者均存在认知功能的损害,听觉事件相关电位P300可以作为反应性抑郁症及抑郁性神经症患者认知功能评定、疗效观察的辅助指标.