中医辨证治疗肠上皮化生

肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞,是胃粘膜常见病变,见于多种慢性胃病。WHO于1972年提出,胃癌前病变包括胃黏膜上皮异型增生和肠上皮化生等。近年来的研究证实,肠上皮化生为重要的胃癌前病变之一。现就肠上皮化生的特点、病理机制、评价方法、临床干预等方面综述如下。     

胃粘膜癌前病变组织中MG7—Ag的表达

胃粘膜癌前病变组织中ＭＧ７┐Ａｇ的表达６１００８３成都成都军区成都总医院汤礼军田伏洲麻晓林①晏才杰①周丁华①关键词胃肿瘤；抗原，肿瘤中国图书资料分类号Ｒ７３５．２萎缩性胃炎、胃粘膜肠上皮化生（肠化生）及胃粘膜上皮异型增生（异型增生）是内镜活检及手术切...     

胃黏膜端粒酶活化与细胞凋亡的关系

目的研究胃癌及胃癌前病变组织端粒酶催化亚单位的表达,探讨端粒酶活性与细胞凋亡的关系,以揭示端粒酶活化和细胞凋亡在胃癌发生中的作用。方法选择64例慢性胃炎及胃癌患者,其中慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠上皮化生者15例,伴中、重度异型增生者14例,胃癌19例。采用SP法检测hTERT蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织hTERT蛋白表达率分别为25.0%、46.7%、64.4%和78.9%,呈递增趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织细胞凋亡指数(%)分别为11.54±2.28、17.05±2.88、7.41±1.32和5.03±2.23,呈递减趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为8.45%±5.30%,显著低于hTERT蛋白阴性患者(11.86%±4.24%,P<0.05)。结论胃癌前病变至胃癌的演化过程中,端粒酶激活并诱导细胞凋亡异常,二者同时存在,破坏了胃黏膜上皮的稳定性,这可能是胃黏膜细胞癌变的机制之一。     

肠上皮化生与胃癌——100例胃癌的病理与粘液变化分析

目前,胃粘膜肠上皮化生被认为与胃癌有密切关系。不少人主张胃癌直接由肠上皮化生增生而来,但也有人认为肠上皮化生只是胃癌的伴发病,还有人认为腺癌与肠上皮化生关系密切,而未分化癌与肠上皮化生无关系。为了进一步了解胃癌的组织发生过程,特别是与肠上皮化生的关系,对100例切除胃标本进行病理形态学分析及粘液的组织化学观察。     

CD15和PCNA在胃癌前期病变和胃癌中的表达及其相关性研究

用免疫组化学,探讨ＣＤ１５和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达与胃癌发生发展、浸润转移的作用及相关性。１　材料与方法　　应用微波－ＳＰ免疫组化法,对正常胃粘膜３０例、肠上皮化生３０例、异型增生６０例（轻度２２例、中度２１例、重度１７例）、胃癌９５例（高分化６３例、低分化３２例）,进行ＣＤ１５抗原和ＰＣＮＡ检测。设阳性和阴性对照。ＤＡＢ显色。统计学处理采用χ２检验和相关检验。２　结　果　　ＣＤ１５阳性部位在正常胃粘膜和肠化生组织中主要在腺腔缘;而在异型增生和癌组织中主要在细胞膜和（或）细胞浆。ＰＣＮＡ…     

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及异型增生与胃癌的关系

慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)伴肠上皮化生及异型增生被看作癌前病变。本文通过对照分析,探讨它们之间的关系。 一、材料与方法:收集我院1972至1989年活检材料中胃癌128例,其中胃切除标本58例中选出51例,纤维胃镜钳取标本68例中选出42例共93例,作为本文胃癌组。对照组100例CAG是随机从1985     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生关系的实验研究

 目的探讨幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,HP)感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生的关系.方法分析胃黏膜病理活检124例,Giemsa染色以确定HP感染是否存在.结果在124例胃黏膜活检中,HP感染者54例,肠上皮化生者32例,HP感染同时伴肠上皮化生者26例,HP感染在慢性活动性胃炎中的检出率较高.结论肠上皮化生与HP感染密切相关(P＜0.01),而与性别及年龄无关,因此,HP感染可诱导胃癌的发生.     

胃癌及癌前组织中端粒酶活性及端粒限制性片段长度的检测及其临床意义

采用ＴＲＡＰ法检测了１７６例不同病变胃粘膜组织端粒酶活性（ＴＡ）,同时采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交技术检测了３５例胃癌及其相应的１９例癌旁和１３例手术切缘组织端粒限制性片段（ＴＲＦ）长度。结果显示：①１７６例不同胃粘膜病变中,慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）、肠上皮化生（ＩＭ）、异型增生（Ｄｙｓ）及胃癌（ＧＣ）ＴＡ阳性检出 率分别为２４．６％、３８．５％、３７．５％及９２．３％,而正常组织（Ｎ）未检出ＴＡ,明     

胃粘膜肠上皮化生肿瘤相关抗原LIMA和MG_7-Ag的表达及与胃癌关系的免疫组化研究

肠上皮化生与胃癌间的关系至今尚无定论。部分人发现肠上皮化生的发生率可随多种因素的变化而增高,如年龄的增大、慢性胃炎程度的加重等,认为与胃癌发生的关系不大。但也有人认为萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生和胃癌是病理组织学上的渐进过程,其中以大肠型肠化与胃癌的关系密切,故把肠上皮化生视为癌前病变。本文应用从大肠癌中提取物制备的抗大肠型粘液单抗(Large Intestinal Mucin Antibody简称LIMA)及用胃低分化腺癌细胞系制备的抗胃癌单抗MG_7分别对胃良恶性疾病所伴肠上皮化生进行了免疫组织化学对照观     

老年人疣状胃炎胃镜及病理结果分析

目的分析老年人疣状胃炎（verrucosa gastritis,VG）的胃镜和病理表现及与幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染的关系。方法对2006年7月1日~2009年7月1日在我院消化内镜室做检查的2517例老年人进行回顾性分析,胃镜下观察其好发部位、个数、类型,取胃组织做病理检查,尿素酶试验检测Hp感染。结果共检出老年VG患者144例,年龄68.58±6.14岁,男性73例,女性71例,检出率为5.72%。106例（73.61%）疣状隆起≤10个,38例（26.39%）疣状隆起〉10个;成熟型38例（26.39%）,未成熟型106例（73.61%）;单发于胃窦部的最多,为114例（79.16%）,其次为同时发生于胃窦和胃角部,为29例（20.14%）;伴随的诊断最多的依次是十二指肠炎19例（13.98%）、反流性食道炎18例（10.97%）、胃息肉15例（5.59%）、消化性溃疡12例（11.61%）。Hp阳性者70例（48.61%）,Hp阴性者74例（51.39%）。81例患者做病理检查,其中肠上皮化生者41例（28.47%）,异型增生者10例（6.94%）,合并萎缩者10例（6.94%）。结论老年人VG多见于胃窦部,未成熟型多见,有相当的Hp感染率及相当的肠上皮化生、异型增生及萎缩比率。     

胃癌及癌前病变组织中PCNA、Cyclin D1及P27的表达

目的研究与细胞增殖及周期相关的PCNA、Cyclin D1和P27在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法采用组织芯片技术构建包含正常胃黏膜组织、肠化生、异型增生、胃癌组织的组织芯片．组织诊断由病理科医师对每一点进行检查、确定。用免疫组化技术研究PCNA、Cyclin D1和P27从正常胃黏膜到胃癌组织的表达变化趋势。结果PCNA和Cyclin D1在胃癌、异型增生、肠化生组织中表达均较正常胃黏膜增高;P27在胃癌、异型增生、肠化生组织中的表达较正常胃黏膜降低。结论PCNA、Cyclin D1和P27在胃癌及癌前病变组织的表达与正常胃黏膜比较均有较大差异,且有逐渐增加或减少的趋势,均与胃癌的演变密切相关。     

放大内镜下胃黏膜微细结构形态与黏膜组织学改变的相关性研究

 目的 研究放大内镜下胃黏膜微细结构形态与组织学改变的关系,探讨放大内镜用于诊断萎缩性胃炎、癌前病变的可能性.方法 对150例不同胃病患者,用Fujinon EG590ZW型放大内镜进行观察和分型,并在所观察的部位取活组织作病理组织学检查,研究两者之间的相互关系.结果 在放大内镜下,胃小凹形态可分为A型(圆点状)、B型(短小棒状)、C型(树枝或条纹状)、D型(斑片或网格状)及E型(绒毛状)五种基本类型.A、B、C、D和E五型分别见于从正常到萎缩、肠化生和异型增生的胃黏膜,并与慢性炎症及肠化生的程度明显相关,异型增生主要见于E型和D型黏膜.结论 放大内镜下胃黏膜微细结构形态与病理组织学改变存在密切关系,放大内镜对胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生均具有重要的诊断价值.     

胃溃疡与幽门螺杆菌感染及胃粘膜肠上皮化生的关系

胃溃疡是消化道常见的疾病 ,其病因和发病机制尚不完全清楚。胃粘膜肠上皮化生及幽门螺杆菌(ＨＰ)感染与胃溃疡是否有直接关系 ,至今文献报道不多。 1 996年 7月 1 998年 8月 ,我们通过观察胃溃疡病理切片 ,以探讨胃溃疡与ＨＰ感染及胃粘膜肠上皮化生之间的关系。1　对象和方法1 1　对象　我院门诊及住院胃病 50例 ,男 36例 ,女1 4例 ;年龄 1 986岁。1 2　方法　用纤维内镜检查 ,取溃疡及溃疡边缘组织送病理检查 ,每例取组织 3或 4块 ,含溃疡坏死组织和正常胃粘膜组织。标本经 1 0 %甲醛液固定 ,石蜡切片 ,分别做ＨＥ、Ｗａｒｔｈｉｎ Ｓ…     

结肠上皮肿瘤P53蛋白表达及其临床意义的研究

 目的 对正常结肠粘膜上皮,结肠上皮增生样息肉,结肠上皮腺瘤和结肠腺癌组织中P53蛋白的表达进行了检测,并对其临床意义进行评估.方法 应用单克隆抗体DO-7,采用免疫组织化学LSAB方法,对7例结肠增生性息肉、59例结肠腺瘤(26例管状腺瘤、13例混合状腺瘤、20例绒毛腺瘤)和30例结肠腺癌组织中P53蛋白进行标记.结果 正常结肠上皮及增生性息肉组织中P53蛋白标记阴性.结肠腺瘤和结肠腺癌组织中P53表达阳性率明显增多差异有显著意义(P<0.01).结肠癌中P53阳性率达56.67%,并与结肠癌的分化程度及临床Dukes分期有关,分化程度越高,P53表达率越低.Dukes A期结肠癌P53表达率明显低于Dukes D期(P<0.05).结肠癌存活率随着P53阳性率和阳性标记范围的增加而降低.标记范围大于60%者存活率明显低于标记范围小于25%者(P<0.05).这也符合临床中Dukes D期患者5 a存活率明显低于Dukes A期患者的现象.在结肠腺瘤中,P53阳性率与腺瘤的大小和是否伴有异型增生有关,腺瘤直径≥20 mm者阳性率明显高于直径<10 mm者(P<0.05).P53蛋白表达随异型增生程度的增加而增加,重度异型增生和息肉癌变组织中P53阳性率明显高于轻度异型增生腺瘤(P<0.05,P<0.05).在3种类型腺瘤中,绒毛状腺瘤阳性率最高(55%).结论 结肠癌分化程度越低,P53阳性率越高,Dukes分期越差,5 a存活率越低.结肠腺瘤直径越大,异型增生程度越高,P53阳性率也越高.因此,P53表达可以做为判断结肠癌愈后的一个重要指标,也可做为预测腺瘤恶变倾象的重要指标.     

放大色素内镜诊断早期胃癌及其癌前病变

目的研究放大色素内镜下胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和早期胃癌的小凹形态特点。方法利用Olympus GIF Q-240Z型电子放大内镜结合亚甲蓝染色对594例胃病患者的胃黏膜小凹进行观察,以黏膜红白色相间明显,白色区增多,白色区内小凹结构紊乱、消失为标准对黏膜萎缩进行内镜诊断,并在放大观察区域取活检送病理检查,与放大内镜下小凹形态进行对照。结果放大色素内镜对萎缩性胃炎诊断的敏感度为74．6％,特异度为90．4％,准确率为84．1％;轻度萎缩的黏膜白色区中心小凹稀疏、减少,周边的小凹无明显异常,萎缩较严重的区域小凹大面积消失,形成瘢痕样改变,周边小凹延长、迂曲明显;肠上皮化生黏膜亚甲蓝染色为淡染,小凹形态主要表现为绒毛状、斑块状和粗条纹状,其中绒毛状为最具有特征性的表现;不典型增生与早期胃癌都为亚甲蓝深染,小凹大小不等,形状不一,排列紊乱。结论胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和早期胃癌的小凹形态各有其特点,使用放大色素内镜有助于对病灶性质的判断和指导活检。     

100例萎缩性胃炎的追踪观察

慢性萎缩性胃炎(CAG)为常见病,近年来许多临床和病理资料均证明CAG与胃癌之间有着密切关系,尤其伴有肠上皮化生和不典型增生者更为重要。我院14年来检出CAG489例,其中100例进行了追踪观察,现将结果分析如下: 临床资料 100例均经胃镜检查病理证实,其中男性82例,女性18例:年龄21～68岁,平均年龄50.49岁。病程一个月～33年,追踪观察3个月～14年,2年以内者57例,3～5年21例,6～10年14例,11年以上8例。胃镜复查1～3次的73例,4～6次的19例,7～9次的7例,10次以上的1例。     

胃癌及肠上皮化生组织中P53、C-myc蛋白表达

目的:探讨P53、C-myc表达在胃癌发生、发展中的作用.方法:对60例胃癌、10例肠上皮化生组织和10例对照组,应用免疫组化检测P53和C-myc基因蛋白.结果:胃癌组的突变P53和C-myc基因表达均显著增高(P＞0.01),而肠上皮化生组中P53和C-myc的表达与正常组无显著差异(P＞0.05),肠上皮化生组的C-myc表达明显低于胃癌组(P＞0.01).结论:P53基因发生突变、失活以及C-myc基因激活,在胃癌的发生中可能起重要作用,检测C-myc基因蛋白表达有助于预测胃粘膜癌变.     

获得性多囊肾和肾细胞癌

晚期肾功能不全长期透析者,于萎缩肾常发生获得性多囊肾而导致肾肿大。这种获得性多囊肾(ACDK)的囊壁细胞过度增生、异型化生,在好发腺瘤的同时,也容易合并肾细胞癌,是当今受到关注的问题。长期透析肾发生ACDK:透析史3年内为肾     

胃贲门癌的组织发生研究

报道胃贲门癌231例,其中96例为胃切除标本,余为胃镜活检标本。通过对癌旁组织中新生的微小胃癌组织发生观察,发现胃贲门癌的组织发生有下列方式:(1)胃小凹腺颈部细胞癌变;(2)腺上皮单个细胞及几个细胞癌变;(3)异型增生上皮癌变;(4)肠化上皮癌变。提示:异型增生及伴有异型增生的肠化上皮是重要的癌前病变。