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相似文献
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1.
肾小管上皮细胞凋亡是肾间质纤维化的重要发病机制之一,多种细胞因子参与了肾小管上皮细胞凋亡而影响肾间质纤维化的进展,本文对肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维中的病理学意义、作用机制及治疗干预的研究作一综述.  相似文献   

2.
肾小管上皮细胞转分化是肾间质纤维化的重要发病机制之一,TGF-β可促进肾小管上皮细胞转分化从而促进肾间质纤维化的形成,而BMP7则起抑制作用,最新发现的一种新型蛋白KCP可能通过增强BMP7与其受体的结合能力而发挥抗肾间质纤维化作用.  相似文献   

3.
肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用   总被引:6,自引:2,他引:4  
肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视.  相似文献   

4.
白细胞介素18对促进肾小管萎缩和间质纤维化的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨白细胞介素18(IL-18)对肾小管萎缩和间质纤维化的作用.方法:在体外实验中应用不同浓度的IL-18处理人类近端肾小管上皮细胞株(HK-2).应用Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡;应用流式细胞技术和免疫组化技术检测细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达和细胞形态学的变化.结果:低浓度短时间 IL-18作用对细胞凋亡无影响,而较高浓度IL-18作用可促使肾小管上皮细胞凋亡;IL-18具有显著促进肾小管上皮细胞表达α-SMA作用,并呈剂量和时间依赖关系,而且表达α-SMA的细胞具有肌成纤维细胞的形态学特征.结论:肾病状态下IL-18可能具有促进肾小管萎缩和肾间质纤维化的作用.  相似文献   

5.
肾小管上皮细胞转分化是肾间质纤维化的重要发病机制之一,TGF-β可促进肾小管上皮细胞转分化从而促进肾间质纤维化的形成,而BMP7则起抑制作用,最新发现的一种新型蛋白KCP可能通过增强BMP7与其受体的结合能力而发挥抗肾间质纤维化作用。  相似文献   

6.
促红细胞生成素(EPO)在调节红细胞生成中发挥重要作用,长期以来广泛用于肾性贫血的治疗.近年来研究证实EPO亦具有神经营养、神经保护和调节胚胎发育的作用,其机制可能与直接抑制神经元凋亡和间接促进血管生长及新生血管的形成有关.  相似文献   

7.
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是特异性的单核、巨噬细胞趋化因子,在器官纤维化中起重要作用,通过其同源受体CCR2调节肾间质纤维化(RIF)的发生[1,2].肾小管上皮细胞转分化(EMT)是RIF主要的细胞分子机制之一[3-5].  相似文献   

8.
肾性贫血(RA)是慢性肾衰竭的常见并发症之一,肾性贫血可归入中医"虚劳"、"肾痨"、"血痨"等范畴。现代医学认为RA的病因与肾实质的破坏导致肾脏促红细胞生成素减少有关-[1],促红细胞生成素主要由肾小管生成,肾性贫血的严重程度更能反映小管间质的损害程度。研究表明,贫血可以加剧肾小球和肾小管的萎缩,加速慢性肾衰竭(CRF)的进展。目前西医主要以重组人促红生成素(EPO)治疗为主,  相似文献   

9.
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一组临床综合征,近年来急性肾损伤的发生率及其死亡率逐年增长,故探索一些新的药物治疗方式引起人们广泛关注。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白,目前临床上主要应用于肾性贫血的治疗,近年来有研究发现EPO拥有许多治疗贫血之外的组织保护功能:如抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、促进肾小管上皮细胞及血管生成、促干细胞迁移等等;本文将对近几年EPO在急性肾损伤治疗中的应用及作用机制作一综述。  相似文献   

10.
肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病发展的最终结果,也是终末期肾功能衰竭的主要原因之一.各种各样的肾脏损害引起了肌成纤维细胞的聚集、肾间质炎性细胞的浸润、肾小管上皮细胞的凋亡,并在一些促纤维化因子的作用下,使细胞外基质降解减少、生成增多,产生了肾间质的纤维化,最终导致肾功能的严重受损.本文介绍了近年来肾间质纤维化机制领域最新的研究进展,重点介绍了肌成纤维细胞在此过程中的作用、细胞因子的调控作用以及一些治疗新进展.  相似文献   

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